Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Сибирская язва».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных формах сибирской язвы у разных видов сельскохозяйственных животных.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1) Изучаются этиология, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения при молниеносной, острой, подострой и хронической формах сибирской язвы.

2) Рассматриваются плакаты, рисунки, патогистологические атласы, восковые муляжи.

Теоретическая часть:

Сибирская язва (аnthrax, с лат. уголь) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, серозно-геморрагическим воспалением подкожной и межмышечной соединительной ткани и внутренних органов. Болеют все виды млекопитающих животных, особенно олени, овцы, козы, крупный рогатый скот, лошади, затем буйволы и верблюды, менее чувствительны свиньи. Болеет также птицы и человек. Собаки и некоторые хищные животные более устойчивы и заболевают после попадания в организм массивных доз возбудителя при поедании инфицированного мяса животных, павших от сибирской язвы.

Возбудитель - Васillus anthracis - крупная (от 1-1,3 до 3-10 мкм) неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. Споры формируются только при неблагоприятных условиях (при доступе кислорода). В невскрытом трупе они не образуются.

Заражение происходит преимущественно алиментарно, возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, и трансмиссивный путь. Возбудитель размножается вначале в месте его проникновения, затем захватывается фагоцитами, макрофагами и с помощью них заносится в лимфатическую систему организма животного, где размножается. После разрушения барьерной функции лимфатических узлов сибиреязвенные бациллы попадают в кровь. Сибиреязвенный токсин обусловливает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединительной ткани.

Инкубационный период обычно 1-3 дня. Он зависит от дозы и вирулентности бактерий и от резистентности организма. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают кожную (карбункулезную) форму болезни, ангинозную (преимущественно у свиней), легочную, кишечную, атипичную и септическую форму болезни.

1. При молниеносном течении (апоплексическая форма) (с греч. apoplexio - оглушаю) болезнь начинается внезапно и протекает тяжело. У животных отмечают возбуждение, скрежет зубами, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела. Далее наступает нарушение равновесия, могут быть кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия - кал с примесью темной крови. Гибель наступает в течение 1-2 ч после появления первых симптомов болезни. Скоропостижную смерть связывают с непосредственным действием токсина микроба на центральную нервную систему, обусловливающим паралич дыхательного центра.

Основные патологические изменения находят в головном мозге. Они характеризуются гиперемией сосудов оболочек и вещества мозга, наличием кровянистой жидкости между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках, а также кровоизлияниями в мозговой ткани. Часто развивается серозно-геморрагическое воспаление мягких мозговых оболочек (лептоменингит). При этом мягкие мозговые оболочки набухшие, тусклые, с единичными или множественными мелкопятнистыми, точечными кровоизлияниями.

Микроскопически при молниеносном течении в головном мозге наблюдают дистрофию ганглиозных клеток, периваскулярные кровоизлияния, среди эритроцитов часто находят полиморфноядерные лейкоциты, отдельные лимфоциты.

Патологоанатомические изменения в других органах неспецифичны: застойная гиперемия в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. Местами обнаруживают участки студенистого пропитывания. Селезенка не увеличена, слегка набухшая. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, с кровоизлияниями. Легкие полнокровны, с явлениями острого застойного отека, с кровоизлияниями в паренхиме и на плевре.

2. При остром течении (септической форме болезни) температура тела повышается до 41-42° С. У больных животных возникает слабость конечностей, признаки возбуждения и беспокойства сменяются депрессией. Дыхание становится ускоренным, глубоким, сердечный толчок - стучащим, слизистые оболочки синюшными. Возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча становится темно-красной. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1-2 дня.

При вскрытии трупов животных с симптомами острого и подострого течения обращают на себя внимание следующие признаки: трупы более или менее сильно вздуты, трупное окоченение слабо выражено, из естественных отверстий сочится пенистая кровянистая жидкость, видимые слизистые оболочки цианотичны, усеяны множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями.

Кровь в сосудах несвернувшаяся, дегтеобразной густой консистенции, темной, почти черной окраски, на воздухе очень слабо и медленно светлеет. Подкожная, межмышечная, подслизистая и околопочечная соединительно-тканная клетчатка сильно пропитана желтоватого цвета студенистым инфильтратом и пронизана кровоизлияниями разных размеров. Последние могут быть обнаружены под рёберной плеврой и в средостении.

Лимфатические узлы резко увеличены в объеме, набухшие, темно-красного или черно-красного цвета, на разрезе влажные, пронизаны кровоизлияниями. При наличии очагов некроза на темно-красном фоне узла обнаруживаются красновато-серого цвета неправильной формы участки, содержащие крошковатую сухую массу. Селезенка сильно увеличена, края ее закруглены, капсула сильно напряжена (иногда до разрыва), пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой консистенции, с поверхности разреза стекает в виде дегтеобразной массы.

Мышцы дряблые, буро-красного цвета, с поверхности и в толще содержат пятнистые и точечные кровоизлияния. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях серозно-кровянистая жидкость. Легкие застойно гиперемированы, отечны. В просвете трахеи и бронхов содержится пенистая кровянистая жидкость, слизистые оболочки их усеяны точечными кровоизлияниями. Печень полнокровна, увеличена в объеме, красновато-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. Почки полнокровны, усеяны точечными кровоизлияниями, в подслизистом слое лоханки - серозно-геморрагический инфильтрат.

В желудочно-кишечном тракте, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках, слизистая оболочка в одних случаях набухшая, покрасневшая, пронизана множественными кровоизлияниями. В других случаях эти изменения ограничиваются лимфатическим аппаратом слизистой оболочки кишечника - пейеровыми бляшками и солитарными фолликулами. При сильном поражении они набухшие, выпячиваются в просвет кишки и нередко подвергаются некротическому распаду, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей (карбункулы). Содержимое кишечника - грязно-сероватая, кровянистая жидкость.

Головной и спинной мозг с явлениями застойной гиперемии, под мягкой мозговой оболочкой и в самом веществе мозга имеются точечные кровоизлияния. В мозговых желудочках содержится красноватая жидкость, сосуды сосудистого сплетения сильно налиты.

I) Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением тонкого кишечника с преимущественным поражением двенадцатиперстной и тощей кишок и сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

При диффузном поражении слизистая оболочка тонкого кишечника, на всем протяжении набухшая, темно-красного цвета вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Стенка пораженного участка кишечника резко утолщена, пропитана студневидной массой. Особенно интенсивно такие изменения выражены в местах локализации солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

При очаговом поражении кишок наиболее тяжелые изменения находят также в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках. На вскрытии они заметны в виде округлых или продолговато-овальных возвышений темно-красного или черно-красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками (карбункулы). Позднее они некротизируются и превращаются в струпья серо-красного или серовато-коричневого цвета. При отторжении омертвевших тканей образуются язвы, иногда кровоточащие.

Содержимое кишечника жидкое, кофейного цвета из-за примеси к нему крови. На серозном покрове кишечника, особенно в местах, соответству-ющих локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина. Со стороны серозного покрова карбункулы обнаруживаются в виде темно-красных пятен с расплывчатыми границами.

II) Легочная форма сибирской язвы характеризуется геморрагической или серозно-геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости. При этом поражаются также бронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается в различной степени выраженный геморрагический лимфаденит.

III. Карбункулезная (кожная) форма проявляется серозно-геморрагическими воспалительными очагами в коже. Вначале развивается очаговая, резко выраженная гиперемия и воспалительная инфильтрация кожи, которая в центре пораженного участка выбухает. В дальнейшем в пораженном участке образуется пузырек, заполненный жидкостью. Жидкость сначала прозрачная, затем становится мутной и, наконец, приобретает темно-красный цвет. Позже наступает некроз, и пузырек вместе с окружающей тканью подсыхает и превращается в темно-бурый или черный струп. Отсюда и возник термин «карбункул» (от лат. сarbo – уголь).

В классическом виде карбункулезная форма сибирской язвы наблюдается у человека, а у животных – это редкое явление. У животных различают первичную карбункулезную форму, когда очаг поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичную, когда воспалительные инфильтраты образуются в различных частях тела и сопутствуют септицемии. При этой форме болезни у животных в коже, подкожной клетчатке и подслизистом слое появляются припухлости на почве серозно-геморрагического воспаления с последующим некрозом и изъязвлением в центре. У лошадей и крупного рогатого скота очаги серозно-геморрагического воспаления локализуются в области глотки, шеи, груди, живота, паха, вымени, у свиней - на спине.

IV. Ангинозная (тонзиллярная, фарингеалъная) форма сибирской язвы характеризуется серозно-геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей. Свойственна она в основном свиньям и протекает у них доброкачественно. При этом воспалительный процесс нередко распространяется на гортань, надгортанник, нёбную занавеску, подкожную клетчатку области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка. В соответствующих участках образуются студенистые инфильтраты бледно- или темно-красного цвета.

На поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани. Некротизированные участки имеют клиновидную форму, поверхность разреза их набухшая, в ранних стадиях серо-красного цвета.

Регионарные лимфатические узлы - подчелюстные, заглоточные, верхние шейные - в состоянии серозно-геморрагического воспаления с исходом в некроз. Их омертвевшие участки серовато-красного или кирпично-красного цвета, плотные, сухие, с матовой тусклой поверхностью разреза, резко отделены от окружающей ткани, иногда секвестрированы при наличии хорошо выраженной соединительнотканной капсулы.

При остром течении наблюдается отек языка и нёба. На языке встречаются карбункулы, которые в дальнейшем изъязвляются.

V. Атипичные формы сибирской язвы характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме. У крупного рогатого скота и лошадей иногда встречаются серозно-геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти, геморрагическое воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах в сочетании с геморрагическим воспалением заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов; геморрагический энтерит, сопровождающийся геморрагическим лимфаденитом мезентериальных лимфатических узлов. В отдельных случаях находят зарубцевавшиеся язвы карбункулов в кишечнике с поражением мезентериальных лимфатических узлов. Указанные изменения, как правило, являются находкой лишь при послеубойном осмотре туш животных.

У крупного рогатого скота в корковом слое почек возможны множественные очажки некроза, окруженные по периферии зоной гиперемии, а у лошадей - очаговый фибринозный плеврит.

При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы запрещено во избежание рассеивания сибиреязвенных бацилл, которые во внешней среде легко переходят в споры.

Микроскопические изменения при септической форме сибирской язвы: геморрагическая инфильтрация красной пульпы, отек и наличие геморрагий в трабекулах и капсуле селезенки, резкое обеднение клеточными элементами белой пульпы органа, системный экссудативно-некротический васкулит с наличием большого количества сибиреязвенных бацилл в просвете сосудов, в синусах и межклеточном пространстве.

В лимфатических узлах картина геморрагического воспаления. В их краевых и центральных синусах, а также в околофолликулярной зоне, инфильтрированных эритроцитами, обнаруживаются скопления сибиреязвен-ных бацилл. Периваскулярная ткань трабекул лимфоузлов отечная, разволокнена, местами инфильтрирована эритроцитами.

В кишечнике развивается серозно-геморрагический или геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическо-некротическими изменениями тканей, развивающийся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершенного фагоцитоза сибиреязвенных бацилл. В печени, почках и сердце находят картину зернистой дистрофии.

Сибирскую язву следует дифференцировать: у крупного рогатого скота и овец - от острой формы пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов; у лошадей - от инфекционной анемии, пироплазмидозов.

Острая (грудная) форма пастереллеза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом. При отечной форме пастереллеза ведущий признак болезни - обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства. При пастереллезе наблюдается острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

При эмфизематозном карбункуле вследствие образования газов пораженные мышцы и прилегающие ткани при ощупывании крепитируют, а при перкуссии дают тимпанический звук. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезенки и в большинстве случаев кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

При пироплазмидозах лошадей и крупного рогатого скота в отличие от септической формы сибирской язвы находят выраженную желтуху слизистых и серозных покровов, сравнительно слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно-геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта.

Инфекционная анемия лошадей (острая форма) отличается от септической формы сибирской язвы бледностью, нередко желтушностью слизистых оболочек с множественными точечными кровоизлияниями, желтушным окрашиванием подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло-красная.

Контрольные вопросы:

1) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при молниеносной, острой, подострой и хронической формах сибирской язвы.