Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ, ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АЛЬВЕОЛИТ, ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Этиология пылевых болезней лёгких
Промышленная пыль – это рассеянные в воздухе частицы твёрдого вещества, образующиеся при выполнении различных производственных процессов. Это разновидность аэрозолей – сложных аэродисперстных систем, дисперсионной средой которых являются газ или смесь газов (в случае промышленных аэрозолей – воздух рабочей зоны), а дисперсной фазой – взвешенные в нём частицы.
Диапазон размеров частиц очень велик: от 0,001 (биомолекулы) до1000 мкм (пылинки известняковых пород, промытых литейных песков).
Многочисленные производства, связанные с разрушением, дроблением, измельчением, истиранием, пересыпкой вещества, сопровождаются выделением аэрозолей дезинтеграции. Это происходит в горнодобывающей промышленности, взрывных работах, производстве стройматериалов, на обогатительных фабриках, металлургических комбинатах, литейных цехах (формовка, выбивка литья, обдувка отливок, обрубка, шлифовка, полировка изделий). На текстильных, камвольных и асбесто – текстильных предприятиях все механизмы являются источником пылеобразования. Пыль поступает в воздух рабочей зоны при обработке древесины, мехов, шерсти, изделий из пластмасс. Пылеобразование происходит при сельскохозяйственных работах.
Аэрозоли конденсации образуются при горении, сварке, плавке и при химических процессах. При высокотемпературных процессах в воздух производственных помещений выделяются пары металлов и неметаллов, при горении различных видов топлива – продукты неполного сгорания в виде сажи и адсорбированных на ней смолистых веществ.
По происхождению выделяют неорганическую и органическую пыль.
Неорганическая пыль делится на:
1.Металлическую ( железо, вольфрам , медь и др.)
2.Минеральную (алмазная, кремниевая, известковая, асбестовая).
Органическая пыль делится на:
1. Природную:
а) растительную (зерновая, мучная, хлопковая и др.);
б) животную (костяная, шерстяная, кожевенная и др.).
2. Синтетическую (полимерных материалов и пластмасс)
Кроме того выделяют пыль искусственных минеральных веществ (стекловата, шлаковата).
В условиях производства чаще всего встречается пыль смешанного состава. Пример – каменноугольная пыль, содержащая ещё и кварц, силикаты, и другие минералы.
Крупные частицы (> 10 мкм) оседают сравнительно быстро, микроскопические (0,1 – 10 мкм) – медленно и с равномерной скоростью. Ультрамикроскопические частицы (< 0,1 мкм) подчиняются законам броуновского движения и находятся длительное время во взвешенном состоянии.
Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку пылевых частиц в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично в глубоких отделах лёгких, откуда плохо выводятся. В глубокие отделы лёгких проникают и задерживаются более тонкие фракции пыли (0,1 – 10 мкм и менее).
Подтверждается прямая зависимость степени фиброгенного действия пыли от величины частиц и их массы. Чем мельче раздробленно вещество, тем больше его суммарная поверхность и сорбционно-десорбционная активность. Определённое значение имеет форма частиц. Частицы могут быть заряженными и нейтральные. Заряженные пылинки несколько дольше задерживаются в глубоких отделах лёгких.
В зависимости от физических и химических свойств пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, аллергизирующее, фотосенсибилизирующее, канцерогенное, ионизирующее действие.
Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния или кремнезёма. В зависимости от содержания свободного диоксида кремния условно различают пыль выраженно-, умеренно- и слабофиброгенную. В выраженнофиброгенной пыли содержание свободного диоксида кремния более 10%, а слабофиброгенной менее 10%.
Растворимые частицы при поступлении в организм могут проявлять либо агрессивное действие или выводиться из организма, не вызывая повреждений. Присутствующие в пыли металлы и их соединения могут растворяться, оказывая общетоксическое действие (никель, мышьяк, ртуть, кадмий, цинк).
В развитии пневмокониозов наибольшую опасность представляют нерастворимые промышленные виды пыли (диоксид кремния, силикаты, смешанные минерально- металлические и другие), которые длительно задерживаются в глубоких отделах органов дыхания. В развитии фиброзного процесса в лёгких имеют значение общая масса пыли и время её экспозиции.
Степень запылённости воздуха оценивают по весовым показателям (мг/м3). Определяют максимально – разовую (МРК) или среднесменную концентрацию (ССК). МРК отражает только санитарное состояние воздуха рабочей зоны. Для оценки состояния здоровья используются показатели ССК. На основе ССК рассчитывают пылевую нагрузку (ПН), которая выражается в граммах.
ПН= ССК.Т.Q (Т – длительность контакта с пылью в годах; Q – объём лёгочной вентиляции в зависимости от категории выполняемых работ (лёгкая, средней тяжести и тяжёлая)).
В соответствии с общепринятой классификацией всех вредных веществ по четырём классам опасности аэрозоли преимущественно фиброгенного действия относятся к наименее опасным ( 3 и 4 класс ).
Предельно-допустимые концентрации (ПДК) для аэрозолей с выраженными фиброгенными свойствами 1 – 2 мг/м3 (пыль, содержащая более 10 % диоксида кремния). ПДК для пылей с умереннофиброгенными свойствами составляет 4-6 мг/м3. Для слабофиброгенных пылей ПДК составляет 8 – 10 мг/м3. При воздействии слабофиброгенной пыли формируется незначительный пневмофиброз, преимущественно вокруг бронхов и сосудов с образованием клеточно- пылевых очагов. Эта пыль содержит диоксид кремния в незначительных количествах или совсем не содержит. ПДК пыли с выраженными токсическим действием для большинства веществ значительно меньше 1 мг/м3. Фиброгенная пыль, дающая канцерогенный эффект, нормируется с учётом канцерогенного действия. В настоящее время по бластогенному эффекту нормирована асбестосодержащая пыль. Её ПДК в зависимости от содержания асбеста колеблется от 0,5 до 6,0 мг/м3.
Классификация профессиональных заболеваний от воздействия промышленных аэрозолей
1.Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей.
2.Пневмокониозы от воздействия высоко- и умереннофиброгенных пылей.
а) силикоз,
б) пневмокониозы от воздействия смешанной пыли
( силикоантракоз , силикосиликатоз и др.).
3.Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли.
а) силикатозы ( асбестоз , талькоз , цементный пневмокониоз и др.).
б) карбокониозы ( антракоз , графитоз и др.).
в) пневмокониозы от воздействия аэрозоля образующегося при электросварке, газорезке-, шлифовке, заточке металлических изделий (сидероз, баритоз и др.).
4.Пневмокониозы, вызванные аэрозолями токсико-аллергического действия (металлы – аллергены, пыль пластмасс и других полимеров, органической пыли и др.).
5.Хронический пылевой бронхит.
6.Профессиональная бронхиальная астма.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ
Этиология
В основе хронического пылевого бронхита лежит прогрессирующее диффузное поражение бронхов, обусловленное длительной экспозицией промышленных аэрозолей, обладающих раздражающим (механическим, химическим) или аллергическим действием. Особенности течения и развития определяются свойствами пыли, её концентрацией в воздухе рабочей зоны, пылевой нагрузкой, продолжительностью воздействия. Наиболее выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей обладают аэрозоли извести, силикатов, каменного угля, органических веществ животного, растительного происхождения, кварцсодержащие пыли, раздражающие газы, кварцсодержащая полиметаллическая пыль, аэрозоли металлов, абразивная пыль, почвенная пыль. Пылевой бронхит наблюдается у работников угольной промышленности, на производстве строительных материалов, в машиностроении, текстильной промышленности, растениеводстве, табачном производстве и др. При концентрации пыли, превышающей допустимую в 3 – 5 раз , симптоматика хронического пылевого бронхита развивается при экспозици10 – 15 и более лет.
В развитии патологического процесса не исключается воздействие других факторов производственной среды: неблагоприятного микроклимата, дыма, газообразных веществ. Важны особенности строения бронхолёгочного аппарата человека.
Патогенез и патологическая анатомия.
На первом этапе формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель
движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).
Второй этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А,
развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.
Классификация
1. Этиологическая группировка:
а) пылевой (неорганические и органические аэрозоли),
б) токсико-пылевой (химические раздражающие вещества и неорганические аэрозоли),
в) токсический (химические раздражающие вещества).
2. По механизму развития:
а) бронхит раздражения (неорганическая пыль и химические раздражающие вещества),
б) аллергический (органические пыли и аллергены),
в) смешанная форма.
3.Функциональная характеристика:
а) простой,
б) обструктивный.
4.Характер изменения слизистой бронхов:
а) эндобронхит гипертрофический,
б) эндобронхит атрофический,
в) эндобронхит гнойный,
г) эндобронхит катаральный.
5.Уровень поражения:
а) проксимальный,
б) дистальный.
7.Тяжесть процесса:
а) лёгкое течение,
б) средней тяжести,
в) тяжёлое течение.
8.Фаза болезни:
а) обострение,
б) стихающее обострение,
в) ремиссия.
8.Осложнения: пневмосклероз, эмфизема лёгких, пневмония, бронхиальная астма, центральный рак лёгкого, лёгочное сердце.
9.Степень дыхательной недостаточности: 1, 2 , 3 ст.
Клиническая картина
Простой бронхит характеризуется незаметным, постепенным началом, редкими обострениями, кашлем с отхождением слизистой мокротой по утрам. При обострении повышается температура, усиливается кашель с мокротой слизистого характера, выслушивается небольшое количество сухих хрипов. На фибробронхоскопии картина катарального эндобронхита. Функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Обструктивный бронхит: развивается обструкция при вовлечении дистальных бронхов. Появляются одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель, усиливающийся при воздействии холодного воздуха, раздражающих веществ и физической нагрузке. Аускультативно дыхание ослаблено, выслушиваются свистящие сухие хрипы. Рентгенологически видны перибронхиальный склероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выявляются обструктивные изменения, снижение ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких). На фибробронхоскопии картина диффузного эндобронхита, возможны признаки катарального воспаления, пылевые пятна (импрегнация).
Гнойный пылевой бронхит характеризуется кашлем с гнойной мокротой, выраженной одышкой, снижением массы тела, изменением концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”), цианозом. Развивается нефротический синдром.
При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузытчатые хрипы. Рентгенологически определяются выраженные пневмосклероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выраженные обструктивные изменения, резкое снижение ЖЕЛ. При обострении имеют место повышение температуры, увеличение количества хрипов в лёгких, резкое усиление одышки и количества гнойной мокроты.
В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте много лейкоцитов, бактерий, эластических волокон, пылевых частиц, эозинофилов (при предастме).
Диагностика
1.Соответствие диагноза критериям ВОЗ: длительность кашля с мокротой более 3 месяцев в году не менее двух лет.
2.Изучение профмаршрута, санитарно – гигиенической характеристики условий труда, данных предварительных и периодических медицинских осмотров (должны подтверждать наличие длительного стажа работы в условиях запылённости, превышения ПДК, характер пыли, отсутствие других этиологических факторов развития хронического бронхита).
3.Фибробронхоскопия.
4.Рентгенография грудной клетки.
5.Исследование функции внешнего дыхания.
6.Исследование газового состава крови.
7.Исследование общего анализа крови и общего анализа мокроты.
Диагностический процесс, таким образом, проходит в два этапа:
а) установление диагноза хронического бронхита,
б) решение вопроса о связи заболевания с профессией.
Дифференциальный диагноз проводится с:
- первичной эмфиземой лёгких,
- пневмокониозами,
- бронхиальной астмой,
- экзогенным аллергическим альвеолитом.
Лечение
1. Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. (контрикал 1 раз в день по 5000 АТрЕ в течение месяца).
2. Уменьшение обструкции бронхов (антихолинергические препараты – атровент, тровентол, при необходимости симпатомиметики и препараты теофиллина.
3. Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков (по показаниям).
4. Улучшение дренажа мокроты (муколитики и мукокинетики).
5. При хронической гипоксемии – длительная оксигенотерапия.
6. По показаниям - бронхоальвеолярный лаваж.
7.Ингаляции 2% раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлениями бронходилататоров, эфирных масел.
8. Лазеротерапия (снижает тонус лёгочных сосудов, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, повышает активность антиоксидантных ферментов).
9. ДМВ на корни лёгких.
10.Массаж грудной клетки, лечебная физкультура.
Экспертиза трудоспособности
При 1 стадии рекомендуется продолжение работы в прежней профессии при условии динамического наблюдения и соответствующего лечения. При 2 стадии (выраженная обструкция) даётся заключение о переводе на работу с исключением воздействия пыли, неблагоприятных метеофакторов, газов раздражающего действия и значительных физических нагрузок. Важно своевременное решение вопроса о переквалификации и рациональном трудоустройстве. При потере квалификации - установление % утраты трудоспособности. При присоединении осложнений установление группы инвалидности.
Этиология
Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, когда они в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путём.
Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (+муки, хлопка, льна, табака), пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием этих аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию сырья животного и растительного происхождения (мукомолы, скорняки, рабочие хлопко-, деревообрабатывающих и шелкопрядильных предприятий, а также у ветеринаров, парикмахеров и т.п).
Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: никель, хром, платина, канифоль, битум, синтетические полимеры и др.
Производственными аллергенами являются различные лекарственные средства и продукты их синтеза (витамины, гормоны, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие). Бронхиальная астма может развиться у работников химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала.
Сенсибилизаторы делятся на следующие группы:
1.Вещества с выраженным сенсибилизирующим действием: лекарственные препараты, канифоль, древесная пыль, битум и др.
2.Сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местнораздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, урсол, хлорид никеля, хлорамин, формальдегид, электросварочный аэрозоль и др. Кроме бронхиальной астмы они могут вызывать поражение в виде хронического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. На фоне указанной патологии возможно развитие астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и бытовые аллергены. Поэтому в подобных случаях следует рассматривать астму как осложнение основного профессионального заболевания.
Патогенез
Ведущее значение в развитии болезни имеет гиперреактивность бронхов. Наиболее часто приступы удушья являются результатом аллергической реакции немедленного типа. Образуются антитела – реагины, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией комплексов на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и других, реализующих симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).
Значение в развитии удушья имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях и врождённая предрасположенность. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т- лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием гиперчувствительности замедленного типа. Имеют значение нервно – регуляторные, эндокринные, токсико-инфекционные, рефлекторные, биохимические и др. Механизмы. Астма, развившаяся на фоне острой или хронической профессиональной патологии органов дыхания также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные и бытовые аллергены.
Клиническая картина
Астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется бронхолитиками. В дальнейшем возникновение повторных приступов возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами.
Течение и сроки развития астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизирующая и токсическая активность, концентрация аллергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей и предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Не всегда имеется зависимость между количеством содержащихся в воздухе рабочей зоны аллергенов и возможностью развития бронхиальной астмы, тяжестью её течения. Нередко астма возникает в условиях, где концентрация вещества-аллергена не превышает предельно допустимых.
Диагностика
1.Изучение профмаршрута, данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, результатов предварительных и периодических медицинских осмотров, выписки из амбулаторной карты о перенесённых заболеваниях.
Обязателен контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Необходимо выяснить не было ли частых респираторных заболеваний, пневмоний, что может свидетельствовать об инфекционной этиологии. Следует учитывать приём лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующими свойствами.
При профессиональной астме приступы удушья сначала развиваются только во время контакта с производственными аллергенами. В домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы не возникают, а при выходе на работу возобновляются (симптомы элиминации и реэкспозиции). Отсутствует зависимость от времени года (сезонность). В дальнейшем, при развитии сенсибилизации к различным аллергенам, указанной закономерности в развитии астматических приступов не наблюдается.
2.Постановка кожных аллергологических проб с бытовыми и промышленными аллергенами (скарификационные и внутрикожные).
3.Постановка провокационных назальных и ингаляционных проб с промышленными и бытовыми аллергенами. Провокационные ингаляционные пробы проводят тогда, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения. Эти пробы проводят с максимальными разведениями аллергенов.
Результаты оценивают по состоянию внешнего дыхания до и после ингаляции аллергенов. Пробы проводят в период ремиссии бронхиальной астмы.
4.Определение антител в реакции связывания комплемента, определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации, определение показателя специфического повреждения базофилов.
Лечение и профилактика
Лечение проводится по общим принципам лечения бронхиальной астмы с применением базисной терапии (ингаляционные кортикостероиды, симпатомиметики, пролонгированные препараты теофиллина, интал, кетотифен), лечения обострений. По показаниям назначают инъекционные и таблетированные кортикостероиды, симпатомиметики через небулайзер. Показаны отхаркивающие средства, муколитики, мукокинетики (бромгексин, халиксол, ацетилцистеин, 3% йодид калия, грудные сборы и др.). Лечение профессиональной астмы требует дифференцированного подхода. Если при атопическом варианте астмы достаточно отстранение больного от контакта с аллергенами, то при сочетанной форме заболевания и выраженной аутоиммунной астме нередко требуется назначение кортикостероидов. Проводится специфическая десенсибилизация. Это подкожное введение аллергена в возрастающих дозах. Начальная доза в 10 раз меньше той, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Применяется терапия гистоглобулином (подкожно с1 мл, затем по 2мл с интервалами 2-3-4 дня, на курс 4-10 инъекций).
Показаны массаж, лечебная физкультура, физиолечение, санаторно-курортное лечение.
В системе профилактики при бронхиальной астмы важное место занимает проведение периодических и предварительных медицинских осмотров. Важны также санитарно-технические мероприятия, ограничивающие контакт работающих с промышленными аллергенами.
Экспертиза трудоспособности.
Больных профессиональной бронхиальной астмой переводят на работу не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего, раздражающего и токсического действия. При благоприятном прогнозе рекомендуется рациональное трудоустройство и переквалификация. Если перевод на другую работу сопряжён с потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При среднем или тяжёлом течении процесса (с учётом осложнений) определяется 3 или 2 группа инвалидности.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы это диссеминированные профессиональ - ные заболевания органов дыхания, вызванные длительным воздействием (ингаляцией) промышленных аэрозолей, характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением в лёгких и развитием пневмофиброза диффузного, очагового или сливного характера.
Развитие профессиональных болезней лёгких у горняков и каменотёсов описывали Агрикола (1554 г.) и Парацельс (1567 г.). В России впервые высказался о неблагоприятном воздействии рудничной пыли на лёгкие М.В.Ломоносов (1763 г.).
Этиология
Патогенез
Начальный этап развития любого пневмокониоза от воздействия минеральной пыли заключается в образовании «пылевого депо». Оно возникает когда количество пыли, задерживающееся в лёгких, превышает количество частиц, удаляемых из них.
Любая пыль это инородное тело. Первая теория (механическая) объясняла патогенез ПК механическим повреждением органов дыхания твёрдыми частицами, в основе которого лежат общебиологические ответные реакции организма. Однако позже было доказано, что пыли с более выраженными механическими свойствами, чем кварц не вызывает выраженного пневмофиброза. Тем не менее значимость механического действия некоторых видов промышленной пыли (асбест и др.) в формировании интерстициального фиброза сомнений не вызывает.
Следующая теория – токсико-химическая. Она заключалась в том, что кристаллический диоксид кремния растворяясь в тканевой жидкости образует коллоидный раствор кремниевой кислоты, обладающий фиброгенным эффектом. Но эта теория не учитывает цитотоксичность аэрозолей.
Иммунологическая теория доказывает, что развитие силикотического процесса сопровождается нарушением клеточной и гуморальной систем иммунитета. Формируется выраженный дефицит Т-клеток на фоне увеличения В-розеткообразующих лимфоцитов. Однако значение этих изменений в развитии пневмофиброза остаётся неясным.
В дальнейшем обнаружена двусторонняя стимулирующая связь между макрофагами и Т-лимфоцитами, которая осуществляется со стороны макрофага интерлейкином I, а со стороны Т-лимфоцитов различными лимфоцитами (факторами MIRF и другими). В то же время интерлейкин I стимулирует коллагенообразование.
В настоящее время большое значение придаётся процессам, лежащим в основе гибели макрофагов (кониофагов) – цитотоксичности фиброгенной пыли. Аргументирована гипотеза о ведущей роли ОН- групп на поверхности диоксида кремния в механизме гибели макрофагов. Непосредственной причиной гибели макрофагов является накопление в лизосомах большого количества пыли и его разрушение под действием лизосомальных гидролаз.
Принципиальное значение в развитии пылевого фиброза имеет усиление процессов перекисного окисления (ПОЛ) биомембран под влиянием аэрозоля двуокиси кремния и асбеста. Кварц инициирует свободнорадикальные реакции, которые являются причиной нарушения обменных процессов в кониофаге. Он влияет через активацию ПОЛ на метаболические процессы в соединительной ткани лёгких. Процесс начинается с активации макрофагов путём увеличения потребления ими кислорода и усиления генерации его активных форм (супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и др.). Этот феномен, названный респираторным взрывом, является проявлением кислородозависимой бактерицидной системы фагоцитов. Чем больше фиброгенность аэрозоля тем вше степень генерации активных форм кислорода макрофагами.
Активные радикалы кислорода инициируют цепь патологических реакций в лёгочной ткани. Они напрямую воздействуют на биологические объекты (стенку сосудов, соединительную ткань, мембраны лизосом), что ведёт к их повреждению или активации процесса окисления арахидоновой кислоты. Это ведёт к образованию активных медиаторов в виде лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов, которые поддерживают и усиливают хронический воспалительный процесс, конечной фазой которого является пневмофиброз.
При распаде альвеолярных макрофагов выделяются многочисленные факторы, влияющие на развитие воспаления и фиброза лёгочной ткани. Это фактор, активирующий фибробласты и усиливающий синтез ими коллагена, и фактор, привлекающий нейтрофилы. Под воздействием последнего нейтрофилы проникают через эндотелий капилляров в лёгочную паренхиму и бронхоальвеолярное пространство. Фагоцитируя пылевые частицы они обладают более высокой способностью к генерации активных форм кислорода, чем макрофаги.
Таким образом, пневмокониозы можно охарактеризовать как хроническое гранулематозное воспаление, протекающее на фоне иммунных изменений, в инициации и поддержке которого участвуют биологические вещества тканевых базофилов, кониофагов, свободные радикалы кислорода и медиаторов, образующихся в процессе активации процессов ПОЛ.
Таким образом в основу теории патогенеза пневмокониозов положены следующие факторы:
1. Разрушение кониофага при его рабочей гипертрофии многочисленными поглощёнными пылевыми частицами и развивающейся декомпенсации внутриклеточных органелл. Указанный компонент превалирует при ингаляции высокодисперсных фракций малофиброгенной пыли (силикатов, угля и др.).
2. Разрушение макрофагов вследствие взаимодействия гидроксильных групп (Si-O-H) и образования водородных связей с фосфолипидами мембран макрофагов, т.е обусловленное электронно-обменным характером адсорбционного взаимодействия кварца с биомембранами.
3. Инициирование кварцем свободнорадикальных реакций, изменение перекисного окисления липидов и нарушение метаболических процессов, ведущее к формированию соединительнотканных структур.
1. Иммунопатологические процессы, обусловленные воздействием пыли, ведущие к пневмофиброзу.
Морфология
Морфологические изменения зависят от вида пневмокониотического процесса, его выраженности. Уже в начале экспозиции аэрозолей наблюдается картина катарального воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которая в последующем трансформируется в хроническую гиперпластическую и наиболее характерную для пылевой патологии атрофическую форму. Даже при экспозиции в течение 1 мес. в лёгких и региональных лимфатических узлах выявляется скопление пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани. В легочной ткани и прикорневых лимфоузлах формируются клеточно-пылевые узелки, состоящие из макрофагов, в цитоплазме которых находится пыль, а также фиброцитов, гистиоцитов. По их периферии наблюдается скопление лимфоцитов. Между клетками, образующими узелок отмечается разрастание коллагеновых волокон. В лёгких встречаются микроателектазы, а также изменения в виде перинодулярной эмфиземы.
В гистогенезе кониотической гранулемы выделяют 4 стадии. Первая стадия – гранулёма в основном состоит из гистиоцитов и альвеолярных макрофагов с фагоцотированными частицами кварца, лимфоцитов и тучных клеток. Во второй стадии в гранулёме появляются фиброциты и фибробласты. Третья стадия характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон, составляющих 50% массы гранулёмы. В четвертой стадии гранулёмы в основном состоят из клеток фибробластического ряда, немногочисленных макрофагов при максимальном развитии коллагеновых волокон.
При силикатозах (асбестз, талькоз, слюдяной и др.) в лёгких наблюдается картина межуточного склероза. Преобладают перибронхиальные и периваскулярные изменения. Изменения наблюдаются в нижних и средних отделах. В верхних долях развивается эмфизема. В лёгких больных асбестозом обнаруживаются асбестовые тельца – частицы асбестовых волокон, покрытые серозной оболочкой. Подобные образования (слюдяные тельца) обнаруживаются при слюдяном пневмокониозе. Почти у всех больных асбестозом имеются плевральные изменения.
Особое место занимает иммунопатология, обусловленная воздействием бериллия. В данном случае гранулёмы представляют собой клеточно-фиброзные образования с гигантскими многоядерными клетками. В начальной стадии процесса наблюдается картина бронхобронхиолита, а также пневмонита с проявлениями воспалительного характера в виде обильной экссудации, пролиферации лимфоцитарных и гистиоцитарных элементов, десквамации альвеолярного эпителия. Для бериллиоза характерен пневмосклероз очагового или диффузного характера с ранним гиалинозом, деструкцией коллагеновых волокон.
Диффузный гранулематозный процесс развивается при воздействии аэрозолей редкоземельных металлов (от лантана до иттрия).
Твёрдые металлы (вольфрам, молибден, титан, тантал, цирконий) и их сплавы вызывают пневмонит, фиброзирующий альвеолит, диффузный пневмосклероз.
Ингаляция пыли малофиброгенных металлов (железа, олова, алюминия, бария и др.) при длительной экспозиции ведёт к развитию диффузного пневмосклероза с преобладанием изменений лёгочной ткани в области её отложения.
Угольная пыль также обладает фиброгенными свойствами. Однако чистый углерод редко вызывает патологию бронхолёгочной системы. Чаще имеет место антракосиликоз. Присутствует сочетанное действие угля и кварца. Вокруг пылевых отложений, а также сосудов и бронхов, в плевре наблюдается разрастание коллагеновых волокон. Утолщены стенки альвеол, развивается эмфизема. Воздействием диоксида кремния обусловлено формирование клеточно-фиброзных узелков (гранулём), а при выраженных формах болезни – фиброзных узлов и конгломератов.
Классификация
Современная классификация пневмокониозов состоит их четырёх разделов: этиологической группировки, рентгенологи –
Ческой, патоморфологической и клинико-функциональной характеристики с указанием основных осложнений пневмокониозов.
Этиологическая группировка
В зависимости от состава воздействующего аэрозоля выделяют три группы пневмокониозов:
I группа – пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли:
а) силикоз;
б) пневмокониозы от смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (силикосиликатозы, силикоантракоз, силикосидероз). Характеризуются прогрессирующим течением и высокой частотой осложнений туберкулёзом.
II группа – пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли:
а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз);
б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз);
в) пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников;
г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, пневмокониоз электросварщиков и газосварщиков, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Для них характерен умеренно выраженный фиброз лёгких. Они имеют доброкачественное течение и часто осложняются неспецифическими заболеваниями органов дыхания.
III группа – пневмокониозы от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (металлы-аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы, органические вещества) – бериллиоз, алюминоз и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. Основными синдромами указанной патологии являются гранулематозный пневмонит, хронический бронхо-бронхиолит, альвеолит с прогрессирующим течением и исходом в диффузный пневмофиброз.
Диагностика пневмокониозов
1. Изучение жалоб больного, истории жизни, данных о перенесённых заболеваниях, профессионального маршрута, данных о предварительных и периодических медицинских осмотрах.
2. Исследования объективного статуса пациента.
3. Рентгенологическое исследование. В т.ч. томография, увеличенные рентгенограммы, позволяющие выявить элементы величиной менее 1 мм.
4. Рентгенопневмополиграфия с помощью решётки Амосова позволяет количественно и качественно оценить вентиляционную функцию каждого лёгкого по зонам.
5. Исследование функции внешнего дыхания.
6. Исследование газов крови.
7. Исследование центральной гемодинамики (тетраполярная реография).
8. Радиопульмография с Хе133 – для выявления ранних изменений, установления характера, локализации, распрострвнённости процесса и степени его компенсвции.
9. Специфический метод диагностики бериллиоза – кожная проба с аппликацией 0,5-1% раствора ВеСl). При появлении эритемы проба считается положительной.
10. Определение антител к бериллию в сыворотке крови
РПГА, РСАЛ, РТМЛ в присутствии солей бериллия, реакции бласттрансформации лимфоцитов.
11.В ранних стадиях ФБС с биопсией лёгких (особенно бериллиоз).
12.Иммунологическое исследование крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, гистологическое и гистоморфологическое исследование, рентгеноструктурный и рентгеноспектрофотометрический методы – для диагностики гиперчувствительных пневмонитов. Специфические антитела выявляют с помощью реакции преципитации (диагн. титр 1:8), РПГА, встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментного метода, лазерной нефелометрии. Диагностически значимым является преобладание супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, положительные РБТЛ и РТМЛ со специфическим антигеном.
13.Проба Коха с 20-40 ТЕ; проба Манту с 2ТЕ.
Силикоз
Причина – ингаляция аэрозоля, содержащего кристаллический диоксид кремния в количестве более 10%. Этот вид ПК наиболее распространён среди работников горнорудной промышленности при подземной добыче ископаемых, находящихся в кварцсодержащих породах. Здесь концентрация пыли превышает ПДУ. С может развиться у рабочих литейных цехов, на производстве огнеупорных и керамических материалов, при проходке тоннелей в скальных породах, обработке материалов, содержащих кристаллический диоксид кремния и др.
В последнее время снижение запылённости воздуха рабочей зоны, улучшение диагностики пылевой патологии привело к преобладанию начальных стадий патологического процесса (2s, 1р, 1q), характеризующиеся медленно прогрессирующим течением.
Но могут встретиться и узловые, прогрессирующие формы С, но редко (у рабочих горнорудных предприятий крайнего севера, так как не решена проблема пылеподавления при отрицательных температурах). В этих условиях концентрация пыли, содержащей от 27 до 54% кристаллического Si O2 , превышает допустимую в десятки, а при разработке россыпей в сотни раз.
Силикоантракоз
Занимает одну из ведущих позиций. Развивается при добыче угля в шахте. Средняя экспозиция пыли до развития СА превышает 10 лет. При современных технологиях составляет 15 и более лет. Для СА характерно преобладание в клинической картине симптомов хронического бронхита и эмфиземы лёгких, пневмофиброза преимущественно интерстициального или смешанного характера.
Процесс относится к медленно прогрессирующим.
На рентгенограммах – нерезкое усиление и деформация лёгочного рисунка по линейно-сетчатому типу с преобладанием интерстициальных фиброзных изменений в средне-нижних отделах. На этом фоне, как правило, в средних и средне-верхних отделах лёгких наблюдаются единичные узелковые тени размером до 2 мм. Возможны начальные признаки эмфиземы (2q 2s (2t), еm, pq – плевродиафрагмальные спайки). Основные осложнения – туберкулёз, хронический бронхит, бронхоэктазы.
и расширением корней.
Асбестоз
Является среди силикатозов наиболее распространённым и тяжело протекающим процессом. Сроки развития его в современных условиях более10 лет, но при высокой запылённости могут быть короче.
Асбестовая пыль обладает раздражающим и цитотоксическим действием. Частицы асбеста скапливаются в альвеолах, периальвеолярной и периваскулярной ткани, лимфатических путях и лимфоузлах. Развиваются реактивные пролиферативные процессы в альвеолярных стенках, они утолщаются и уплотняются. Нормальные морфологические структуры заменяются соединительной тканью (прежде всего в толще конечных бронхов и межальвеолярных перегородок.
Для А характерно наличие распространённых плевральных спаек, особенно в нижних и средних отделах. Наблюдается выраженная эмфизема. Могут быть единичные узелковые образования, обусловленные ингаляцией кварца, входящего в состав пыли.
Характерным для А морфологическим субстратом являются асбестовые тельца, которые обнаруживаются не только в лёгочной ткани, но и мокроте. Они представляют собой асбестовые волокна, окружённые оболочкой из белковых веществ.
Клиническая картина А определяется хроническим бронхитом, пневмофиброзом и эмфиземой лёгких. Клиническая симптоматика при А значительно опережает рентгенологические признаки процесса. Сначала как синдром раздражения появляется кашель. В дальнейшем (при продолжении воздействия А) появляется одышка при нагрузке, периодические боли в грудной клетке (чаще под лопатками). Появляются я слабость, потливость, снижается работоспособность.
При наличии обструктивного бронхита, особенно после присоединения инфекции, возможны значительные нарушения ФВД.
При осмотре выявляется умеренный цианоз. При перкуссии – коробочный звук (эмфизема). При аускультации по всем полям выслушивается жёсткое дыхание, периодически сухие хрипы и шум трения плевры.
Рентгенологически отмечается усиление, деформация лёгочного рисунка сетчатого и тяжистого характера. Корни уплотнены, расширены, груботяжисты. Междолевая плевра часто утолщена. В верхних отделах компенсаторная эмфизема. При прогрессировании пневмофиброз приобретает груботяжистый характер с наличием плевро-диафрагмальных и плевро- перикардиальных спаек. Основные осложнения – рак лёгких и плевры, бронхоэктазы. Туберкулез у этих больных редок.
Лечение пневмокониозов
1. Полное прекращение воздействия этиологического фактора.
2.Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с
Помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов
(аскорбиновая кислота, рутин, вит.Е, биметил, пробукол).
3. Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов,
фагоцитирующих фиброгенную пыль с помощью активных
метаболитов цикла Кребса (глутаминовая и яблочная кислоты (малат), янтарная кислота (сукцинат), йодистый калий).
4. Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов
Пыли. Кварц – азотосодержащие полимеры (полиоксидоний), Асбест – хелаторы железа и препараты, улучшающие регенерацию геля (рутин, дезоксиферритин)
5. Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз (контрикал).
6. Уменьшение бронхиальной обструкции путём длительного применения бронхорасширяющих препаратов преимущественно антихолинэргического действия (ипратропиум бромид). При неполном эффекте бронхолитики других групп желательно пролонгированного действия (теопек, форадил, спирива).
7. Противовоспалительная терапия с использованием муко -
литиков (бромгексин, халиксол), мукокинетиков (мукодин,
йодсодержащие препараты), антибиотики широкого спектра
действия (макролиды, цефалоспорины третьего поколения).
8. При хронической гипоксемии длительная оксигенотерапия.
9. Лечение осложнений.
10. Ингаляции эфирных масел, минеральных вод; лазерная терапия в/венно и черезкожным контактным методом, ЛФК, дыхательная гимнастика.
ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ, ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АЛЬВЕОЛИТ, ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Этиология пылевых болезней лёгких
Промышленная пыль – это рассеянные в воздухе частицы твёрдого вещества, образующиеся при выполнении различных производственных процессов. Это разновидность аэрозолей – сложных аэродисперстных систем, дисперсионной средой которых являются газ или смесь газов (в случае промышленных аэрозолей – воздух рабочей зоны), а дисперсной фазой – взвешенные в нём частицы.
Диапазон размеров частиц очень велик: от 0,001 (биомолекулы) до1000 мкм (пылинки известняковых пород, промытых литейных песков).
Многочисленные производства, связанные с разрушением, дроблением, измельчением, истиранием, пересыпкой вещества, сопровождаются выделением аэрозолей дезинтеграции. Это происходит в горнодобывающей промышленности, взрывных работах, производстве стройматериалов, на обогатительных фабриках, металлургических комбинатах, литейных цехах (формовка, выбивка литья, обдувка отливок, обрубка, шлифовка, полировка изделий). На текстильных, камвольных и асбесто – текстильных предприятиях все механизмы являются источником пылеобразования. Пыль поступает в воздух рабочей зоны при обработке древесины, мехов, шерсти, изделий из пластмасс. Пылеобразование происходит при сельскохозяйственных работах.
Аэрозоли конденсации образуются при горении, сварке, плавке и при химических процессах. При высокотемпературных процессах в воздух производственных помещений выделяются пары металлов и неметаллов, при горении различных видов топлива – продукты неполного сгорания в виде сажи и адсорбированных на ней смолистых веществ.
По происхождению выделяют неорганическую и органическую пыль.
Неорганическая пыль делится на:
1.Металлическую ( железо, вольфрам , медь и др.)
2.Минеральную (алмазная, кремниевая, известковая, асбестовая).
Органическая пыль делится на:
1. Природную:
а) растительную (зерновая, мучная, хлопковая и др.);
б) животную (костяная, шерстяная, кожевенная и др.).
2. Синтетическую (полимерных материалов и пластмасс)
Кроме того выделяют пыль искусственных минеральных веществ (стекловата, шлаковата).
В условиях производства чаще всего встречается пыль смешанного состава. Пример – каменноугольная пыль, содержащая ещё и кварц, силикаты, и другие минералы.
Крупные частицы (> 10 мкм) оседают сравнительно быстро, микроскопические (0,1 – 10 мкм) – медленно и с равномерной скоростью. Ультрамикроскопические частицы (< 0,1 мкм) подчиняются законам броуновского движения и находятся длительное время во взвешенном состоянии.
Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку пылевых частиц в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично в глубоких отделах лёгких, откуда плохо выводятся. В глубокие отделы лёгких проникают и задерживаются более тонкие фракции пыли (0,1 – 10 мкм и менее).
Подтверждается прямая зависимость степени фиброгенного действия пыли от величины частиц и их массы. Чем мельче раздробленно вещество, тем больше его суммарная поверхность и сорбционно-десорбционная активность. Определённое значение имеет форма частиц. Частицы могут быть заряженными и нейтральные. Заряженные пылинки несколько дольше задерживаются в глубоких отделах лёгких.
В зависимости от физических и химических свойств пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, аллергизирующее, фотосенсибилизирующее, канцерогенное, ионизирующее действие.
Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния или кремнезёма. В зависимости от содержания свободного диоксида кремния условно различают пыль выраженно-, умеренно- и слабофиброгенную. В выраженнофиброгенной пыли содержание свободного диоксида кремния более 10%, а слабофиброгенной менее 10%.
Растворимые частицы при поступлении в организм могут проявлять либо агрессивное действие или выводиться из организма, не вызывая повреждений. Присутствующие в пыли металлы и их соединения могут растворяться, оказывая общетоксическое действие (никель, мышьяк, ртуть, кадмий, цинк).
В развитии пневмокониозов наибольшую опасность представляют нерастворимые промышленные виды пыли (диоксид кремния, силикаты, смешанные минерально- металлические и другие), которые длительно задерживаются в глубоких отделах органов дыхания. В развитии фиброзного процесса в лёгких имеют значение общая масса пыли и время её экспозиции.
Степень запылённости воздуха оценивают по весовым показателям (мг/м3). Определяют максимально – разовую (МРК) или среднесменную концентрацию (ССК). МРК отражает только санитарное состояние воздуха рабочей зоны. Для оценки состояния здоровья используются показатели ССК. На основе ССК рассчитывают пылевую нагрузку (ПН), которая выражается в граммах.
ПН= ССК.Т.Q (Т – длительность контакта с пылью в годах; Q – объём лёгочной вентиляции в зависимости от категории выполняемых работ (лёгкая, средней тяжести и тяжёлая)).
В соответствии с общепринятой классификацией всех вредных веществ по четырём классам опасности аэрозоли преимущественно фиброгенного действия относятся к наименее опасным ( 3 и 4 класс ).
Предельно-допустимые концентрации (ПДК) для аэрозолей с выраженными фиброгенными свойствами 1 – 2 мг/м3 (пыль, содержащая более 10 % диоксида кремния). ПДК для пылей с умереннофиброгенными свойствами составляет 4-6 мг/м3. Для слабофиброгенных пылей ПДК составляет 8 – 10 мг/м3. При воздействии слабофиброгенной пыли формируется незначительный пневмофиброз, преимущественно вокруг бронхов и сосудов с образованием клеточно- пылевых очагов. Эта пыль содержит диоксид кремния в незначительных количествах или совсем не содержит. ПДК пыли с выраженными токсическим действием для большинства веществ значительно меньше 1 мг/м3. Фиброгенная пыль, дающая канцерогенный эффект, нормируется с учётом канцерогенного действия. В настоящее время по бластогенному эффекту нормирована асбестосодержащая пыль. Её ПДК в зависимости от содержания асбеста колеблется от 0,5 до 6,0 мг/м3.
Классификация профессиональных заболеваний от воздействия промышленных аэрозолей
1.Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей.
2.Пневмокониозы от воздействия высоко- и умереннофиброгенных пылей.
а) силикоз,
б) пневмокониозы от воздействия смешанной пыли
( силикоантракоз , силикосиликатоз и др.).
3.Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли.
а) силикатозы ( асбестоз , талькоз , цементный пневмокониоз и др.).
б) карбокониозы ( антракоз , графитоз и др.).
в) пневмокониозы от воздействия аэрозоля образующегося при электросварке, газорезке-, шлифовке, заточке металлических изделий (сидероз, баритоз и др.).
4.Пневмокониозы, вызванные аэрозолями токсико-аллергического действия (металлы – аллергены, пыль пластмасс и других полимеров, органической пыли и др.).
5.Хронический пылевой бронхит.
6.Профессиональная бронхиальная астма.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ
Этиология
В основе хронического пылевого бронхита лежит прогрессирующее диффузное поражение бронхов, обусловленное длительной экспозицией промышленных аэрозолей, обладающих раздражающим (механическим, химическим) или аллергическим действием. Особенности течения и развития определяются свойствами пыли, её концентрацией в воздухе рабочей зоны, пылевой нагрузкой, продолжительностью воздействия. Наиболее выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей обладают аэрозоли извести, силикатов, каменного угля, органических веществ животного, растительного происхождения, кварцсодержащие пыли, раздражающие газы, кварцсодержащая полиметаллическая пыль, аэрозоли металлов, абразивная пыль, почвенная пыль. Пылевой бронхит наблюдается у работников угольной промышленности, на производстве строительных материалов, в машиностроении, текстильной промышленности, растениеводстве, табачном производстве и др. При концентрации пыли, превышающей допустимую в 3 – 5 раз , симптоматика хронического пылевого бронхита развивается при экспозици10 – 15 и более лет.
В развитии патологического процесса не исключается воздействие других факторов производственной среды: неблагоприятного микроклимата, дыма, газообразных веществ. Важны особенности строения бронхолёгочного аппарата человека.
Патогенез и патологическая анатомия.
На первом этапе формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель
движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).
Второй этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А,
развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.
Классификация
1. Этиологическая группировка:
а) пылевой (неорганические и органические аэрозоли),
б) токсико-пылевой (химические раздражающие вещества и неорганические аэрозоли),
в) токсический (химические раздражающие вещества).
2. По механизму развития:
а) бронхит раздражения (неорганическая пыль и химические раздражающие вещества),
б) аллергический (органические пыли и аллергены),
в) смешанная форма.
3.Функциональная характеристика:
а) простой,
б) обструктивный.
4.Характер изменения слизистой бронхов:
а) эндобронхит гипертрофический,
б) эндобронхит атрофический,
в) эндобронхит гнойный,
г) эндобронхит катаральный.
5.Уровень поражения:
а) проксимальный,
б) дистальный.
7.Тяжесть процесса:
а) лёгкое течение,
б) средней тяжести,
в) тяжёлое течение.
8.Фаза болезни:
а) обострение,
б) стихающее обострение,
в) ремиссия.
8.Осложнения: пневмосклероз, эмфизема лёгких, пневмония, бронхиальная астма, центральный рак лёгкого, лёгочное сердце.
9.Степень дыхательной недостаточности: 1, 2 , 3 ст.
Клиническая картина
Простой бронхит характеризуется незаметным, постепенным началом, редкими обострениями, кашлем с отхождением слизистой мокротой по утрам. При обострении повышается температура, усиливается кашель с мокротой слизистого характера, выслушивается небольшое количество сухих хрипов. На фибробронхоскопии картина катарального эндобронхита. Функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Обструктивный бронхит: развивается обструкция при вовлечении дистальных бронхов. Появляются одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель, усиливающийся при воздействии холодного воздуха, раздражающих веществ и физической нагрузке. Аускультативно дыхание ослаблено, выслушиваются свистящие сухие хрипы. Рентгенологически видны перибронхиальный склероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выявляются обструктивные изменения, снижение ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких). На фибробронхоскопии картина диффузного эндобронхита, возможны признаки катарального воспаления, пылевые пятна (импрегнация).
Гнойный пылевой бронхит характеризуется кашлем с гнойной мокротой, выраженной одышкой, снижением массы тела, изменением концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”), цианозом. Развивается нефротический синдром.
При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузытчатые хрипы. Рентгенологически определяются выраженные пневмосклероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выраженные обструктивные изменения, резкое снижение ЖЕЛ. При обострении имеют место повышение температуры, увеличение количества хрипов в лёгких, резкое усиление одышки и количества гнойной мокроты.
В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте много лейкоцитов, бактерий, эластических волокон, пылевых частиц, эозинофилов (при предастме).
Диагностика
1.Соответствие диагноза критериям ВОЗ: длительность кашля с мокротой более 3 месяцев в году не менее двух лет.
2.Изучение профмаршрута, санитарно – гигиенической характеристики условий труда, данных предварительных и периодических медицинских осмотров (должны подтверждать наличие длительного стажа работы в условиях запылённости, превышения ПДК, характер пыли, отсутствие других этиологических факторов развития хронического бронхита).
3.Фибробронхоскопия.
4.Рентгенография грудной клетки.
5.Исследование функции внешнего дыхания.
6.Исследование газового состава крови.
7.Исследование общего анализа крови и общего анализа мокроты.
Диагностический процесс, таким образом, проходит в два этапа:
а) установление диагноза хронического бронхита,
б) решение вопроса о связи заболевания с профессией.
Дифференциальный диагноз проводится с:
- первичной эмфиземой лёгких,
- пневмокониозами,
- бронхиальной астмой,
- экзогенным аллергическим альвеолитом.
Лечение
1. Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. (контрикал 1 раз в день по 5000 АТрЕ в течение месяца).
2. Уменьшение обструкции бронхов (антихолинергические препараты – атровент, тровентол, при необходимости симпатомиметики и препараты теофиллина.
3. Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков (по показаниям).
4. Улучшение дренажа мокроты (муколитики и мукокинетики).
5. При хронической гипоксемии – длительная оксигенотерапия.
6. По показаниям - бронхоальвеолярный лаваж.
7.Ингаляции 2% раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлениями бронходилататоров, эфирных масел.
8. Лазеротерапия (снижает тонус лёгочных сосудов, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, повышает активность антиоксидантных ферментов).
9. ДМВ на корни лёгких.
10.Массаж грудной клетки, лечебная физкультура.
Экспертиза трудоспособности
При 1 стадии рекомендуется продолжение работы в прежней профессии при условии динамического наблюдения и соответствующего лечения. При 2 стадии (выраженная обструкция) даётся заключение о переводе на работу с исключением воздействия пыли, неблагоприятных метеофакторов, газов раздражающего действия и значительных физических нагрузок. Важно своевременное решение вопроса о переквалификации и рациональном трудоустройстве. При потере квалификации - установление % утраты трудоспособности. При присоединении осложнений установление группы инвалидности.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 326.