Паратуберкулёз 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Лептоспироз. Листериоз. Паратуберкулёз».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при лептоспирозе, листериозе и паратуберкулёзе.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1) Изучаются лептоспироз и листериоз у разных видов сельскохозяйственных и домашних животных: определение болезней, этиология, патогенез, клинические признаки, патоморфологические изменения при различных формах болезней (желтушной и безжелтушной, острой, подострой и хронической).

2) Рассматриваются боенские конфискаты, музейные формализованные препараты, патогистологические препараты: головной мозг при лептоспирозе, гнойный энцефалит при листериозе.

3) Изучается паратуберкулез: определение болезни, этиология, патогенез, патологоанатомическая картина, дифференциальная диагностика.

4) Рассматриваются боенские конфискаты, музейные формализованные препараты, патогистологические препараты: кишечник коровы, пораженный паратуберкулезом.

Теоретическая часть:

1) Лептоспироз - хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемией. Возбудитель болезни – извитые бактерии рода Leptospira (L. interrogans). Восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери.

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно. Первичного комплекса в воротах инфекции не образуется. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах. Под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются около месяца в печени и почках. Продукты распада лептоспир вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства. При внутриутробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.

У жвачных животных и лошадей, реже у свиней при вскрытии отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеции), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны.

Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или ярко-желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее ярко выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто-красного или ярко-желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями. Если болезнь протекала хронически, желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит и нефрит, видны глубокие некрозы кожи.

У свиней безжелтушный лептоспироз протекает клинически бессимптомно, а единственный признак - аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, геморрагический диатез, водянку грудной и брюшной полостей. У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная и безжелтушная (Штутгартская лихорадка или тиф собак).

Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катараль-ный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок. Штутгартская болезнь вначале протекает бессимптомно, затем проявляется язвенный стоматит. На внутренней поверхности губ, щек, десен и на задней поверхности языка видны эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета. Содержимое желудка и кишечника окрашено в черно-красный цвет. Нередко случается инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияниями. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. В гортани и между голосовыми связками, в верхней трети трахеи утолщенные складки, мелкие бугорки, иногда обызвествленные. Легкие гиперемированы, отечны, уплотнены до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Печень набухшая, с желто-бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а впоследствии хронический интерстициальный нефрит. Уремия проявляется неприятным запахом разлагающейся мочи.

У крупного рогатого скота лептоспироз дифференцируют от пироплазмоза и тейлериоза, у лошадей - от пироплазмоза и ИНАН. Отличительными признаками их являются сильное увеличение селезенки, отсутствие резко выраженных изменений в печени, в почках и некрозов кожи. При инфекционной анемии не бывает тяжелой общей желтухи, в желудке нет спрессованного корма, а в толстых кишках - каловых масс. Для инфекционной анемии характерна мускатность печени.

2) Листериоз (Listeriosis) – инфекционное заболевание, характеризую-щееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и нервной системы, развитием специфических образований в органах. Возбудитель – микроорганизмы род Listeria: L. monocytogenes и L. ivanovi. Восприимчивы многие виды млекопитающих, птицы и человек. Наиболее часто поражаются овцы.

В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо- и эндотоксинов. При нервной форме по нервным стволам (тройничному, языкоглоточному, лицевому или подъязычному нервам) листерии проникает в центральную нервную систему и развивается типичный для этой болезни гнойный энцефаломиелит. При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки. При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

Патологоанатомические изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни.

При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно-кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

Микроскопически наблюдается развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно-мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. В дальнейшем (на 3-4 день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты, и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются разобщение нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофилами.

При листериозном энцефаломиелите наблюдается избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной особенностью листериозной септицемии считают очаговые некрозы в печени и несколько реже в других органах - лимфатических узлах, селезенке, легких, сердце и почках.

Также встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

Смешанная форма встречается редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

3) Паратуберкулёз (Enteritis paratuberculosa) – хроническая инфекци-онная болезнь крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, северных оленей и других жвачных животных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Заболевание протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями.

Заражение происходит алиментарно. В первый год болезнь протекает клинически скрыто, без симптомов, но на втором году из-за ухудшения условий содержания, падения резистентности, наступает быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются постоянная диарея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного пространства.

Макроскопически: при вскрытии трупа обращают внимание на выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах.

По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, они равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мутных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин головного мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок обычно покрасневшие (гиперемированы), а между ними видны точечные кровоизлияния.

Лимфатические мезентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато-желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге - покраснение (гиперемия) складок и отек.

Из прочих, но непостоянных находок на вскрытии отмечают: гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, зернистую дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблюдаться также в печени, почках, скелетных мышцах.

Микроскопически: в пораженных отделах тонкого кишечника наблюдается пролиферация эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину кишки, ее слизистой оболочки.

Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты, лимфоидные клетки, лейкоциты (эозинофилы). Все это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.

Мезентериальные лимфатические узлы в состоянии продуктивного воспаления, увеличены, мягкой консистенции. При гистологическом изучении в них видны массовые скопления эпителиоидных клеток совместно с гигантскими клетками типа Лангханса. В междольковой соединительной ткани печени просматриваются клеточные узелки из вышеуказанных клеток. В других органах гистологических изменений не наблюдается.

У овец при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических узлах в отличие от крупного рогатого скота встречаются казеозные некротические очажки.

У верблюдов поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, незначительно - печень. Под капсулой печени и селезенки на разрезе нередко видны желто-белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и паренхиматозных органах наблюдаются у северных оленей и диких жвачных (косули, олени).

Контрольные вопросы:

1) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при лептоспирозе.

2) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при листериозе.

3) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при паратуберкулёзе.