Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Бешенство. Болезнь Ауески».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1) Изучается бешенство и болезнь Ауески: определение болезней, этиология, патогенез, патоморфологическая картина при разных формах и у разных видов домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, крупного рогатого, мелкого рогатого, собак, кошек и птиц).

2) Рассматриваются боенские конфискаты, музейные формализованные препараты, атласы и фотографии, восковые муляжи.

3) Под микроскопом исследуются следующие патогистологические препараты: негнойный энцефалит при болезни Ауески, вакуольная дистрофия спинномозгового узла при бешенстве.

Теоретическая часть:

1) Бешенство (лат. Rhabies, греч. Lyssa, Hydrophobia) - остропротекаю-щая инфекционная болезнь человека и животных, характеризующаяся развитием энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae. Восприимчивы все млекопитающие и птицы. Вирус содержится в центральной нервной системе больных животных, слюнной, слезной и поджелудочной железах и нервах области ворот инфекции.

Основной путь заражения – через укусы бешеных животных (собак, лисиц и др.) или через поврежденную кожу или слизистые оболочки при попадании слюны. Также возможен трансплацентарный путь (плод заражается раньше матери).

Из ворот инфекции вирус по периневральным пространствам проникает в клетки нервных ганглиев, в которых он размножается, а оттуда – в спинной и головной мозг. В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает воспалительные и некротические изменения. В результате взаимодействия вируса с ультраструктурными элементами  цитоплазмы нервных клеток, в них нарушается белковый обмен, и образуются специфические для бешенства тельца-включения Бабеша-Негри. Повреждение нервных клеток и стволов сопровождается расстройством крово- и лимфообращения и вызывает смертельный исход.

Патологоанатомические изменения при бешенстве малоспецифичны. У трупа отмечают истощение и цианоз слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии острого серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухими кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями.

В желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др.), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие. Рана в области укуса может и зажить, но рубцовая ткань будет отечна. В компактных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст.

Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой застойной гиперемии и отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диапедезные кровоизлияния. При исследовании животных, убитых в ранние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты.

Микроскопические изменения характеризуются развитием рассеянного негнойного полиоэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. В нервных клетках отмечают вакуольную дистрофию и различные стадии некробиоза, наблюдают сосудистые расстройства, пролиферацию клеток нейроглии и лимфоидную инфильтрацию вокруг сосудов с образованием клеточных муфт.

На месте погибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге, церебральных и вегетативных узлах, особенно n. vagus, из клеток-сателлитов (спутников) формируются узелки бешенства (истинная нейронофагия), или узелки Бабеша (клетки нейроглии фагоцитируют разрушенные нейроны).

В периферических нервах развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных стволов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада.

Патогномоничное (решающее) значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе (теле) и дентритах - специфических телец-включений Бабеша-Негри величиной от 1 до 30 мкм (чаще 3-9 мкм), круглой или овальной формы, красные с синими точками. Их обнаруживают преимущественно в аммоновых рогах (гиппокампе), мозжечке (в основном в клетках Пуркинье), продолговатом мозге и пирамидальных клетках коры больших полушарий.

Количество и размеры телец Бабеша-Негри прямо зависят от длительности инкубационного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут находиться крупные красные бесструктурные гранулы.

При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают эндо- и периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.

При дифференциальной дигностике следует исключить болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, болезнь Тешена (энзоотический менингоэнцефалит), губкообразную энцефалопатию (коровье бешенство), отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, другие инфекционные поражения мозга и отравления.

2) Болезнь Ауески (Morbus Auyeszki), псевдобешенство, зудящая чума, бешеная чесотка – остро протекающая инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами.

Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц. Заражение в естественных условиях происходит преимущественно алиментарным путём. Также возможен аэрогенный, внутриутробный пути и через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Проникая в организм, вирус размножается в мышечной и соединительной ткани, откуда током лимфы и крови распространяется по всему организму и заносится во многие органы (в том числе по периневральным пространствам в центральную нервную систему) вызывая в них отеки, воспаления, некрозы, и соответствующие клинические признаки. У взрослых животных, особенно свиней, болезнь может протекать бессимптомно, однако сопровождается вирусоносительством.

а) При вскрытии у крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, кроликов и животных других видов наиболее постоянно обнаруживают расчесы кожи в местах зуда, преимущественно в области головы, реже - на иных участках (конечностях). Шерстный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покрыта засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с прилипшими частицами подстилки. Кроме того, на коже могут быть и рваные раны с отечными припухшими краями. При сильных травмах возникает дерматит, а иногда и миозит. При осложнении секундарной микрофлорой развивается гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки.

Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и обоих веществ головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках. В других органах патологоанатомические изменения менее постоянны, но можно обнаружить гиперемию, отек и разные формы воспаления легких, сильное вздутие рубца, катаральный гастроэнтерит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серозными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мелкоочаговые некрозы в печени. У собак и кошек в желудке иногда находят геморрагические эрозии, сходные с таковыми при бешенстве.

Микроскопические изменения у крупного и мелкого рогатого скота, а также и у других животных регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга, в продолговатом, спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают дистрофические процессы в нейронах, нейронофагию и периваскулярные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов, т. е. картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитарного типа.

б) Патологоанатомические изменения у свиней различаются в зависимости от возраста животных и стадии болезни. Вследствие того что

болезнь Ауески у свиней обычно не сопровождается зудом, при вскрытии не находят повреждений кожи.

У абортированных плодов и поросят до полумесячного возраста регистрируют единичные или множественные милиарные (с просяное зерно) и субмилиарные (с маковое зерно) серого или серо-желтого цвета, четко выделяющиеся некротические очажки в печени, селезенке, слизистых оболочках гортани и глотки, реже - в легких, почках, надпочечниках и лимфоузлах. При микроскопическом исследовании микронекрозы находят и в других органах и тканях. Для них характерны распад тканей с резко выраженным кариорексисом при отсутствии или слабой реакции лейкоцитов на периферии омертвевшего очага. В органах дыхательной и пищеварительной систем - гиперемия, отек, кровоизлияния и разные формы воспаления.

У погибших поросят более старшего возраста (до отъема, т.е. 1-1,5 мес.) патологоанатомические изменения такие же, как у новорожденных, но милиарные некрозы отсутствуют. Чаще всего находят катаральную бронхопневмонию и гастрит.

У подсвинков (4 мес.) и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. Часто обнаруживают серозный ринит, отек легких и различные формы пневмонии, вплоть до осложнения гангреной лёгких, катаральный гастрит и энтерит.

Болезнь Ауески необходимо дифференцировать в первую очередь от бешенства (укусы, агрессивность животных, более продолжительное течение болезни, наличие в желудке инородных тел, отсутствие расчесов), затем - от листериоза, сальмонеллеза, кормовых отравлений, особенно поваренной солью, а у свиней – еще от чумы, болезни Тешена и гриппа.

Контрольные вопросы:

1) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при бешенстве.

2) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при болезни ауески.

Список используемой литературы

Основная литература:

2. Салимов, В.А. Практикум по патологической анатомии животных [Текст] / В.А. Салимов. - СПб.: Лань, 2014.

Дополнительная литература: