Острые кишечные инфекции — большая полиэтиологичная группа болезней, основными клиническими проявлениями которых являются диарея, симптомы интоксикации и дегидратации. Сюда входят дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция, кишечный иерсиниоз, а также заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой, вирусами и другие болезни.

В общей структуре острых кишечных инфекций на детей приходится 60—65% всех заболевших, при этом значительная доля падает на младшую возрастную группу (до 1 года). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Отрицательное влияние данной патологии особенно выражено у детей раннего возраста. Болезнь приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза, вторичной ферментативной недостаточности. Летальность при кишечных инфекциях в прошлом была очень велика. Более благоприятный исход в современных условиях связан в значительной мере с изменением принципов госпитализации и лечения (предупреждение суперинфекции, раннее назначение оральной регидратации, дифференцированное использование антибиотиков, широкое применение биопрепаратов и др.).

Этиология. Большинство возбудителей кишечных инфекций являются грамотрицательными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют для названия болезни, вызываемой соответствующим возбудителем: дизентерия — шигеллез, кишечная коли-инфекция — эшерихиоз, иерсинии — иерсиниоз, клебсиелла — кслебсиеллез и т. д.

Условно-патогенные бактерии, помимо О-, Н-, К-антигенов, обнаруживают факторы колонизации (адгезины), способны вырабатывать термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. Интенсивность патогенного воздействия у разных штаммов непостоянна.

Эпидемиология. Определяется биологическими свойствами возбудителей, все они отличаются большой устойчивостью в окружающей среде, хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными в почве и помещениях, на предметах ухода, игрушках, белье, быстро размножаются в продуктах питания и воде. Фекально-оральный механизм инфицирования имеет значение при всех кишечных инфекциях, реализуясь через загрязненные руки, предметы обихода, почву, пищу и воду. В загрязнении пищи большую роль играют мухи.

Источником инфекции при дизентерии, эшерихиозах и ротавирусной инфекции является больной человек, реконвалесцент или носитель (особенно при стертых и бессимптомных формах болезни). Имеется некоторая специфика путей передачи инфекции при разных видах шигеллеза: контактно-бытовой свойствен дизентерии Григорьева — Шига, водный — дизентерии Флекснера, пищевой — дизентерии Зонне. Таким образом, в современных условиях пищевой путь инфицирования является ведущим у детей в возрасте старше года. Инфицированными чаще всего оказываются молоко и продукты, не проходящие термическую обработку перед употреблением: сметана, творог, заливные блюда, овощные и фруктовые соки. При контактно-бытовом пути передачи чаще отмечаются спорадические случаи заболевания, при пищевом — групповые, при водном — возможны эпидемические вспышки. Заражение эшерихиозами происходит контактно-бытовым путем или (реже) пищевым при инфицировании молочных смесей.

Ротавирус выделяется с фекалиями на протяжении 7—10 дней болезни и передается чаще всего контактно-бытовым путем.

Резервуаром многих кишечных инфекций являются сельскохозяйственные и домашние животные, мышевидные грызуны, птицы. Это касается сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, клебсиеллеза и других болезней. При криптоспоридиозе эту роль могут играть также рептилии и рыбы (окунь, карп). Больные и длительные носители инфекции, животные и человек, выделяют возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой. Сальмонеллы, иерсинии и другие бактерии легко размножаются в продуктах питания, даже в условиях холодильника сохраняются в солениях, заготовленных из плохо вымытых овощей.

Патогенез. Определенное сходство клинических проявлений при кишечных инфекциях разной этиологии обусловлено общностью отдельных звеньев патогенеза. Лихорадка, рвота, боли в животе, диарея, дегидратация и другие нарушения в равной мере возможны при кишечных инфекциях бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии. Местом приложения патогенного действия грамотрицательных бактерий, ротавируса, криптоспоридий чаще всего бывает тонкий кишечник. Ведущими факторами патогенеза являются соответственно эндо- и экзотоксины, цитопатогенное действие тройного к энтероцитам вируса, паразитирование ооцист в зоне микроворсинок кишечного эпителия. Во всех случаях нарушаются многообразные функции тонкого кишечника (секреторная, всасывающая, двигательная), страдают ферментная и энтериновая (кишечная гормональная) системы.

Механизмы непосредственного воздействия на энтероциты различны. Патогенное действие грамотрицательных бактерий проявляются при определенных условиях. Одно из них — предварительная колонизация (заселение) возбудителем тех или иных участков слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Бактерии, обладающие адгезивной способностью, прикрепляются к эпителиальным клеткам, после чего эшерихии легко размножаются на поверхности кишечного эпителия. Сальмонеллы и многие другие бактерии проникают в межклеточные промежутки, достигая собственного слоя слизистой оболочки, где, поглощенные макрофагами, продолжают размножаться. Местная иммунологическая защита в виде агглютининов, бактериолизинов, секреторных иммуноглобулинов и других антител блокирует инвазию и приводит к лизису бактерий. При этом высвобождаются липополисахаридные и белковые комплексы (эндотоксины). В экспериментах на изолированной петле кишечника установлено, что эндо- и экзотоксины многих грамотрицательных бактерий усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника.

При вирусной диарее происходит фиксация возбудителя в энтероцитах с последующей дистрофией и гибелью части клеток.

Клиническая картина. Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего длится не более 2—3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. У детей раннего возраста возможно подострое начало дизентерии, иерсиниоза и других инфекций, особенно при заболеваниях, вызванных ЭПЭ и условно-патогенной флорой.

Ведущие клинические признаки кишечных инфекций — повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм, от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Ниже приведены клинические признаки разных заболеваний.

Дизентерия. Редко встречается у детей первого года жизни, составляя 5—6% всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, преобладает у детей старше трех лет. Характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2—3 раз в сутки, кашицеобразной или жидкой консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.

Легкая форма сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38°С), другие симптомы интоксикации выражены слабо. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда кровь в виде прожилок. Возможны слабо выраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.

Среднетяжелая форма протекает с токсикозом в виде лихорадки (38—39°С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа.

Тяжелая форма характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). Симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому. Последний представлен учащенным стулом до 20 раз в сутки и более (стул «без счета»). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеют вид «лягушачьей икры», нередко с примесью крови, отмечаются мучительные для больных частые тенезмы, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверствия (синдром дистального колита).

Среди среднетяжелых и тяжелых форм выделяют формы с преобладанием токсических явлений, но запаздыванием и меньшей выраженностью колитического синдрома (тип А) и формы с ярко выраженным дистальным колитом с первых часов заболевания (тип Б), а также смешанные формы (тип В).

Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых.

Продолжительность лихорадки при дизентерии Зонне — 1—2 дня, при дизентерии Флекснера — до 5 дней. Колитический синдром может сохраняться до 10— 14 дней, рвота отмечается 1—2 дня. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления (при остром течении через 1 мес). В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2—3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется.

Сальмонеллез. В отличие от дизентерии сальмонеллез нередко бывает у детей первого года жизни в связи с появлением так называемых госпитальных штаммов сальмонелл мышиного тифа, не чувствительных к антибиотикам. Передача инфекции в таких случаях происходит контактно-бытовым путем в условиях стационара. Начало болезни чаще подострое, с нарастанием лихорадки и кишечных нарушений (энтероколит или гастроэнтероколит), сохраняющихся до 3—4 нед. Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и длительная волнообразная лихорадка. Возможны дегидратация II—III степени, при генерализации процесса — развитие пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита.

У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, имеет черты пищевой токсикоинфекции (с преобладанием гастроэнтерита) или дизентерии с картиной энтероколита и характерным стулом, имеющим вид болотной тины.

Возможен выраженный дистальный колит, при своевременном лечении болезнь быстро купируется.

При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что может остаться незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции.

Эшерихиозы. Клиническая картина зависит от серотипа возбудителя. При инфицировании ЭПЭ (серовары О18, О26, О44, О55, О75, О111, О114, О119, О125, О126, О127, О128, О145 и др.) заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни, находящиеся на рением искусственном вскармливании. Начало болезни постепенное, с появления 1—2 симптомов. Через несколько дней развивается гастроэнтерит с характерным обильным, водянистым стулом, рвотой и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. При значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых, со значительной потерей массы и гиповолемическим шоком. У детей старшего возраста ЭПЭ может протекать по типу пищевой токсикоинфекции.

ЭИЭ (серовары О23, О28, О32, О112, О124, О128, О129, О135, О143, О144, О151-Крым и др.) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серологических групп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИЭ, стул носит колитный или энтероколитный характер, в испражнениях имеется примесь слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника.

ЭТЭ (серовары О1, Об, О8, О9, О20, О25, О75, О115) вызывают острые кишечные заболевания у детей разного возраста. Клиническая картина у маленьких детей напоминает легкую форму холеры, у детей старшего возраста — пищевую токсикоинфекцию. Температура тела субфебрильная, имеются рвота, беспокойство, обильный, жидкий, водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют «афебрильным гастроэнтеритом». У детей раннего возраста развивается дегидратация II—III степени.

По данным зарубежной литературы, ЭГЭ (серовар О157) вызывают тяжелое дизентериеподобное заболевание с выраженным геморрагическим колитом.

Кишечный иерсиниоз. Чаще болеют дети 2—7 лет. Инкубационный период 5—19 дней. Основные клинические проявления — лихорадка, рвота, диарея, боли в животе, экзантема. Одновременное появление большей части перечисленных нарушений наблюдается наиболее часто. Симптомы интоксикации превалируют в клинической картине. Выражены лихорадка, вялость, адинамия, заторможенность, нарушение сна, бледность, мраморность кожи, одышка, тахикардия. Отмечаются интенсивные и длительные боли в животе, повторная рвота в течение ряда дней. Диарея выражена умеренно. Стул до 10 раз в сутки, обильный, пенистый, зловонный, буро-зеленого цвета. Кровь в испражнениях бывает нечасто, кратковременно. Кишечные расстройства можно квалифицировать при иерсиниозе как гастроэнтерит, энтерит или гастроэнтероколит. Из всего комплекса наиболее характерных симптомов у маленьких детей иногда запаздывают на 1—2 дня лихорадка или рвота и диарея. Сыпь чаще бывает коре- и (или) краснухоподобной без определенной локализации, появляется на 2—4-й день болезни, исчезает через несколько дней. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких дней до двух недель. Возможны генерализованная (септическая) форма, иерсиниозный гепатит, узловатая эритема, поражение суставов.

Ротавирусный гастроэнтерит. Составляет значительную долю кишечных инфекций у детей первых трех лет жизни и занимает первое место у детей до 1 года. Исключение составляют дети первых 2—3 мес жизни, имеющие иммунитет, полученный от матери. Основные проявления (повышение температуры тела, рвота, диарея) отмечаются с первого дня и сопровождаются гиперемией слизистых оболочек ротоглотки. Стул обильный, пенистый, с резким запахом. Рвота и диарея сохраняются в течение 5—7 дней, лихорадка менее продолжительная. В тяжелых случаях возможна дегидратация II—III степени и более продолжительное течение.

Кишечные инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой. Особенно часто бывают у детей первых месяцев жизни, наиболее опасны они для новорожденных, недоношенных, отягощенных другой патологией. Болезнь начинается постепенно, температура тела может быть мало повышена, отмечаются рвота, разжиженный стул. Все симптомы усиливаются в течение нескольких дней, нарастает дегидратация. Вслед за гастроэнтеритом могут развиться колит или гемоколит, возможна генерализация инфекционного процесса с выраженной длительной лихорадкой, диареей, упорной рвотой и бактериемией. У детей старше 1 года болезнь нередко протекает в виде пищевой токсикоинфекции с многократной рвотой и тяжелой интоксикацией. Явления гастроэнтерита могут смениться выраженным энтероколитом. При кампилобактериозе часто возникают вторичные очаги поражения, в том числе безжелтушный гепатит.

Стафилококковая кишечная инфекция. Различают первичную (при экзогенном инфицировании) стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся как одно из проявлений сепсиса или пневмонии стафилококковой природы, а также в результате дисбактериоза при длительном лечении антибиотиками любых других заболеваний.

Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больных и путей инфицирования. Как и при других кишечных инфекциях, возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита и колита. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, пищевым путем, болезнь проявляется тяжелыми симптомами интоксикации и гастрита. Внезапно повышается температура тела до 39—40°С, появляются боли в области эпигастрия и многократная рвота. Лишь через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей раннего возраста при пищевом инфицировании болезнь протекает особенно тяжело, с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита и быстро приводит к развитию дегидратации.

При контактно-бытовом инфицировании поражения кишечника развиваются преимущественно у детей раннего возраста, присоединяясь чаще всего к какой-то другой патологии. Ребенок периодически отказывается от еды, изредка бывают срыгивания или рвота, наблюдается дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесью гноя, возможны прожилки крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой диареи такого типа не повышается, имеется склонность к затяжному и рецидивирующему течению кишечных расстройств, нередко отмечается гепатолиенальный синдром.

При вторичном стафилококковом поражении кишечника во время тяжелых заболеваний стафилококковой этиологии наблюдаются изменения фибринозного некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Указанная патология чаще всего возникает у недоношенных новорожденных детей.

Криптоспоридиоз. В последние годы в отечественной литературе появились сведения об острых кишечных расстройствах, вызванных криптоспоридиями. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет. Инкубационный период составляет 3—8 дней. Болезнь проявляется острым диарейным синдромом. Стул обильный, водянистый, с резким запахом от 6 до 25 раз в сутки, часто бывает рвота, может быть повышенная температура тела. Выздоровление наступает на 6—7-й день болезни. При развитии криптоспоридиоза на фоне иммунодефицита болезнь приобретает затяжное или хроническое течение, с поражением желчевыводящих путей и органов дыхания, нередко в сочетании с пневмоцистной пневмонией. При затяжном течении гастроэнтерит сменяется колитическим синдромом, в фекалиях появляются слизь и кровь и другие признаки дистального колита. Возможно сочетание с кампилобактериозом. Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Осложнения. Обычно не носят специфического характера. Чаще всего обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей.

У детей первого года жизни кишечные инфекции очень часто вызывают дисбактериоз кишечника, особенно при нерациональном использовании антибиотиков. Следствием водянистых диарей может быть вторичная лактазная или другая 1 дисахаридазная недостаточность, что способствует развитию синдрома мальабсорбции и дистрофии.

При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте крайне редко бывают артриты, невриты и энцефалиты.

Диагноз. Этиологическая расшифровка кишечных инфекций по клиническим данным в

спорадических случаях очень трудна. Возможен лишь предположительный наиболее вероятный диагноз на основании комплекса эпидемиологических и клинических данных с учетом возраста ребенка, сезонности отдельных инфекций (табл. 24), ведущего кишечного синдрома (водянистая или дизентериеподобная диарея), локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте (гастрит, энтерит, колит или сочетанное поражение) и т. д.

Так, при заболевании ребенка 1—2-го месяца жизни весьма вероятны эшерихиоз (ЭПЭ), заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой (кампилобактериоз, стафилококковая кишечная инфекция), исключается дизентерия. Кишечное расстройство у ребенка раннего возраста в осенне-зимнее время прежде всего наводит на мысль о возможности ротавирусной инфекции.

Гастрит редко бывает изолированным. Повторная рвота, как правило, сопровождается обильным стулом без патологических примесей. В такой ситуации диагностируют гастроэнтерит. При энтероколите в стуле обнаруживают примесь слизи, зелени, крови. Колитный синдром подробно рассмотрен при описании дизентерии.

При первом осмотре больного важно установить степень тяжести заболевания по выраженности токсических проявлений и диареи. При легких формах температура тела не превышает 38—38,5°С, стул 5—10 раз в сутки, рвота однократная. К среднетяжелой следует отнести заболевания с повторной рвотой, частотой стула до 15 раз в сутки, температура тела до 38—39°С. Тяжелая форма характеризуется выраженными явлениями токсикоза, возможностью судорог, энцефалитического синдрома, гипертермией, многократной рвотой и очень частым стулом (20—25 раз в сутки). Тяжесть состояния важно оценить и с учетом того, что у детей младшего возраста любая из острых кишечных инфекций может вызвать дегидратацию.

Таким образом, формулировка предварительного диагноза должна содержать следующие сведения: а) предположение о конкретной нозологической форме заболевания; б) указание на локализацию инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте; в) тяжесть процесса; г) степень дегидратации. При дегидратации I степени (легкой) дефицит массы тела ребенка составляет 4—5%, при II (средней тяжести) — 6—9%, при III (тяжелой) — 10% и более. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, то возникает изотонический вид дегидратации, в иных случаях — водо- или соледефицитный, в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и N3+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания.

Характерными признаками вододефицитной дегидратации I степени являются следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы связаны с созданием относительно высокой концентрации Ка+ в плазме в результате недостаточного поступления в сосудистое русло воды из кишечника. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов; кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нарастании дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II степени, усиливаются имевшиеся ранее патологические проявления, появляются осиплость, сухость слизистых оболочек, отсутствует слезная жидкость, потеря массы тела достигает 6—9%; отмечаются тахикардия, умеренная одышка, приглушение тонов сердца, снижение диуреза. При нарастании обезвоживания (дефицит массы 10% и более) развивается тяжелая дегидратация (III степень), возникает угрожаемое состояние. Отмечаются выраженная тахикардия, токсическая одышка, резкая сухость слизистых оболочек, анурия, афония. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок резко западает. Могут отмечаться тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела («лихорадка от жажды»).

Соледефицитная дегидратация обычно развивается в более поздние сроки болезни, нередко до II—III степени. Ведущие клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Ка+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (снижение тургора тканей, запавшие глаза и большой родничок) отмечаются вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, «мраморность» кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180—200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Т, появления зубца V, смещения сегмента 5Гвниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей равновесия кислот и оснований.

В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микроорганизмов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии. Если заболевание начинается с многократной рвоты, то целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на генерализацию процесса при сальмонеллезе, стафилококковой диарее, кампилобактериозе можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц. В последние годы разработаны экспресс-методы обнаружения антигенов возбудителей в фекалиях и моче. Однако они не нашли пока широкого применения в практической работе. Результат бактериологического исследования бывает готов лишь через несколько дней.

Уточнению диагноза помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) ставится с помощью эритроцитарных диагностикумов (дизентерийного, сальмонеллезного, иерсиниозного). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, иерсиний. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума.

Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.

Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника. Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 10⁶ микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 10⁶/г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру.

Лечение. В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз.

В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных.

Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия. В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%.

Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации.

Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара).

При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа.

Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч. Раствор дают пить грудным детям по 2—3 чайные ложки, детям старше 1 года — по 1—2 столовые ложки каждые 3—5 мин, исходя из рассчитанного объема на первый период регидратации и следя, чтобы за каждые 20 мин больной получил не более 100 мл. Большие объемы, принятые одномоментно, могут вызвать рвоту. В случае рвоты прием жидкости прекращают на 10 мин и затем возобновляют медленное введение малыми порциями.

Контроль за ходом регидратации проводят через 2—3 ч. Обращают особое внимание на частоту пульса, объем мочи, тургор ткани, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, поведение ребенка; желателен контроль за массой тела, учитывают частоту рвоты, стула, объем выпитой ко времени осмотра жидкости. По окончании первого этапа регидратации сопоставляют результаты повторного обследования с имевшимися ранее признаками дегидратации. В зависимости от результатов возможны следующие варианты дальнейшей тактики.

1. Признаки дегидратации отсутствуют: можно перейти ко второму этапу — поддерживающей регидратации.

2. Состояние улучшилось, но признаки дегидратации еще сохраняются: следует повторить первичную регидратацию и по достижении улучшения приступить ко второму этапу.

3. Состояние не улучшилось, признаки обезвоживания нарастают, возникает угроза развития инфекционно-токсического шока, гиповолемии, анурии, гипокалиемии: необходимо начать внутривенное введение растворов. Неэффективность оральной регидратации в течение первых суток — показание для изменения тактики лечения.

Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы за первые сутки регидратации должен составлять 7— 8%.

Поддерживающая регидратация состоит в том, что ребенок наряду с питанием продолжает получать регидратационный раствор в количествах, соответствующих потерям жидкости со рвотой и стулом. При невозможности точного учета этих потерь детям до 2 лет дают по 50—100 мл, старше 2 лет — по 100—200 мл после каждой дефекации. Помимо глюкозосолевого раствора, можно дать по желанию больных чай, простую воду, отвары риса, шиповника, изюма.

Диета строится с учетом того, что при кишечных инфекциях значительная часть кишечника сохраняет способность усваивать питательные вещества. Поэтому не следует резко ограничивать питание во время болезни. Плохо переносят больные коровье молоко, так как в разгар заболевания нередко бывает вторичная лактазная недостаточность.

Детей, находящихся на грудном вскармливании одновременно с проведением оральной регидратации, продолжают кормить грудью или сцеженным материнским молоком (не пастеризованным!) 6—8 раз в сутки, прикладывают к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, разведенные равным количеством питьевой воды, предпочтительны при этом кислые смеси (ацидофильная «малютка», кефир и др.). В последующие сутки увеличивается объем пищи за счет меньшего разведения ее водой, а также вводят постепенно соответствующие возрасту получаемые ранее блюда прикорма в возрастающем объеме. Такие же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приемов пищи, уменьшение объема пищи за 1 прием, использование кисломолочных смесей, каш и пюре на овощном отваре, тертого или печеного яблока, омлета, позже творога. Специальной кулинарной обработке подвергается мясо и дается в виде каш, суфле, кнелей. К 3—5-му дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки пищеварительного тракта. Исключают блюда, усиливающие брожение и резко стимулирующие секрецию и желчеотделение. Блюда варятся в воде или на пару, должны быть измельчены и протерты (диета № 4В по Певзнеру).

Антибактериальная терапия все реже используется при лечении кишечных инфекций у детей. Это связано с малой ее эффективностью из-за нечувствительности выделяемых от больных штаммов возбудителя, опасностью развития нежелательных побочных эффектов, отрицательным влиянием на биоценоз кишечника.

Детям старше 12 лет антибактериальные препараты назначают лишь при тяжелых формах инвазивных кишечных инфекций, протекающих с выраженными явлениями колита. У детей раннего возраста к антибактериальной терапии прибегают при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, исключение составляют водянистые диареи. При назначении этиотропного лечения следует учитывать чувствительность возбудителя к данному химиопрепарату или антибиотику для соответствующего региона и сезона. В меньшей степени помогает определение чувствительности выделенной у больного культуры, так как результаты этого исследования, как правило, запаздывают. Для лечения используют фуразолидон, невиграмон и антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (аминогликозиды, цефалоспорины, левомицетин и др.), чаще внутрь. В очень тяжелых случаях, при генерализованной форме сальмонеллеза, иерсиниоза, при клебсиеллезе и стафилококковых энтероколитах у новорожденных прибегают к комбинированному лечению (внутрь и внутримышечно), используют антибиотики резерва. Отдается некоторое предпочтение разным препаратам для лечения отдельных инфекций. При иерсиниозе наибольшей эффективностью обладает левомицетин, при кампилобактериозе — эритромицин, при сальмонеллезе и условно-патогенной флоре — гентамицин (чаще внутрь в связи с опасностью ото-и нефротоксического действия). Длительность курса составляет 3—5 (при дизентерии), 5—7 (при сальмонеллезе), 6—7 (при иерсиниозе) дней. При отсутствии эффекта в течение 2 сут антибиотик отменяют и (или) заменяют другим.

При всех кишечных инфекциях рекомендуется назначать на 2—4 нед пищеварительные ферменты (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм). Широко используют также биопрепараты (коли- и бифидобактерин, бификол); курс 2—3 нед. Часть исследователей сомневается, однако, в их эффективности, поскольку предшествующая колонизация слизистой оболочки кишечника условно-патогенной флорой трудноустранима.

При повторном высеве возбудителя в поздние сроки дизентерии целесообразно применить поливалентный дизентерийный бактериофаг, он может быть использован с успехом и в ранние сроки болезни (с антибиотиками или без них). Существуют также сальмонеллезный (поливалентный) и колипротейный фаги. В тяжелых случаях эшерихиоза может быть использована антиколиплазма. Имеются данные об успешном использовании комплексных иммунных препаратов — лактоглобулинов. Препарат получают путем иммунизации коров антигенами возбудителей кишечных инфекций. В результате молозиво содержит в большом количестве 3 класса иммуноглобулинов. Препарат назначают внутрь за 20—30 мин до еды в течение 7—14 дней с антибиотиками или в виде монотерапии. Получены лактоглобулины для лечения криптоспоридиоза, при котором антибиотики, как правило, неэффективны.

В последние годы разработаны специальные сорбенты, прием которых внутрь приводит к фиксации на сорбентах бактериальных токсинов и микроорганизмов с последующим выведением из организма. Широкое применение сорбентов с первых часов болезни позволит резко сузить показания для антибактерильальной терапии. Имеются данные о высокой эффективности индометацина при 2—3-кратном приеме (через 3 ч) в самом начале заболевания при сальмонеллезе у взрослых (ингибитор биосинтеза простагландинов).

Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и при других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.

При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4—5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.

Прогноз. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении заканчиваются благополучно.