Этиология. Сепсис — генерализованная полиэтиологическая форма бактериальной инфекции, протекающая на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита и не сопровождающаяся каким-либо специфическим процессом в организме. Заболевание связано прежде всего с состоянием и реактивностью макроорганизма, хотя микробный фактор также играет очень важную роль. Реактивность новорожденного определяется следующими факторами:

1) анатомо-физиологическими особенностями незрелого организма, в первую очередь иммунной системы (поэтому сепсисом в 10 раз чаще болеют недоношенные дети);

2) состоянием здоровья матери, течением беременности, родов;

3) видом вскармливания, так как материнское молоко, особенно молозиво, имеет высокую концентрацию иммуноглобулинов и других защитных факторов. Кроме того, в нем имеется и собственный антибиотик — лактофелицин, губительно действующий на патогенную кишечную флору новорожденного.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызвать 30 видов микроорганизмов. В настоящее время чаще всего встречается условно-патогенная грамотрица-тельная флора, часто внутрибольничная, устойчивая к антибиотикам. Отчетливо преобладают неэнтеропатогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, сине-гнойная палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, а также их ассоциации с золотистым или эпидермальным стафилококком. Для развития сепсиса большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, родовспоможения, срока прикладывания к груди, вида вскармливания, качества ухода за новорожденным и состояния санитарно-эпиде-мического режима в учреждении.

Патогенез. Различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Под внутриутробным понимается заболевание, развившееся антенатально у внутриутробно инфицированного плода. Первичный септический очаг (входные ворота инфекции) в этом случае находится вне организма ребенка, обычно в плаценте. Однако микробная контаминация (обсеменение) плода антенатально из-за высокой барьерной функции плаценты отмечается очень редко. Внутриутробный сепсис, как правило, имеет молниеносное течение. В подавляющем большинстве случаев бактериальное обсеменение происходит интра- или постнатально. При постна-тальном сепсисе первичный септический очаг чаще всего локализуется в пупо-чной ранке, но входными воротами могут быть и кожа, и слизистые оболочки, и органы дыхания, и желудочно-кишечный тракт. Соответственно различают пупочный (около 60% от всех случаев), кожный, легочный, кишечный, отогенный и другие формы сепсиса.

Вначале развивается омфалит (воспаление пупочной области) с флебитом, реже — артериитом пупочных сосудов. Бактериальная флора попадает в них либо при небрежной обработке культи пуповины и плохом уходе за пупочной ранкой, либо при нестерильном введении в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате. В дальнейшем распространение инфекции происходит гематогенным путем. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при адекватной реакции организма очаг инфекции ограничивается и купируется. При ослаблении защитных факторов, например у недоношенных, снижается способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов элиминирующими системами организма и возникают массивная бактериемия, токсемия. Развивается септический процесс.

Развитие септического процесса не зависит от объема и характера первичного септического очага.

Воздействие микроорганизмов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными. Нарушаются и метаболические процессы. Развиваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и абсцессы.

Клиническая картина. Выделяют две клинические формы сепсиса: септицемию без гнойных метастазов и септикопиемию с гнойными очагами. Не исключено, что их следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.

Ранее, до применения антибиотиков, чаще встречалась септицемия. При появлении более интенсивных и совершенных методов лечения стала преобладать септикопиемия. В последние годы вновь участились случаи септицемии, особенно у недоношенных, что в какой-то мере может быть связано с преобладанием в настоящее время грамотрицательной флоры в этиологии сепсиса.

При септицемии ведущей является клиническая картина инфекционного токсикоза: заметно страдает общее состояние, первоначальное беспокойство сменяется вялостью, появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный (локальный или универсальный) синдром, бледность, затем серая окраска и мраморность кожных покровов, акроцианоз, мышечная гипотония, гипорефлексия. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы в легких при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме), кардиопатия (тахи- или брадикардия, приглушенность тонов), гепатоспленомегалия, реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейко-цитурия, гематурия), дискинезия желудочно-кишечного тракта с дальнейшим развитием эзофагита, гастродуоденита вплоть до язвенно-некротического энтероколита с перфорациями язв и перитонитом. Септицемию может осложнять присоединение пневмонии как интеркуррентного заболевания. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром с геморрагиями на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияниями в полость желудка, надпочечники, внутренние органы, что связано с развитием васкулитов и ДВС-синдрома.

Септикопиемия в настоящее время протекает чаще с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также пиемические очаги в виде абсцессов в печени, легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.

При пупочном сепсисе иногда наблюдается переход септицемии в септикопи-емию при появлении второго септического очага с наличием второго возбудителя («двойной сепсис»). Например, тромбофлебит при катетеризации подключичной вены у ребенка с септицемией. При этом может развиться септический эндокардит или гнойный менингит при распространении инфекта через открытое овальное окно. Второй септический очаг в виде кандидоза может локализоваться в пищеварительном тракте в условиях дисбактериоза при интенсивном лечении септицемии антибиотиками.

Течение. Можно выделить молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед) и затяжное (более 6—8 нед) течение заболевания. Молниеносное течение чаще встречается при внутриутробном инфицировании, внутрибольничных вспышках, массивном микробном обсеменении, особенно грамотрицательной флорой.

При молниеносном течении как септицемии, так и септикопиемии характерно развитие септического шока. Он проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненно важных функций организма, особенно клеточного иммунитета. Катастрофически нарастают тяжесть состояния больного, резкая бледность кожных покровов, гипотермия, брадикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления, отек легких, олигурия, геморрагический синдром. Исход обычно летальный.

Чаще встречается острое течение сепсиса. Выделяют скрытый период заболевания, когда у ребенка имеются лишь признаки «малой инфекции» — гнойный конъюнктивит, пиодермия, омфалит, гнойный мастит. При омфалите поздно отпадает пуповинный остаток, долго не заживает пупочная ранка, покрытая плотно сидящей корочкой. Края пупочного кольца пастозны, пальпируются пупочные сосуды. Общее состояние ребенка при этом страдает мало и далеко не всегда в подобных случаях развивается сепсис. Только при определенном состоянии иммунной системы ребенка он не справляется с «малой инфекцией» и через 5—20 дней развивается клиническая картина разгара сепсиса. Скрытый период при раннем инфицировании (при манипуляциях на пупочных сосудах в родильном блоке) может быть укорочен. Период разгара сепсиса с максимально выраженными признаками токсикоза занимает около 4 нед. Период восстановления характеризуется санацией гнойных очагов, постепенным уменьшением явлений токсикоза.

Затяжное течение сепсиса имеет более вялую динамику указанных выше клинических симптомов.

Лечение. Направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибиотиками в течение 10—15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия ( коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10—20% раствора глюкозы, 10—20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки,

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капель-но). При вскармливании нативным молоком уже с первых суток жизни у ребенка определяются все классы иммуноглобулинов, и концентрация энтеробактерий в кишечнике в 10 раз меньше, чем при вскармливании стерилизованным грудным молоком, когда иммуноглобулины начинают появляться только к 10-му дню жизни.

Широко используются прямые гемотрансфузии, что улучшает в первую очередь клеточный иммунитет, в то время как специфический гамма-глобулин,-плазма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на последний. При сепсисе стафилококковой этиологии используют гипериммунный антистафилококковый гамма-глобулин внутримышечно (3—6 инъ^Кцийпо 1 дозе в течение 2—3 дней). С этой же целью применяют антистафилококковую плазму из расчета 5—8 мл на 1 кг массы тела.

В период стихания стафилококкового сепсиса у детей старше 3 мес с целью стимуляции гуморального иммунитета (при отсутствии анемии, дистрофии) ино-гда применяют стафилококковый анатоксин. Широко используется гормональная терапия, особенно при септическом шоке.

С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксилазу, витамины С, группы В, препараты калия. При наличии гиперкбагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревание конечностей, антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных исследований). При появлении признаков фазы гипокоагуляции вводят свежую кровь или свежезамороженную нативную плазму.

Судорожный синдром, сердечно-сосудистую, дыхательную недостаточность лечат по общим правилам. С целью предупреждения дисбактериоза назначают бифидумбактерин.

Важное значение в комплексном лечении сепсиса имеет местное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение гнойных очагов.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемий заменным переливанием крови, гемосорбцией, плазмаферезом, УФО крови.