Гиперпаратиреоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

гиперпаратиреоз — патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

 

При первичном гиперпаратиреозе гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы,

Вторичный гиперпаратиреоз вызывается реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена и обратной связи в системе кальций —.

 

Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы по схеме гиперфункция - гиперплазия - опухоль.

 

Этиология и патогенез. Избыточное количество гормона паращитовидных желез вызывает выведение кальция и фосфора из костей и увеличивает выделение фосфора с мочой. В результате в крови увеличивается содержание кальция до 0,12—0,17 г/л (12—17 мг%) и снижается содержание фосфора — менее 0,03 г/л (3 мг%). В моче увеличивается содержание фосфора и кальция.  

 

Клиническая картина. Различают костную, почечную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.

 

При костной форме на передний план выступают боли в костях, которые усиливаются и при движении и исчезают в покое. В дальнейшем развиваются деформация и переломы костей. При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают остеопороз, истончение кортикального слоя, кисты. В костях черепа имеется просовидная зернистость. Характерно растворение фаланг пальцев, они имеют «воздушный вид».

При костной форме гиперпаратиреоза кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, т.к. перестройка костной ткани при гиперпаратиреозе резко ускорена, дезорганизована; вновь образующийся остеоид минерализуется слабо. Характерны расшатывание и выпадение здоровых зубов, связанное с остеопорозом челюстей, боль в костях.

Признаки паратиреоидной остеодистрофии, особенно деформация скелета, патологические переломы, возникающие даже при незначительных травмах, появляются на поздних стадиях гиперпаратиреоза. Патологические переломы при гиперпаратиреозе мало болезненны и заживают медленно с частым образованием крупных прочных костных мозолей или ложных суставов и искривлением костей.

 

Висцеропатическая форма гиперпаратиреоза, как и костная форма, характеризуется постепенным началом, появлением малоспецифичных клинических признаков: общей и мышечной слабости, повышенной утомляемости и др. Снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с гипоизостенурией (снижением относительной плотности мочи) и жажде, которые часто ошибочно расценивают как признаки несахарного диабета (однако лечение анти диуретическими препаратами эффекта не дает). С развитием гиперпаратиреоза резко нарушается аппетит, появляются тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе. Масса тела больных быстро уменьшается (в среднем на 10—15 кг).

 

Рентгенологическое исследование при гиперпаратиреозе выявляет остеопороз, поднадкостничную резорбцию костей, особенно костей ногтевых фаланг, кистозные изменения в костях, в т.ч. в челюстях, патологические переломы, камни в мочевых путях, пептические язвы в органах желудочно-кишечного тракта. Рентгенотомография загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью помогает диагностировать паратиреоаденому и установить ее локализацию.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Лечение гиперпаратиреоза только оперативное—удаление аденомы паращитовидных желез. После удаления опухоли при костной форме заболевания, как правило, наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. При нарушении функции почек или связанной с этим гипертонии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.  

 

Консервативная терапия до операции направлена на снижение концентрации кальция в крови: обильное питье, капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида (до 3—4 л в сутки), при отсутствии почечной недостаточности — внутривенное капельное введение фуросемида (лазикса) по 80—100 мг через 2—3 ч в сочетании с калия хлоридом и 5% раствором глюкозы (тиазидовые -тики противопоказаны!), кальцитрин по 10—15 ЕД внутривенно капельно или по 5 ЕД внутримышечно каждые 8 ч под контролем концентрации кальция в сыворотке крови, глюкокортикоиды. 

 

Дата: 2019-03-05, просмотров: 185.