Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности, в период лактации.

      Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз.

      Анатомические причины: опухоли гипофиза, повреждения ножки гипофиза в результате черепно-мозговой травмы, действия радиации.

      Функциональные причины: стрессы, нейроинфекции (менингит, энцефалит), различные эндокринные заболевания.

      Гиперпролактинемия после приема лекарственных препаратов: эстрогены, комбинированные оральные контрацептивы; препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (фенотиазиды, метоклапромид, сульпирид и др.).

      Патогенез первичной гиперпролактинемии заключается в нарушении ингибирующего контроля дофамина, что приводит к непрерывной стимуляции и гиперплазии пролактотрофов, а затем к формированию пролактином гипофиза.

      Повышенная секреция ПРЛ приводит к патологической лактации и нарушению репродуктивной функции. Под влиянием ПРЛ уменьшается синтез и выделение гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ), и соответственно снижается уровни ЛГ и ФСГ. В яичниках ПРЛ тормозит синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к гонадотропинам, снижает продукцию прогестерона желтым телом.

      Из других эффектов ПРЛ представляют интерес диабетогенный эффект, связанный с непосредственным стимулирующим влиянием на ß-клетки поджелудочной железы. Кроме этого, ПРЛ способствует деминерализации костной ткани путем снижения синтеза эстрогенов в яичниках. Поэтому у пациенток с гиперпролактинемией имеется риск развития остеопороза.

      Клиническая картина:  характеризуется нарушением менструального цикла, чаще по типу олигоменореи или аменореи. Галакторея наблюдается у части женщин и не коррелирует с уровнем пролактина. Галакторея связана с гиперчувствительностью рецепторов ПРЛ к его нормальному уровню или с высокой биологической активностью ПРЛ.

      По классификации ВОЗ различают 3 степени галактореи:

— I степень — выделение молозива из сосков при пальпации молочных желез.

— II степень — струйное выделение молока при пальпации молочных желез.

— III степень — спонтанное выделение молока.

Для пациенток с гиперпролактинемией характерно бесплодие, чаще вторичное.

      Головные боли, головокружения, транзиторное повышение АД отмечается у половины пациенток.

      Диагностика. В первую очередь направлена на выявление опухоли гипофиза. Используется рентгенокраниография, но наиболее эффективны КТ и МРТ. Ранним рентгенологическим признаком опухоли гипофиза является локальный или частичный остеопороз стенок турецкого седла. При микроаденомах размеры турецкого седла нормальные.

      При помощи КТ выявляется «пустое» турецкое седло. В норме спинномозговая жидкость не попадает в турецкое седло благодаря диафрагме, закрывающей вход в седло. Первичное «пустое» седло формируется при недостаточности диафрагмы или повышении давления спинномозговой жидкости. Вторичное «пустое» седло образуется при кистах, инфарктах гипофиза.

      Большое диагностическое значение имеет повышение уровня пролактина в крови. Для дифференциального диагноза используются следующие пробы:

      1. Проба с парлоделом. Парлодел — агонист дофамина, тормозит секрецию пролактина. Препарат принимают внутрь однократно в дозе 2,5 мг, после чего исследуют уровень пролактина в течение первых 4-х ч. В норме уровень пролактина резко снижается, при опухоли реакция отсутствует.

      2. Проба с метоклопрамидом (церукал) — антагонист дофамина. При внутривенном введении 10 мг препарата у здоровых женщин уровень пролактина повышается в 10 раз, при пролактиноме гипофиза уровень ПРЛ практически не меняется.

      Исследование глазного дна и полей зрения обязательно в комплексе обследования женщин с гиперпролактинемией.

Как уже отмечалось, функциональная гиперпролактинемия наблюдается у женщин с различными эндокринными заболеваниями. Поэтому важным этапом диагностики является исключение этой патологии, которое проводится совместно с другими специалистами.

      Лечение: проводится с учетом формы гиперпролактинемиии. В клинической практике широко используются агонисты дофамина, совершенствование которых до настоящего времени актуально в связи с плохой переносимостью их пациентками (тошнота, падение АД, слабость). Наиболее популярен парлодел (бромкриптин, бромэргон). Лечение указанным препаратом при функциональной гиперпролактинемии начинается с ¼ таблетки в день, затем увеличивают дозу раз в 2 дня на ½ таблетки и доводят до 3–4 таблеток в день под контролем уровня ПРЛ в крови и базальной температуры. Овуляция, как правило, наступает на 4–8 неделе лечения, фертильность восстанавливается в 70–90 % случаях. Отсутствие беременности при восстановлении овуляторных менструальных циклов требует исключения перитонеальных факторов бесплодия. К препаратам последнего поколения с минимальными побочными эффектами относится достинекс . В тех случаях, когда парлодел недостаточно эффективен для восстановления менструальных циклов, препарат используют в сочетании с кломифеном.

      При микроаденоме гипофиза также эффективна терапия парлоделом и его аналогами, при этом отмечается уменьшение опухоли в размерах вплоть до ее исчезновения. При макроаденомах гипофиза предпочтение отдают нейрохирургическому вмешательству. При больших размерах опухоли рекомендуется предоперационное лечение парлоделом, что делает аденому операбельной. Критериями «Хирургического выздоровления» является нормализация уровня ПРЛ в течение 2-х ч после операции и появление овуляции в последующие 40 дней.

      Прогноз. При современных методах диагностики и лечения гипепролактинемии благоприятный как для здоровья, так и для выполнения генеративной функции. Необходимо диспансерное наблюдение, особенно при пролактиномах гипофиза для профилактики рецидива заболевания.