Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиническая картина заболевания
Стр 1 из 15Следующая ⇒
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиническая картина заболевания.

Хронический панкреатит

проявляется постоянными или периодически возникаю­щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы

Классификация.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный, (псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. чрезмерное употребление алкоголя. желч­нокаменная болезнь и ее осложнения

Патогенезе ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Клиническая картина. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите

 

  1. Осложненные формы аневризм аорты. Клинические проявления, диагностика, лечение.

 

Аневризма брюшной аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

 

Клиническая картина осложненных аневризм брюшной аорты характеризуется в первую очередь выраженным болевым синдромом. У больных с неполным разрывом аневризмы аорты отмечаются резкие боли без коллапса и нарастающей анемии. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение наркотиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промежность.

 

 

Неполный разрыв аневризмы с течением времени становится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализации и срочному оперативному вмешательству. возможен прорыв аневризмы брюшной аорты в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену.

 

Длительность периода от первых признаков разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Например, коллапс может быть положительным фактором, так как при низком АД образовавшийся тромб в состоянии временно закрыть место разрыва и приостановить кровотечение. Наоборот, высокое АД способствует большей кровопотере и быстрой смерти больного.

 

Чаще разрываются большие аневризмы. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе или в поясничной области. У некоторых больных резко усиливается ранее ощущавшаяся боль. Боли бывают настолько сильными, что часто наркотики их не устраняют. Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации, в последующем она локализуется в левой половине живота и в пояснице. У некоторых больных отмечается боль преимущественно в пояснице.

 

  1. Кисты легкого. Этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

 

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью.

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист лег­ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

 

 

  1. Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Классификация хирургических заболеваний селезенки.

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии.

Функции селезенки многочисленны. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов Селезенка также активно участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

Инфаркт селезенки.

Абсцесс селезенки.

Кисты селезенки.

Опухоли селезенки

 Пороки развития

Повреждения селезенки

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

1. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика хронического панкреатита.

 

 

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства, чередование запоров и поносов

. Пальпация железы: некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона.

При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче.

При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею.

 О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови.

при обзорной рентгеногра­фии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают вы­явить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обу­словленный нарушением оттока сока поджелудочной железы).

 

 Для уточне­ния диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3

  1. Лечение хронического панкреатита. Консервативная терапия. Показания к оперативному лечению, виды операций.

 

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи.

 Пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод.

Устранение болей и спазма сфинктера Одди с помо­щью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитиче-ских средств, ганглиоблокаторов.

При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентри­рованные растворы глюкозы, жировые эмульсии).

 Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препа­раты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.).

Лечение фоновых заболеваний внутренних органов желчнокаменной болезни, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и ги-пертензия в дистальных отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению.

Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья про­тока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при не­больших по протяженности стриктурах терминального отдела протока под­желудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просве­та дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выпол­няют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направ­лении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающе­гося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном глав­ном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелу­дочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зо­ны локализации наиболее значительных морфологических изменений в тка­ни железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликви­дации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую ре­зекцию большого и малого чревного нервов.

 

 

  1. Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий. Классификация.

 

Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих или дилатирующих поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

Облитерирующий атеросклероз

Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем атерогенных фракций липопротеидов.

ДИАФРАГМА

Диафрагма — сухожильно-мышечная пере­городка, разделяющая грудную и брюшную по­лости. Она имеет вид двух сухожильных купо­лов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней разли­чают грудинный, реберный и поясничные от­делы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (тре­угольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой.. Пищеводное отверстие диафраг­мы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, реже — за счет левой ножки .Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожиль­ном центре диафрагмы. К забрюшинной части диафраг­мы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсу­лой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селе­зенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соот­ветствующие связки.

Кровоснабжение осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардодиафрагмальная артерии, отходящие от внутрен­ней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной ве­нам, а также венам пищевода.

Повреждения диафрагмы

Диафрагмальные грыжи

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Релаксация диафрагмы

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

  1. Осложнения хронического панкреатита, клиника, диагностика, лечение.

 

Нарушения оттока желчи

 

осложнением хронического панкреатита является механическая желтуха, возникающая, как правило, при обострении со значительным увеличением головки поджелудочной железы в размерах. им проводится дифференциальный диагноз желтухи и определяется рациональная хирургическая тактика.

 

такие желтухи не носят выраженный характер.

 

Дуоденальный стеноз

 

Дуоденальная непроходимость — достаточно редкое осложнение хронического панкреатита, она вызывается сдавлением двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы.

 

Клиническими проявлениями являются: частая, истощающая рвота (особенно характерна рвота пищей, съеденной накануне), «тухлые» отрыжки и другие классические симптомы.

 

Холангит

 

обусловлен сдавлением интрапанкреатического отдела холедоха отмечается присоединение таких клинических симптомов, как нарастающие холестаз (уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов) и лихорадка, высокий лейкоцитоз, интоксикация, и энцефалопатия.

Оментит,лигаментит,эпиплоит

 

Оментит – воспаление сальника.

 

Лигаментит – воспаление связок.

 

Эпиплоит – острое воспаление большого сальника.

 

 

 Панкреатогенныеабсцессы

 

Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости.

 

Парапанкреатит

 

Парапанкреатит – наиболее частое локализованное осложнение панкреатита, характеризующееся воспалительным поражением забрюшинной околопанкреатической клетчатки. Различают острые и хронические парапанкреатиты.

 

Кисты и псевдокисты

 

При хроническом панкреатите встречаются кисты двух типов:

 

– кисты, образовавшиеся в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и неимеющие псевдокисты,

 

– кисты, образовавшиеся вследствие обструкции протоков и имеющие

 ретенционные кисты.

 

Кровотечения у больных хроническим панкреатитом

 

Основными причинами кровотечений у больных хроническим панкреатитом являются разрыв кисты поджелудочной железы с кровотечением в протоковую систему, брюшную или плевральную полость, острые эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Кроме того, источником кровотечения могут быть варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

 

 Свищи поджелудочной железы

 

Свищ – канал, соединяющий между собой полые органы или опухоль с поверхностью или какой-либо полостью тела.

 

Рак поджелудочной железы

 

Рак поджелудочной железы считается многими авторами одним из наиболее загадочных и в то же время весьма агрессивных злокачественных заболеваний.

 

  1. Хроническая ишемия конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

 

Атеросклероз – системное заболевание, поражаются сосуды нижних конечностей. Атеросклероз приводит к отложению кальция в стенке сосуда и тем самым к сужению сосуда. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Формируется фиброзная бляшка. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. Одновременно в измененных тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

 

Такие изменения сосудистой стенки встречаются чаще у курильщиков, больных сахарным диабетом, при повышенном артериальном давлении и при повышенном содержании в крови липидов (жиров) у пациентов с избыточной массой тела.

 

  1. Диффузный токсический зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

 

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах

Неврологические: тремор, слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление.

Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз

Хирургическое лечение

 

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

 

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

 

 

  1. Повреждения диафрагмы, причины, клиника, диагностика, лечение.

 

Повреждения диафрагмы

Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутри-брюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожиль­ного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. Происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возни­кают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутри-грудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

 

Клиническая картина и диагностика. В остром периоде превалируют сим­птомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосу­дистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопнев-моторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологиче­ское исследование, компьютерная томография.

Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная опера­ция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шов­ного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от ха­рактера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

1. Классификации повреждений живота. Механизмы повреждений, патогенез травм живота.

Классификация повреждений живота.

 

I. Закрытые повреждения:

• без повреждения органов брюшной полости — ушибы брюшной стенки;

• с внебрюшинным повреждением внутренних органов; чаще повреждаются двенадцатиперстная кишка, слепая, восходящая, нисходящая кишка, почки, мочевой пузырь;

• с повреждением органов брюшной полости:

• сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением при травме печени, селезенки, сосудов сальника, брыжейки кишечника;

• быстрым развитием перитонита (разрыв полых органов);

• сочетанные повреждения полых и паренхиматозных органов.

II. Открытые повреждения (резаные, колотые, огнестрельные):

• непроникающие;

• проникающие с повреждением внутренних органов и без повреждения.

 

Различают изолированные, сочетанные, множественные повреждения живота

Закрытые повреждения живота

Механизм повреждения: удары по брюшной стенке, во время занятия спортом, в быту, падения с высоты, дорожно-транспортные аварии.

При повреждении брюшной стенки возникают ушибы, кровоизлияния, надрывы и разрывы мышц.

 

2. Лечение хронической ишемии конечностей. Показания к хирургическому лечению, виды операций.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер-тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

 

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со 2б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования

 

3.    Хронический аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

4.    Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия Скользящие грыжи (рис. 8.2). При этом виде грыж кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Кан-шина, подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и врожденный короткий пищевод (грудной желудок).

 

Клиническая картина и диагностика. Симптомы скользящих грьгж пищеводного отверстия обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокардии). Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгива-нием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пеп-тической стриктуры пищевода. Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым. Оно редко проявляется рвотой кровью алого цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положениях больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола)

Лечение. При неосложненных скользящих грыжах проводят консервативное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консервативной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. "Халазия кардии").

Параэзофагеальные грыжи (рис. 8.3). Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи с чем эта часть пищевода расширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это грыжи I типа, они составляют около 90% всех грыж. Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление симптомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом.

Клиническая картина и диагностика. При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от типа грыжи, содержимого грыжевого мешка, степени смешения и перегиба органов в грыжевом мешке и нарушения их функции. Могут преобладать симптомы нарушения функций пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем. Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контрастировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаи-моотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение. При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано оперативное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержимого. Операция заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

1. Клиническая картина повреждений живота. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика. 

Травмы живота

Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при всяком проникающем ранении живота, каким бы незначительным оно ни казалось, больному показана срочная лапароскопия, если диагноз не совсем ясен. При наличии видеолапароскопической аппаратуры и специалистов, владеющих ею, одновременно с уточнением диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, например удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, остановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешательства на желудке и органах малого таза у женщин.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблюдаться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полости. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфичности УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

2.    Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Среди заболеваний группы «острого живота» определенное место занимают различные сосудистые поражения органов, нередко объединяемые понятием «брюшная жаба». Брюшная жаба — приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Ограниченные возможности, как правило, бывают обусловлены полными или частичными окклюзиями того или иного сосуда (или его ветвей).

 

Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными артериальными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бассейном чревного ствола. Огромную роль в системе висцерального кровообращения играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной вены и печеночных вен. Та или иная локализация сосудистых поражений обусловливает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клиническую картину, диагностику, лечение. Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.

 

Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее часто встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в артериях, так и в венах. Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные поражения воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Острые нарушения кровообращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки. Следует помнить, что острые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация и т. д.). Эти нарушения могут локализоваться в любом сосудистом бассейне брюшной полости, как правило, на уровне микроциркуляторного русла.

 

Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается вследствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов. В практике врача скорой помощи она встречается редко.

В ряде случаев заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы. Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми заболеваниями органов брюшной полости. И наконец, в-третьих, хронические окклюзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значение в развитии острых нарушений висцерального кровообращения.

 

3.    Тиреоидиты и струмиты(тоже самое, только сама железа или её часть увеличена): этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

 

 

4.    Релаксация диафрагмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Релаксация диафрагмы

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте.

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате повреждения диафрагмального нерва).

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограниченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, могут возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и ан-тральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симптомы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение. При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтетических нерассасывающихся материалов.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

Лечение повреждений живота. Показания к операции, варианты вмешательств.

 

Больным, у которых исключены повреждения внутренних органов, проводится комплексная консервативная терапия. При сочетанной тяжелой травме соблюдаются правила трех катетеров: катетеризация крупных вен, зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь.

Если больным показана операция, то выполняется комплекс мероприятий, включающих искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), адекватную инфузионную терапию, дренирование плевральной полости, трахеостомию, новокаиновые блокады, лапароцентез.

Лапароцентез

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

1. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика повреждений груди.

 Рентгенологические методы диагностики:  рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки; томография ; рентгеноконтрастное исследование пищевода

Ультразвуковая диагностика; Э К Г - Нарушения ритма сердца, изменения сегмента ST и зубца T, характерные для ишемии миокарда, – признаки ушиба сердца; Лабораторная диагностика(ОАК, время свертывания, группа, резус.).Измерение газов . Если периферическое кровообращение не нарушено, применяют пульс-оксиметрию.. Плевральная пункция. ПХО и ревизия раны. Торакоскопия . Трахеобронхоскопия . Аортография –разрыв аорты

Дифференциальная диагностика: на основании симптомов повреждения груди :

1 Общие симптомы: признаки шока, симптомы кровотечения, признаки нарушения дыхания и кровообращения. 2 Местные симптомы: боль, наличие и характер раны, наружное кровотечение, признаки перелома костей грудной клетки, данные перкуссии и аускультации. 3 Специфические симптомы:Пневмоторакс. Гемоторакс. Подкожная эмфизема. Эмфизема средостения. Ателектаз.

2. Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, консервативное и оперативное лечение.

В основе дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Этиология и патогенез длительные переохлаждения-отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы,тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов; гиперадреналинемия, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Спазм артерий--хроническая ишемия сосудистой стенки-- гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки-- тромб-- сужение и облитераация просвета сосуда.

 Уменьшение напряжения кислорода ведёт к метаболическому ацидозу -- тромбоцитарные агрегаты блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии--ДВС

Консервативное лечение 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков и ганглиоблокаторов 3) снятие болей 4) улучшение метаболических процессов в тканях 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови) 6)десенсибилизирующие средства, НПВС, седативные препараты ,физиотерапевтические процедуры, применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. Операции. поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий -- улучшается коллатеральное кровообращение. Резекция участка пограничного симпатического ствола в пределах 2—3 поясничных ганглиев -- либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Если в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (ТII—TIV), реже стеллэктомию (СVII).Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, реконструктивные операции ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации.

Лечение инсулином

Оперативное лечение направлено на удаление опухоли (радикальная операция) У 80% прооперированных больных обычно наступает полное выздоровление . Консервативное лечение --назначение препаратов, повышающих сахар крови (эпинефрина, глюкагона, норадреналина, глюкокортикоидов, дифенина).Назначают мочегонные препараты и диету с частым приемом пищи. Консервативная терапия проводится до операции и при неоперабельных формах заболевания. При озлокачествлении и метастазировании инсулиномы проводят специфическую химиотерапию (стрептозотоцином, доксорубицином и подобными препаратами), а также назначают симптоматическую терапию.).

ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ: Медицинский осмотр; консультация анестезиолога.

Анализы крови(биохимия, коагулограмма, группа крови и резус, ОАК). Исследования с выполнением снимков поджелудочной железы. ЭКГ, рентген грудной клетки. За неделю до операции прекратить принимать аспирин и НПВС; Разжижающие кровь препараты; Антитромбоцитарные препараты

ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ: антибиотики, обезболивающие, инсулин

24 часа в реанимации, потом перевод в хир. Отделение, где разрешается вставать как можно быстрее, после выписки избегать тяжелых физических нагрузок, частое дробное питание

4   Альвеококкоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Альвеококкоз — гельминтоз из группы цестодозов, тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

В ранней стадии - периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени, диспепсические расстройства. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. В стадии осложнений -имеханическая желтуха; при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях. Почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.

ДИАГНОСТИКА: повышена СОЭ. Эозинофилия . Лимфопения. Функциональные пробы печени (Таката-Ара, формоловая и сулемовая) в ранних стадиях альвеококкоза не изменяются, а в поздних становятся резко положительными. Иммунологические реакции Касони и латекс-агглютинации, причем титр последней зависит от характера и длительности процесса.

При лапароскопии на темном фоне печени белесоватые или перламутрово-желтые пятна. Биопсию лучше проводить во время лапароскопического исследования . Сведения о профессии и проживании больных в эндемическом очаге. 

Лечение. Радикальный метод резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности радикальной: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его производными (альбендазол)-- удается добиться продления жизни больных при невозможности хирургическим путем.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

1. Принципы лечения повреждений груди, особенности ведения послеоперационного периода.

Основные принципы лечения повреждений груди.

1. Устранение боли. Наркотические анальгетики. Ненаркотические анальгетики. Новокаиновые блокады: межрёберная, паравертебральная, загрудинная. Перидуральная анестезия.

2.Раннее и адекватное дренирование плевральной полости. Показания: пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс

3.Мероприятия, направленные на скорейшее расправление лёгкого.

4.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.

5.Герметизация и стабилизация грудной стенки.

6.Окончательная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.

7.Инфузионная, антимикробная и поддерживающая терапия.

8.Ранняя активизация больного, проведение Л.Ф.К. и дыхательной гимнастики.

Выполнение этих принципов и их последовательность может меняться в зависимости от тяжести состояния пострадавшего..

Торакотомия при повреждениях груди: показания: Подозрение на повреждение сердца и аорты. Большой гемоторакс. Продолжающееся внутриплевральное кровотечение с объёмом кровопотери 300 мл. в час и более. Некупирующийся консервативно напряжённый пневмоторакс. Повреждения пищевода.

Отсроченные торакотомии производят через 3-5 сут после травмы и позже. Они показаны при:

свернувшемся инфицированном гемотораксе; упорно возобновляющемся пневмотораксе с коллапсом легкого; крупных (более 1 см) инородных телах в легких и плевре; рецидивирующей тампонаде сердца; угрозе профузного легочного кровотечения; эмпиеме плевры.

В послеоперационном периоде : мероприятия на восполнение ОЦК, поддержание сердечной деятельности и адекватную вентиляцию легких, предупреждение и лечение осложнений. Терапия включает антибиотики в максимальных дозах, анальгетики, сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, инфузионные средства.

Наиболее частыми осложнениями являются пневмония, эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс.

 

2. Болезнь Рейно: клиника, диагностика, методы лечения.

Феномен Рейно – вазоспастическое заболевание, представляет ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, симметрично и двусторонне.

I. Болезнь Рейно (первичный синдром) –резкое повышение тонуса некоторых групп артерий и развития периферического спазма при воздействии низких температур или стрессовой реакции.

II. Синдром Рейно (вторичный синдром) – ангиотрофоневроз в результате органической патологии сосудов с гипертрофией интимы. При различных патологиях: системных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных васкулитах, поражениях шейного отдела позвоночника, болезнях эндокринной системы, артериовенозных аневризмах, гематологических заболеваниях.

3 стадии заболевания: ангиоспастическую , ангиопаралитическую, трофопаралитическую.

Диагностика: на клинике; при первичном осмотре больного во время приступа или по данным анамнеза: зеркалом феномена Рейно является кисти рук. В начале заболевания - бледность, цианоз II-III пальцев, затем все пальцы кисти.Капилляроскопия ногтевого ложа: на околоногтевой валик наносят каплю иммерсионного масла и помещают под капилляроскоп. Нормальная капилляроскопическая картина - правильный частокол из капилляров одного размера и диаметра. При первичном феномене Рейно капилляроскопические данные практически не отличаются от нормальных. При вторичном синдроме Рейно, наблюдается расширение, петлевидные изменения капилляров, эти признаки возникают уже на ранних стадиях болезни и способны опережать клинические проявления. Изучение кровяного давления после экспозиции к холоду, термография с экспозицией к холоду, реовазография, ультразвуковая допплерография.

Лечение: исключение длительного пребывания на холоде; одежда должна соответствовать сезону и сохранять тепло организма; при наличии вазоспазма нужно выполнять круговые движения руками, разминания и растирания кистей; исключение психоэмоциональных нагрузок; ограничение приема симпатомиметиков, блокаторов серотониновых рецепторов; аутогенная тренировка, лечебные упражнения, плавание. При первичном феномене Рейно показано назначение седативных препаратов. В случае частого и длительного вазоспазма при первичном феномене Рейно рекомендуется использовать препараты с вазодилятационным эффектом, а также медикаменты, улучшающие реологические свойства крови (трентал). При тяжелом течении --блокаторы кальциевых каналов; папаверина гидрохлорид, дибазол; блокаторы АПФ.

Хирургическое лечение используют при неэффективности консервативной терапии, рекомендуют пациентам, у которых повторяются обострения заболевания с риском развития трофических некрозов ткани. Для выявления показаний к оперативному лечению проводят пробную симпатическую блокаду звездчатого ганглия или эпидуральную блокаду. При положительной

 реакции проводят симпатэктомии на шейном, поясничном уровне или на уровне пальцев, что приводит к уменьшению атак феномена Рейно.

 

3. Определение основных понятий: трансплантация, реципиент, донор, классификация трансплантатов.

Трансплантация - это операция по замещению тканей или органов больного как его собственными тканями или органами, так и взятыми из другого организма или созданными искусственно.

Реципиент - человек, в организм которого имплантируют донорский орган.

Донор - человек, у которого забирают (удаляют) орган, который в последующем будет пересажен в другой организм.

трансплантаты классифицируются на

Аутотрансплантаты - собственные ткани реципиента. Аллотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи одного с ним вида. Ксенотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи иного вида. Имплантаты (протезы) - искусственно созданные трансплантаты, синтетические протезы из дакрона, тефлона, тефлон-фторлона, политетрафторэтилена Биоимплантаты - органы, выращенные из собственных клеток реципиента.

4.Описторхоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Описторхо́з (opisthorchosis) - гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. Различают две фазы: острую и хроническую.

Острая фаза описторхоза характеризуется повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, рвотой, поносом, болезненностью и увеличением печени, аллергическими высыпаниями на коже, увеличением количества лейкоцитов и эозинофилов в крови. Хроническая фаза: Главная жалоба - боль в животе, в правом подреберье, горечь на языке, непереносимость острой и жареной пищи. Боль обостряется в виде приступов печеночной колики, тошноты, рвоты. Часто возникают головокружения, головные боли, поносы или запоры. Некоторые больные жалуются на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Бывают эпизоды подъема температуры тела до 37-39%.

Диагностика описторхоза: проживание в эндемичном очаге; употребление рыбы, не соблюдая правил профилактики; жалобы на поражение печени, желчевыводящих путей и признаки интоксикации; данные лабораторного исследования: ОАК, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, дуоденальное зондирование и ИФА крови на присутствие антител к паразитам.

Лечение описторхоза проводят празиквантелом в суточной дозе 40–75 мг на 1 кг массы тела,  в 2–3 приема. Контроль эффективности химиотерапии проводят путем исследования кала и/или исследования содержимого двенадцатиперстной кишки через 3–6 месяцев после лечения.

Самым объективным методом оценки дегельминтизации является дуоденальное зондирование желчного пузыря. Диета № 5:Исключается острое, жареное, копченое , сдоба. Разрешаются блюда отварные, на пару, запеченные в фольге, пюре и рагу из картофеля, моркови, тыквы, кабачков; омлеты, каши на воде, вегетарианские супы. Полезны сырые фрукты, овощи (кроме томатов), натуральные соки, мед, легко усвояемые жиры - растительные масла.

Показаниями к операции неэффективность консервативной терапии, выражающуюся в прогрессировании деструктивных процессов в печени, формировании крупных полостей либо множественном поражении одной из долей печени, размеры симпт

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11

  1. Стенозирующие поражения терминального отдела аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация:1) по нозологии:атеросклероз; восполительное поражение2) по степени стеноза( по Покровскому) Стадия I — функциональной компенсации Стадия II — субкомпенсации Стадия III — декомпенсации Стадия IV — деструктивных изменений

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ (СИНДРОМ ЛЕРИША). Стенозирующий, или окклюзирующий, процесс локализуется в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, в большинстве случаев сочетаясь с аналогичным процессом в бедренно-подколенном сегменте.

Причина окклюзии атеросклероз. Постэмболические окклюзии и неспецифический аортоартериит встречаются значительно реже. Казуистикой являются случаи врожденной гипоплазии данного сегмента аорты.

Клиника. На первых этапах заболевания больной отмечает утомляемость нижних конечностей при ходьбе более 1 км, затем – через несколько шагов. Возможна боль не только в икроножных мышцах, но и на уровне бедра и ягодиц (высокая перемежающаяся хромота). Естественное течение болезни приводит к появлению ночных болей и гангренозных изменений на конечностях.

 Для синдрома Лериша характерна триада симптомов: перемежающаяся хромота, импотенция, исчезновение или ослабление пульса на бедренных артериях.

 Диагностика. При аускультации слышен грубый систолический шум в проекции бифуркации аорты и над бедренными артериями. Ослаблена или отсутствует пульсация периферических артерий. Пальцы стоп бледные и холодные, при тяжелой ишемии цианотичные.

 Ультразвуковая допплерография

Дуплексное сканирование позволяет увидеть сужение, кальциноз артерий, снижение линейной и объемной скорости кровотока.

 Аортография показана больным перемежающейся хромотой (менее 200 м) для решения вопроса о характере лечения.

 Лечение. Показания к операциям на аорте и артериях: перемежающаяся хромота менее 200 м, боли в покое и гангрена пальцев стоп.

Выполняют бифуркационное аорто-бедренное шунтирование с использованием синтетического протеза. При стенозе подвздошных артерий применяют чрескожную дилатацию. Возможна постановка эндопротезов.Консервативное лечение включает полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным, улучшающим микроциркуляцию действием, сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Назначают продектин (пармидин, ангинин), ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г в сутки, пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), но-шпу, андекалин. Особого внимания заслуживает новый препарат из группы простагландинов – вазапростан, обладающий выраженным терапевтическим действием даже в далеко зашедших случаях ишемии.

БИЛЕТ№12.

1.Острая артериальная непроходимость. Этиология и патогенез. Классификация.

ОАН– это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой артериальной ишемии.

Основными причинами развития этого синдрома являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного свертка – тромба.

Артериальная эмболия наиболее часто обусловлена частицами тромбов или бляшки, которые "оторвались" от сосудистой стенки и мигрируют с током крови по кровеносному руслу. При эмболии возникает выраженный рефлекторный спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, однако такая функциональная непроходимость сохраняется не более трех часов. Более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Различают три степени острой артериальной ишемии (В. С. Савельев).

I степень:I A – онемение, похолодание, парестезии конечности;I Б – те же признаки, но с болевым синдромом.

IIстепень:ПА – нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности, парестезии;II Б – полная плегия конечности.

IIIстепень:III A – перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности;

III Б – ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей.

БИЛЕТ№13

1. Непаразитарные кисты печени, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием. Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика. Бессимптомное течение.По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке". Диагноз. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности. В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера.

Билет №14

1.Абсцессы печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя на фоне деструкции участка печеночной паренхимы из-за проникновения в орган микробов или паразитов.

Абсцессы бывают:  в зависимости от возбудителя (бактериальные, паразитарные(амебные)),по путям проникновения инф.(гематогенные (портальные и артериальные), холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и криптогенные;холангиогенный путь( при остром гнойном холангите, механической желтухе); контактное проникновение инфекционного начала обычно при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв,при открытых травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.

Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем.

Для крупных абсцессов - триада симптомов: боли в правом подреберье(постоянные, При поддиафрагмальной локализации абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, лопатку и надплечье), гипертермия(38 и выше), гепатомегалия.

Желтуха при солитарных абсцессах встречается достаточно редко. При холангиогенных абсцессах желтуха отмечается практически у всех больных и носит паренхиматозный характер.

При поверхностном (субсерозном) расположении гнойника в правой доле печени можно выявить локальную болезненность в межреберных промежутках, соответствующую зоне проекции абсцесса (симптом Крюкова).

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса. Значительно реже бывает прорыв содержимого гнойника в просвет полого органа (желудок, ободочная кишка).

Диагностика, дифференциальная диагностика. ОАК- анемия, лейкоцитоз(сдвиг влево), увеличение СОЭ, АСАТ,АЛАТ. гепатосканирование, УЗИ, КТ и ангиографию.

Лечение. комплексное. Антибиотикотерапия(цефалоспоринового ряда второго (цефокситин) и третьего (цефотаксим, моксалактам) поколений).чрескожная пункция полости гнойника под контролем УЗИ и КТ. При неудаленном очаге инфекции в брюшной полости показано оперативное лечение. Лечение неосложненных амебных абсцессов, как правило, медикаментозное. Для этой цели обычно используют эметин, хлорохин и препараты группы метронидазола (флагил, метроджил и т. п.).

Билет №15

Острый гнойный плеврит

Острый гнойный плеврит – воспаление плевры,гнойный экссудат.

-первичный (после проникающего ранения груди, операций на легких, диагностической торакоскопии, при наложении искусственного пневмоторакса)

-вторичный (при осложнениях гнойно-воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплеврально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмоторакс).

3. Трансплантация печени и поджелудочной железы: подбор реципиентов и доноров, оперативное лечение, послеоперационное ведение.

Показания: терминальная стадия цирроза печени,первичная холестатическая болезнь печени, фульминантная печеночная недостаточность, атрезия желчных путей.

Выбор реципиента. Состояние здоровья(нет хр болезней).За 6 мес до операции-нельзя алкоголь и наркотики.

Выбор донора. Печень берут у донора с мозговой смертью и хорошим сердцем. Печень по размеру должна соответствовать.    

Трансплантация поджелудочной железы

После пересадки -иммуносупрессивные препараты.

Показания: сахарный диабет,синдром Кушинга, панкреатит, pancreas,диабетической нефропатией, экзокринной недостаточностью, акромегалией, эндокринной недостаточностью, нефропатией в терминальной стадии.

Упациента: проверка функций почек, печени и щитовидной железы; группа,ОАК,БХ крови;определение анализ на  свёртываемость;выявление антител на токсоплазмоз, цитомегаловирус, Эпштейн - Барр вирус; HLA; ЭКГ, ЭХО УЗИ органов бр.полости; КТ; рентген; ОАМ, посещение  кардиолога, стоматолога, гинеколога.

Билет 16

1)Стеноз легочного ствола.Показания-изолированный клапанный стеноз(выполняют с помощью катетера с баллоном,кот. проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии),подклапанный стеноз(миокард правого желудочка рассекаю над стенозом,иссекают гипертрофированные трабекулы,образующие сужение).Результаты при своевременно выполненной операции хорошие,большинство пациентов могут выполнять физ.работу. Врожденный стеноз устья аорты. При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее ис­секают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэктомию: При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез.Дефект межжелудочковой перегородки Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

Тетрада Фалло

Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­желудочкового дефекта и устранении стеноза. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­стомозов

2)Абсцесс лёгкого-ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.Обусловлено воспалением легочной ткани,некрозом,гнойным расплавлением,безвоздушностью легочной ткани,расстройством кровообращения в ней.Различают аспирационный,гематогенно-эмболический,лимфогенный и травматический пути возн-ия легочных абсцессов и гангрен.В легочной ткани на фоне морфологических изменений,хар-ых для пневмонии,появл-ся 1 или несколько участков некроза.Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс-полость,заполненная гноем.Разруш-е стенки 1 из бронхов в зоне некроза,обуславливает поступление гноя в бронх-ое дерево.Боее тяжёлая форма-гангрена.Всасывание продуктов гнилостного распада и бакт-ых токсинов –интоксикация организма б-го.Зловонная пенистая мокрота,пиопневмоторакс.

3).Портальная гипертензия является синдромом, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.Четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.Предпеченочную форму  принято разделять на первичную, связанную с врожденной или постнатальной патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия. Приобретенный тромбоз воротной вен- при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите и др. Отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке- спленомегалия.Форми­рование портопортальных анастомозов. Заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно,кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени. Изменение морфологическо­го строения печени вызывает перестройку , что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. Формируются прямые портопеченочные анастомозы.Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени.Начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы Клиника- симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.), спленомегалия.Осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений..Надпеченочная форма обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных веню. Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках- цирроз печени.В патогенезе смешанной формы те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.Смешанная форма развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

4.Рубцовые сужения пищевода.Чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода.  Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.Осложнение рубцового сужения пищевода обтурация его пищей.Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование.Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Виды бужирования:1)"слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

 

 

Билет17

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен.На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок.Эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана,.При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­пертрофии и дилатации левого желудочка.Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии.Аортальные пороки сердца На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу.Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

2)Абсцеес легкого с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм.При физикальном исследо­вании -отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в пораженном легком- гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи. дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопров-ся отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови,снижение температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в центре затемнения  про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем.

Гангрена лёгкого. Рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции,мучительный ка­шель,одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

 

Рентгенологически выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.Хронический абсцесс лёгкого.При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. При втором типе заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл  гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя,тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов, бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Диагностика основывается на данных анамнеза,  рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

3)Применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода- множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода.Инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома.

4) Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.Причинами ахалазии могут быть рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.Триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нииОтрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.Четыре стадии ахалазии I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.Деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.Рентгеноло­гический признак-сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи. Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. При эзофагоскопии-утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления.

Лечение. Консервативную терапию применяют  в на­чальных стадиях заболевания,. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.Основным методом лечения -кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. (насильственное растяжение суженного участка пищевода). Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода.

 

Билет 18

1.Искусственное кровообращение-временное замещение газообменной функции легких и насосной функции сердца специальными устройствами на период, необходимый для выполнения кардиохирургической операции.  Принцип: венозная кровь из полых вен больного поступает в оксигенатор, где происходит ее насыщение кислородом и освобождение от углекислоты. После этого оксиге-нированная кровь по пластмассовым трубочкам с помощью насоса поступает в артериальное русло больного (обычно через бедренную артерию). Группы:1) пенная оксигенация крови путем вспенивания крови в кислородной среде; 2) пленочная оксигенация путем контакта кислорода с пленкой крови, образующейся на неподвижной или движущейся поверхности; 3) пенно-пленочная 4) мембранная основанная на проникновении кислорода в кровь через синтетическую мембрану; 5) пузырьково-пленочная.Осложнением-эмболия сосудов,гипоксия,гематологические осложнения(гемолиз, нарушение коагулирующих св-в).Вспомогательное кровообращение-частичное замещение функции сердца с помощью механических насосных устройств. При этом уменьшается нагрузка на поврежденный миокард вследствие уменьшения объема крови, притекающей к сердцу, либо за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. Одновременно достигается увеличение коронарного кровотока. Типы механических устройств для В. к.: внутриартериальный баллон-контрпульсатор, роликовый и центрифужный насосы, экстракорпоральные искусственные желудочки сердца.

2.Нагноит.заболевания-абсцесс, гангрена.Путь возникновен абсцесса:бронхолёгочн,гематогенн,лимфоген,травматич.Две фазы:до прорыва(симптом Крюкова-болезн-сть при постукивании по грудной клетке) в бронх и после прорыва(отделение мокроты,имеющей 3 слоя:гной-серозн ж-сть-пена).При гангрене зловон.запах изо рта,одышка,мокрота цвета мясных помоев.Осложнения: пиопневмоторакс,эмпиема плевры,легочное кровотечение,сепсис,лёгочно-сердеч недостаточность.Д-ка:рентген,лаб.анализы крови(мало белка),мокроты,исслед.внешнего дыхания,КТ,бронхофиброскопия,торакоскопия,биопсия,ангиография.Диф.д-ка:рак легкого,аденома бронха,туберкулёз,бронхоэктазии.

3.СПГ-нарушение оттока крови из воротн.вены.Клиника:формы-предпечёночная(кровотеч из вен пищевода,спленомегалия),внутрипеченоч(с-мы цирроза,диспепсия,внепеченочные знаки),надпеченоч(болезнь Киари-сильные внезапн боли в эпигастрии,гепатомегалия ,асцит),смешанная.Д-ка:рентген с контрастом пищевода,желудка,эндоскопия.,спленопортография.,кавография,фиброэзофагогастроскопия..Диф.д-ка: с заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией (болезнь Гоше, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия и остеомиелофиброз). В таких случаях большое значение имеет исследование пункгата костного мозга и селезенки. Лечение:хирургическое-порто-каваль анастомоз,мезентерико-кавальный.Тампонада пищевода зондом,гемостаз,тромбовар(флебосклерозир.препарат).

4.ДП- ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.Кл-я: глоточнопищеводные,эпибронхиальные,эпифренальные;истинные, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные( отсутствует мышечный слой).Клиника: затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, повышенная саливация. Лечение:1 При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хир леч. При дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. При ахалазии + антирефлюксной операцией по Ниссену.

 

Билет 19

1.При митральном стенозе, Во II стадии (при физической нагрузке одышка)- закрытую комиссуротомию.При митральной недостаточности- операц показана больным во II и III стад. После протезирования митрального клапана возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.Аортальн.,стеноз и недостаточность: Операции во II и III стад.- протезирование клапанов. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

2. При абсцессах, гангрене-Лечение: повышение сопротивляемости организма(режим,питание),улучшение условий дренирования абсцесса(отхаркивающие,протеолитические ферменты,ЛФК),санация бронхиального дерева,АБ,нормализация сердечной деят-сти).Постуральный дренаж. Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия).

3. При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за. При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля).Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный).У некоторых больных с внутрипеченочной или надпеченочной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени.При варикозно расшир. Вен пищевода зонд Блейкмора, флебосклерозирующие препараты (варикоцид).

4.Инор тела пищев-клиника зависит от типа инор.тела,степени повреждения стенки. Чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.Может перекрываться вход в гортань(и асфиксия). Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит,медиастенит и др.Д-ка:анамнез, рентген,эзофагоскопия.Лечение:Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела.

 

Билет 20

Инфекционный эндокардит

Возбудители- зеленя­щий стрептококк стафилококки , энтерококки и др., включая грамотриц. бак. встречается смешанная флора. Может возн.после травмы, экстракции зуба

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. В короткий срок разрушаются сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70%) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина.

Клиническая картина болезни  слабость, ознобы с по­вышением температуры , боли в суставах. Появление шумов в сердце, уве­личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­гические изменения в моче. Ди­агноз уточняется с помощью-(ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение.  антибак­териальная терапия с учетом чувствительности возбудителя .

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказание - необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Для этого исполь­зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­женных внутрисердечных структур 2) химическую санацию — обработку полостей сердца АБ, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком

Хронический абсцесс легкого

 хронический абсцесс- абсцесс, при котором па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес.

 Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение хар-но особенно для старых и пожилых людей, у больных с СД.

Патологоанатомическая картина - разрастание соед. ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов. Таким образом-цепочка.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две формы.

При первой-завершается клинич. выздоровле­нием или значительным улучшением. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения более длит. и частые. Развиваются явления гнойного бронхита, интоксикация.

При втором типе- острый период без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (и более)гнойной мокроты. Быстро нарастает тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще возник. при множе­ственных абсцессах легкого. 

Диагностика основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика. от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена

Лечение. при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

 Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

3. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность — 30-50%

4. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются редко.

Опухоли могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению делятся на эпителиальные (адено-матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион-ные, бронхогенные, энтерогенные).

Клиническая картина и диагностика растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­стоянный характер, ощущение давления или переполнения за гру­диной. При опухолях шейного отдела пищевода, может возникать регур-гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа, возможно изъязвление и кровотечение. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­можно злокачественное перерождение.

Диагноз- клиника, рентгенологиче­ского исследования и эзофагоскопии. Рентген. признаки: четкие ровные контуры , сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем показана эзофагоскопия для уточнения ха­рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение. хирургическое. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­вреждения

Билет 21

1. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хир. лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование. Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

2. Диагностика основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика. от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена

Лечение. при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

 Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

3. При HLA исследовании выявляются лейкоцитарные антигены. Также между донором и реципиентом должно быть соответствие по группам крови. Противопоказания к операции:ишемическая болезнь сердца (без возможности хирургической коррекции)кардиомиопатия с низкой фракцией изгнания (некоррегируемая),выраженный атеросклероз аорты и подвздошных сосудов,онкологические заболевания,СПИД,тяжелые осложнения сахарного диабета, которые не уйдут после трансплантации ПЖ/,психические заболевания, алкоголизм, наркомания.

4. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом.

Диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода, Помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро-светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме-диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1. Перикардиты, классификация, показания и виды оперативного лечения.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца.

Острые перикардиты Фибринозный ("сухой")

Выпотные перикардиты. Серозный перикардит. гнойный перикардит

Хронические перикардиты. хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Лечение хронического хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия

2. Принципы лечения острой эмпиемы плевры. Показания к оперативному лечению, виды операций.

при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

Диабетическая ангиопатия.

• I стадия – бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании;

• II стадия – артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота):

- боли при ходьбе на расстояние более 100 м;

- боли при ходьбе на расстояние менее 100 м;

• III стадия – артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя);

• IV стадия – трофические нарушения, некроз тканей и/или гангрены.

Выделяют также группу пациентов с «критической ишемией», которым, без выполнения реваскуляризующей операции, в ближайшее время грозит ампутация нижней конечности.

Диабетическая остеоартропатия

(стопа Шарко) (ДОАП) – наиболее тяжелое проявление нейропатии, характеризующееся деструкцией кости и сустава неинфекционного характера.

1. Тщательный сбор анамнеза.

2. Осмотр ног

3. Оценка неврологического статуса

4. Оценка состояния артериального кровотока.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов

6. Бактериологическое исследование имеет

коррекцией сахарного диабета, применением специализированной ортопедичсекой обуви, использованием медикаментозной терапии, направленной на улучшение сосудистой гемодинамики и профилактики гнойных осложнений - основным методом лечения, является эндоваскулярное лечение диабетической стопы.

Во время эндоваскулярной операции восстанавливают проходимость артерий голени. В результате восстановленного кровотока происходит эффективное заживление трофических язв, уменьшение интенсивности болевого синдрома.

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24

  1. Хирургическое лечение аритмий сердца: диагностика, методы коррекции.
  2. Хроническая эмпиема плевры. Клиническое течение, диагностика, лечение.
  3. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения медиастинитов.
  4. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, принципы диагностики и лечения. Профилактика.

 

Ответ 1.

Когда консервативное лечение неэффективно-хирург-е методы. Современные приемы хирургического вмешательства включают:

  • классические методы хирургической коррекции нарушения ритма во время открытой кардиохирургической операции – купирование аритмии достигается за счет перерезки или удаления патологических участков проводящей системы;
  • малоинвазивные катетерные методики, дающие частичную или полную деструкцию патологического очага с помощью физических методов воздействия (чаще всего - радиочастотная аблация, теперь значительно реже - криодеструкция, лазерная либо ультразвуковая деструкция);
  • установка искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора (ЭКС);
  • установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКВД).

 

Ответ 2.

Если эмпиема более 2мес(8нед) –эмпиема хроническая.

Причины:

Большой бронхоплевральный свищ; распространенная деструкция легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

А также причинами могут быть недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Клиническая картина и диагностика.t субфебрильная или нормальная. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре - деформацияя грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. Если болезнь длится -4 мес- повторная видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Дыхательную гимна­стика.

При неэффективности этих мероприятий-плеврэктомия или ограниченная торакомиопластика (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонада санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре.

При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) - плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

 

Ответ 3.

Клиника и диагностика

Начало острое, повышение t 39-40 С, ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка,загрудинные боли, чувство нехватки воздуха, крайне тяжелое общее состояние.Нарушение функции– ССС, дыхания, пищ.тракта. Клетчатка средостения всасывает продукты распада тканей=тяжелая эндогенная интоксикация. Симптомы поражения трахеи и пищевода, на стенки которых может распространяться воспалительный процесс. Эти органы могут быть сдавлены в результате воспалительного отека. Через сутки картина возбуждения сменяется выраженным общим угнетением, в ряде случаев со спутанностью сознания. У части пациентов появляется отек верхней половины туловища, шеи и лица с расширением и напряжением поверхностных вен, цианозом кожи,появляется аритмия. АДснижается, ЦВД – нарастает. Интенсивная боль в груди, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы назад (симптом Герке). У больных с передним медиастинитом боль - за грудиной, при заднем – в межлопаточном пространстве или в надчревной области.

ОАК- анемия,лейкоцитоз(сдвиг влево).БХ- гипопротеинемия (снижение альбуминов, повышение глобулинов).

РЕНТГЕН. расширение средостения, горизонтальные уровни на границе с жидким экссудатом, скопившимся в средостенииИногда эти признаки сочетаются с картиной плеврита, а при повреждении дыхательных путей – пневмоторакса.КТ,УЗИ.

Диф диагноз

С пневмонией, острым плевритом, экссудативным перикардитом, нагноившейся тератомой или кистой средостения. Из других заболеваний - туберкулез грудных позвонков с натечными абсцессами в средостенье, рак пищевода и корня легкого с распадом.

Лечение

раннее хир-ое лечение.направлено,на устранение причины, вскрытие воспалительного очага (медиастинотомия) и его адекватное дренирование.

Ответ 4.


Симтомы крово-я:

  • обильная рвота кровью темно-вишневого цвета или рвота "кофейной гущей";
  • черный стул
  • низкое АД;
  • тахикадия;
  • в тяж. случаях - геморрагический шок.

Лечение:

Способы достижения гемостаза- 4 группы:

  • фармакологические;
  • эндоскопические;
  • баллонная тампонада;
  • хирургические.

Медикаментозная терапия

1.Вазопрессин(сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока)+нитроглицерин2.Терлипрессин(аналог вазопрессина)3.Соматостатин 4. октреотид(сандостатин)-син-й аналог соматостатина.

Эндоскопическое лечение

Склеротерапия. вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. Лигирование(странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами).

Хирургическое лечение

Шунтирующие хирургические операции.

Деваскуляризирующие операции(пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастро-эзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен).

Профилактика -назначение анаприлина (индерал, обзидан, пропранолол и другие синонимы) в дозе, которая уменьшает частоту пульса на 25%.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

Ответ 1

Классификация по этиологии:

Ответ 2

Бронхоэктатическая болезнь –хр. гнойный процесс в легких с образованием множества гнойных полостей, в результате расширения бронхов.

Классификация

  • по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;
  • по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние;
  • по фазе течения– обострение и ремиссия;
  • по состоянию паренхимы– ателектатические и без ателектаза;
  • по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);
  • по клинике– легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Показаниями к операции являются:
1. Односторонняя локализация бронхоэтазов.
2. Наличие осложнений: нагноения, кровотечения, воспаления.



Ответ 3

Опухоли заднего средостения

Нейрогенные опухоли (невриномы)

Этиология. Образуются из нервных элементов симпатического ствола, ветвей блуждающего нерва, оболочек мозга и межрёберных нервов

 Патологическая анатомия. Шванномы, невролеммомы, ганглионевромы, нейрофибромы

 Диагноз. У большинства жалоб нет. возможна невр-ая симптоматика.РЕНТГЕН, КТ органов грудной клетки. На снимках -округлые чётко очерченные тени, расположенные в области рёберно-позвоночного угла.

 Лечение хирургическое-торакотомия, удаление опухоли

 Сосудистые опухоли

 Этиология. развиваются из элементов стенки кров-х или лимф-х сосудов

Патологическая анатомия. Сосудистые образования.

Диагноз рентген,КТ

Лечение хирургическое.

 Бронхогенные кисты

Этиология. Развиваются из смешанных зародышевых зачатков передней кишки или трахеальнои почки

 Патологическая анатомия. Тонкостенные образования, заполненные прозрачным (иногда слизистым) содержимым. Стенка кисты изнутри выстлана мерцательным эпителием

 Диагноз. рентген

Лечение хирургическое

 Перикардиальные кисты не часто. Это тонкостенные образования с прозрачным содержимым, легко разрывающиеся при выделении. Изнутри кисты выстланы однослойным плоским или кубическим эпителием, располагаются в нижних отделах средостения.


Ответ 4

Диафрагмальная грыжа – перемещение брюшных органов в грудную полость через дефекты или слабые зоны диафрагмы.


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиническая картина заболевания.

Хронический панкреатит

проявляется постоянными или периодически возникаю­щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы

Классификация.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный, (псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. чрезмерное употребление алкоголя. желч­нокаменная болезнь и ее осложнения

Патогенезе ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Клиническая картина. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите

 

  1. Осложненные формы аневризм аорты. Клинические проявления, диагностика, лечение.

 

Аневризма брюшной аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

 

Клиническая картина осложненных аневризм брюшной аорты характеризуется в первую очередь выраженным болевым синдромом. У больных с неполным разрывом аневризмы аорты отмечаются резкие боли без коллапса и нарастающей анемии. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение наркотиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промежность.

 

 

Неполный разрыв аневризмы с течением времени становится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализации и срочному оперативному вмешательству. возможен прорыв аневризмы брюшной аорты в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену.

 

Длительность периода от первых признаков разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Например, коллапс может быть положительным фактором, так как при низком АД образовавшийся тромб в состоянии временно закрыть место разрыва и приостановить кровотечение. Наоборот, высокое АД способствует большей кровопотере и быстрой смерти больного.

 

Чаще разрываются большие аневризмы. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе или в поясничной области. У некоторых больных резко усиливается ранее ощущавшаяся боль. Боли бывают настолько сильными, что часто наркотики их не устраняют. Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации, в последующем она локализуется в левой половине живота и в пояснице. У некоторых больных отмечается боль преимущественно в пояснице.

 

  1. Кисты легкого. Этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

 

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью.

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист лег­ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

 

 

  1. Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Классификация хирургических заболеваний селезенки.

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии.

Функции селезенки многочисленны. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов Селезенка также активно участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

Инфаркт селезенки.

Абсцесс селезенки.

Кисты селезенки.

Опухоли селезенки

 Пороки развития

Повреждения селезенки

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

1. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика хронического панкреатита.

 

 

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства, чередование запоров и поносов

. Пальпация железы: некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона.

При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче.

При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею.

 О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови.

при обзорной рентгеногра­фии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают вы­явить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обу­словленный нарушением оттока сока поджелудочной железы).

 

 Для уточне­ния диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

 

 

Дата: 2019-03-05, просмотров: 225.

12345678910Следующая ⇒
fb
inst
tw
vk
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. © 2018 - 2024