Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде.

Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах.

Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания.

У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки.

Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит.

Цитомегалия

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Неrpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии — болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания.

Для цитомегалии характерно образование цитомегалов — своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и всех органах.

Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии. Кроме того, для цитомегаловирусной инфекции характерно развитие хориоретинита, сенсорной глухоты, микроцефалии, тромбоцитопенической пурпуры.

Диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости.

ПЦР-диагностика предполагает обнаружение ДНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG – латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М – вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины – первичная инфекция, IgМ – персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ – бесспорно ВУИ.

Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов – дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия – ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм – макролиды (сумамед, макропен).

Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).