Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
(СИНДРОМ ШИХАНА)
Заболевание известно с конца XIX в., но только в 1937 г. Sheehan научно обосновал связь массивного кровотечения в родах с последующей гипофункцией передней доли гипофиза.
Синдром Шихана развивается у каждой 4 женщины после кровопотери во время родов до 1000 мл, и у 2/3 женщин с массивной кровопотерей.
Патогенез. Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма в сосудах передней доли гипофиза после кровотечений или бактериального шока при родах или абортах.
К предрасполагающим факторам относятся:
— особенности кровоснабжения гипофиза во время беременности, увеличение массы передней доли гипофиза;
— гестоз;
— нерациональное использование утеротонических средств;
— после родов происходит физиологическое снижение выделения АКТГ, что также способствует ишемии гипофиза;
— повторные частые роды (с интервалом менее 2-х лет).
Клиническая картина. Проявляются в различной степени гипофункции эндокринных желез — прежде всего, щитовидной, надпочечников, половых.
В зависимости от недостаточности гормонов гипофиза выделяют следующие формы:
· Глобальную — недостаточность ТТГ, гонадотропинов, АКТГ.
· Частичную — недостаточность или гонадотропной, или тиреотропной, или адренокортикотропной функции.
· Комбинированную — недостаточность гонадотропной и тиреотропной функции; тиреотропной и адренокортикотропной.
Выделяют 3 степени тяжести заболевания:
1) легкую — пациенток с этой формой заболевания беспокоят головная боль, утомляемость, зябкость, тенденция к гипотензии.
2) среднюю — снижение гормональной функции яичников (олигоменорея, бесплодие) и щитовидной железы (сухость кожи, утомляемость, гипотензия, склонность к обморокам).
3) тяжелую — выраженная недостаточность гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов, молочных желез), ТТГ (микседема, сонливость, снижение памяти), АКТГ (адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи).
Диагностика. Как правило, затруднительна. Самым важным моментом в диагностике заболевания является характерный анамнез и связь начала заболевания с кровотечением или септическим шоком при родах или абортах.
Гормональные исследования: различные степени снижения гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, эстрадиола, кортизола Т3, Т4.
Лечение:
· Заместительная гормональная терапия при клинических проявлениях гипофункции соответствующих желез.
· Анаболические препараты.
· Биостимуляторы.
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Предменструальный синдром — симпотомокомплекс, развивающийся во второй половине менструального цикла, и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Частота ПМС вариабельна и зависит от возраста женщины.
К факторам, способствующим возникновению ПМС относят стрессовые ситуации, различные травмы и оперативные вмешательства.
Патогенез сложен и недостаточно изучен, о чем свидетельствует существование множества теорий патогенеза.
Гормональная теория: предменструальный синдром обусловлен избытком эстрогенов и снижением прогестерона.
Теория «водной интоксикации»: изменение в системе ренин-ангиотензин обуславливает задержку жидкости у больных ПМС.
Теория психосоматических нарушений: в основе синдрома лежат соматические заболевания, а психические развиваются вследствие изменения гормонального статуса.
Аллергическая теория: в основе заболевания — гиперчувствительность к прогестерону.
Теория о роли пролактина: высокая тканевая чувствительность к пролактину.
Теория о роли простагландинов: нарушение их синтеза способствует проявлению ряда симптомов ПМС. Предменструальный синдром в основном связан с изменением баланса простагландина Е1.
Таким образом, ПМС является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.
Клиническая картина характеризуется большим разнообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов, выделены 4 основные формы ПМС:
· Нервно-психическая.
· Отечная.
· Цефалгическая.
· Кризовая.
Выделение этих форм ПМС условно и определяет в основном тактику лечения.
В зависимости от количества симптомов, длительности и интенсивности их проявления, различают:
· Легкую форму (появление 3–4-х симптомов за 2–10 дней до начала менструаций при значительной выраженности 1–2-х симптомов).
· Тяжелую форму (появление 5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, причем 2–5 или все резко выражены).
Выделяют 3 стадии ПМС:
· Компенсированную.
· Субкомпенсированную.
· Декомпенсированную
При компенсированной стадии симптомы заболевания с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются.
При субкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется, симптомы ПМС исчезают только с наступлением менструаций.
При декомпенсированной стадии симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации, причем промежутки между появлением и прекращением симптомов постепенно уменьшаются.
Клиническая картина. Нервно-психическая форма. Характеризуется наличием следующих симптомов: раздражительность, депрессия, сонливость, агрессивность, повышенная чувствительность к запахам, онемение рук, ослабление памяти, чувство страха. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на передний план, в клинической картине могут быть и другие симптомы.
Отечная форма: отличается нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, потливостью. Характерны также кожный зуд, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы). У подавляющего большинства больных с отечной формой ПМС во второй фазе цикла отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500 мл жидкости.
Цефалгическая форма характеризуется превалированием в клинической картине вегето-сосудистой и неврологической симптоматики: головная боль, раздражительность, тошнота, рвота, головокружение. Головная боль имеет специфический характер: дергающая, пульсирующая в области виска, сопровождается тошнотой и рвотой. Головная боль имеет специфический характер: дергающая пульсирующая боль в области виска, сопровождается тошнотой и рвотой.
Кризовая форма: в клинике преобладают симпато-адреналовые кризы, начинающиеся с повышения АД, сопровождающиеся чувством страха, сердцебиением. Часто кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Как правило, кризы возникают после стрессовых ситуаций, переутомления.
Диагностика. Представляет определенные трудности, т. к. больные часто обращаются за помощью к терапевтам, эндокринологам, неврологам и другим специалистам.
Основа диагноза — циклический характер проявления патологических симптомов (во 2-ю фазу менструального цикла).
По данным Speroff, диагноз достоверен при наличии не менее 5 из следующих симптомов при обязательном проявлении 1-го из первых 4-х:
1. Эмоциальная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения.
2. Агрессивное или депрессивное состояние.
3. Чувство тревоги и напряжения.
4. Ухудшение настроения, чувство безысходности.
5. Снижение интереса к общему укладу жизни.
6. Быстрая утомляемость, слабость.
7. Невозможность концентрации внимания.
8. Изменения аппетита, склонность к булимии.
9. Сонливость или бессонница.
10. Нагрубание и болезненность молочных желез.
11. Головные боли, отеки, прибавка в весе.
Желательно ведение дневника, в котором пациентка в течение 2–3 менструальных циклов отмечает все патологические симптомы.
Гормональные исследования включают определение уровня пролактина, эстрадиола, прогестерона в обе фазы менструального цикла. Гормональная характеристика пациенток с ПМС имеет свои особенности в зависимости от формы. Так, при отечной форме отмечается уменьшение уровня прогестерона. При нервно-психической, цефалгической и кризовой формах выявлено повышение пролактина в крови.
Дополнительные методы исследования назначаются в зависимости от формы ПМС.
При нервно-психической форме дополнительно назначают ЭЭГ, краниографию, консультацию невролога.
При отечной форме: маммография в первую фазу цикла, определение суточного диуреза.
При цефалгической форме: ЭЭГ, РЭГ, состояние сосудов глазного дна.
При кризовой форме: измерение суточного диуреза, АД, УЗИ надпочечников.
Лечение. В первую очередь, следует объяснить пациентке сущность заболевания. При необходимости назначается консультация психотерапевта.
· Нормализация режима труда и отдыха.
· Соблюдение диеты, ограничивающей во 2-ю фазу цикла кофе, чая, жиров, молока, острой и соленой пищи. Пища должна быть богата витаминами, необходимо ограничить количество углеводов.
· При любой форме ПМС рекомендуются седативные и психотропные препараты: тазепам, седуксен, амитриптилин и др. Препараты назначаются во 2-й фазе менструального цикла.
· Массаж воротниковой зоны.
· Гормональная терапия проводится при недостаточности второй фазы цикла. Назначаются гестагены: дюфастон по 20 мг с 16 по 25 день менструального цикла, утрожестан 200 мг с 17 дня в течение 10 дней.
· Если терапия гестагенами недостаточно эффективна, назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.
· При отечной форме ПМС эффективны антигистаминные препараты.
· При цефалгической и кризовой формах, а также при повышении уровня ПРЛ — бромокриптин по ½ таблетки в день во вторую фазу цикла за 2 дня до ухудшения состояния в течение 8–10 дней. Являясь агонистом дофамина, препарат оказывает нормализующий эффект на ЦНС.
· При отечной форме показано назначение верошпирона за 4 дня до появления симптомов по 25 мг 2 раза в день. Верошпирон, являясь антагонистом альдостерона, оказывает калийсберегающий диуретический и гипотензивный эффект.
· В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются НПВС — индометацин во 2-ю фазу цикла.
Лечение предменструального синдрома проводят в течение 3-х менструальных циклов, затем делают перерыв, после чего лечение повторяют. При достижении положительного эффекта рекомендуется поддерживающее лечение.
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Климактерический синдром — симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия и проявляющийся в виде нейропсихических, вазомоторных нарушений на фоне возрастных изменений в организме.
В репродуктивном периоде жизни женщины эстрогены постоянно оказывают влияние на различные органы и ткани путем взаимодействия со специфическими эстрогеновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в матке, молочных железах, уретре, мочевом пузыре, клетках костей, сердца, кожи и др. В климактерическом периоде, на фоне дефицита эстрогенов, могут возникать патологические изменения в этих органах и тканях. По характеру проявления и времени возникновения эти состояния можно разделить на 3 группы:
1-я — Вазомоторные (приливы жара, головные боли, сердцебиения, потливость), эмоционально-психические (раздражительность, сонливость, слабость, невнимательность).
2-я — Урогенитальные (сухость во влагалище, учащенное мочеиспускание), изменения кожи (морщины, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос).
3-я — Поздние обменные нарушения (остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания).
Этиология, патогенез. Климактерический синдром — мультифакториальное заболевание, в развитии которого играют роль наследственные факторы, соматическое состояние. Климактерический синдром — своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Разнообразие клинической картины климактерического синдрома свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс различных структур диэнцефальной области и является результатом неадекватной реакции адаптации организма к возрастному снижению функции яичников.
Клиника. Симптомы КС можно разделить на три группы:
· нейровегетативные;
· обменно-эндокринные;
· психоэмоциональные.
I группа: наиболее ранним и специфичным симптомом климактерического синдрома являются «приливы» жара к голове и верхней части туловища с гипергидрозом. За 15–20 секунд до проявления субъективных ощущений «приливов» изменяются вегетативные показатели — АД, ЧСС, отмечается повышение кожной температуры.
Степени тяжести климактерического синдрома:
— легкая — до 10 «приливов» в сутки при ненарушенной работоспособности.
— средняя — 10–20 «приливов» в сутки с выраженными другими симптомами: головной болью, головокружением и др.
— тяжелая — частые «приливы» — более 20 приливов в сутки, значительная потеря работоспособности.
II группа: расстройства, возникающие спустя 2–5 лет после постменопаузы. К ним относятся урогенитальные расстройства и изменения в коже и ее придатках.
Урогенитальные расстройства: зуд вульвы, жжение и сухость во влагалище. На фоне гипоэстрогениии снижается гликоген в клетках, снижается число лактобацилл, повышается рН влагалища, развивается стойкий атрофический кольпит. Атрофические изменения в уретре предрасполагают к развитию «уретрального синдрома»: частым болезненным и непроизвольным мочеиспусканиям.
Изменения в коже: дефицит эстрогенов ведет к снижению образования коллагена в соединительной ткани, кожа становится тонкой, морщинистой. Эстрогеновые рецепторы находятся в соединительной ткани, мышцах тазового дна, поэтому гипоэстрогения приводит к увеличению частоты опущения и выпадения половых органов у женщин.
III группа: поздние обменные нарушения, остеопороз. Установлено, что остеобласты имеют рецепторы, связываясь с которыми, эстрогены усиливают синтез остеобластов. В климактерическом периоде жизни женщины процесс резорбции кости преобладает над образованием, что обуславливает хрупкость костей.
Дата: 2019-05-28, просмотров: 196.