Кровь состоит из межклеточного вещества, называемого плазма и форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Плазма крови – это бледно-желтая жидкость, которая на 90% состоит из воды, 10% - это растворенные и взвешенные в ней вещества. Содержание одних веществ в плазме колеблется незначительно, других довольно существенно.
Основные компоненты плазмы.
Вода служит источником для клеток, разносит по телу
множество растворимых в ней веществ, способствует
поддержанию кровяного давления и объёма крови.
Белки:
1. Сывороточный альбумин. Содержится в очень больших количествах.
Связывает ионы Са
2. Сывороточные глобулины. Это белки иммунной системы.
3. Протромбин и фибриноген. Белки участники процесса свертывания крови.
4. Минеральные соли, находящиеся в составе крови в виде ионов.
Эритроциты или красные клетки крови – это мелкие клетки, лишенные ядра и имеющие форму двояковогнутых дисков. Их диаметр 7 – 8 микрометров. Специфическая форма эритроцитов увеличивает газообмен. Благодаря своей эластичности эритроцит может проходить через капилляры, просвет которых меньше его диаметра.
Эритроциты образуются в гематопоэтической ткани, а разрушаются в печени и селезенке. За 1 сек, в организме человека образуется до 10 млн. этих клеток и столько же разрушается. В 1 куб. мм крови эритроцитов содержится от5 до 5,5 миллионов. Эти клетки переносят кислород и участвуют в переносе углекислого газа. Продолжительность жизни эритроцитов до 3месяцев.
Белые клетки крови – лейкоциты. Тромбоциты.
Лейкоциты – более крупные клетки, нежели эритроциты. В 1кубическом мм крови их содержится около 7000. Различают два класса этих клеток: зернистые лейкоциты – гранулоциты и незернистые – агранулоциты.
Гранулоциты образуются в костном мозге. Они имеют разделенное на лопасти ядро и зернистую цитоплазму. Это клетки способные к самостоятельному передвижению. Выделяют три основные вида этих клеток: нейтрофилы, базофилы и эозинофилы.
Нейтрофилы составляют до 70% всех лейкоцитов. Они могут через стенки капилляров проникать в межклеточные пространства и направляться к очагам инфекции. Нейтрофилы уничтожают болезнетворные бактерии (фагоцитоз).
Эозинофилы (1,5%) обладают антигистаминовым действием, то есть увеличивают вероятность свертывания крови при ранениях.
Базофилы (0,5%) вырабатывают вещества гепарин и гистамин и являются активными участниками в процессах препятствующих свертыванию крови внутри сосудов.
Агранулоциты содержат ядро овальной формы и незернистую цитоплазму. Их различают два основных вида: моноциты (4%) и лимфоциты (24%).
Моноциты содержат ядро бобовидной формы и образуются в костном мозге. Они активно участвуют в процессах фагоцитоза, но нападают на иные, нежели нейтрофилы, микроорганизмы и вещества.
Лимфоциты являются производителями антител. Их различают два класса Т-клетки и В-клетки.
Тромбоциты или кровяные пластинки – это фрагменты клеток, имеющие неправильную форму и, обычно, лишенные ядра. Они играют важную роль в системе свертывания крови. В 1 кубическом мм крови их содержится около 250 тыс.
Функции крови.
Функции крови можно разделить на две группы:
1. Функции исключительно плазмы крови,
2. Функции, выполняемые совместно плазмой крови и форменными элементами.
Самостоятельно плазма крови выполняет следующие функции:
1. Перенос растворимых органических веществ от тонкого кишечника к различным органам и тканям, где эти вещества откладываются про запас или участвуют в обмене веществ.
2. Транспорт подлежащих выделению веществ из тканей, где они образуются, к органам выделения.
3. Перенос побочных продуктов обмена веществ из мест их образования к другим участкам тела.
4. Транспорт гормонов из желез внутренней секреции к органам "мишеням".
5. Перенос тепла от глубоко расположенных органов, предупреждающий перегрев этих органов и поддерживающий равномерное распределение тепла в организме.
Совместно с форменными элементами плазма крови выполняет следующие функции:
1. Доставка кислорода из легких по всем тканям организма (эритроциты) и перенос в обратном направлении углекислого газа.
2. Защита от болезней в которой участвуют три механизма: свертывание крови, фагоцитоз, синтез антител.
3. Поддержание постоянного осмотического давления и кислотности среды с помощью белков плазмы и гемоглобина.
Транспорт газов кровью.
Перенос кислорода. Кислород переносят молекулы гемоглобина, содержащиеся в эритроцитах. Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с кислородом при повышенном парциальном давлении этого газа. При этом образуется оксигемоглобин. При низком парциальном давлении кислорода, которое имеется обычно в тканях, гемоглобин легко отдает кислород.
К сожалению, этот механизм играет с организмом злую шутку, так как другой газ – угарный – имеет большее химическое сродство с гемоглобином, нежели кислород. Поэтому он, соединясь с гемоглобином образует более устойчивые соединения. В результате угарный газ связывает весь гемоглобин в крови и кислород переносить становится нечем, что является причиной гибели организма от удушья.
В мышцах имеется вещество близкое по строению к гемоглобину – миоглобин. Этот белок способен сохранять кислород. У человека запасы этого белка невелики, а вот китообразные благодаря миоглобину могут не всплывать на поверхность воды часами.
Перенос углекислого газа. Существуют три пути переноса CO 2 кровью: перенос в растворенном в воде виде, перенос в соединении с белком, перенос угольной кислоте.
1. В растворённом виде переносится около 5% всего углекислого газа.
2. Примерно 10 – 20% присоединяется к аминогруппам гемоглобина. Чем меньше кислорода, тем больше углекислого газа переносится таким способом.
3. 75% всего углекислого газа переносится внутри эритроцитов, углекислый газ превращается в угольную кислоту.
Свертывание крови.
Система свертывания крови – важнейшая защитная система организма. В осуществлении этого процесса участвует по меньшей мере 15 факторов.
Процесс свертывания крови многостадийный. Это нужно для того, чтобы сделать его более безопасным и уменьшить риск свертывания крови внутри сосудов. Начало свертывания инициирует соприкосновение крови после ранения с атмосферным кислородом. После ранения происходит разрушение тромбоцитов о края разорванного сосуда. В результате из кровяных пластинок начинают выделяться ферменты, запускающие процесс свертывания. Результатом этого является появление в кровяном русле белка тромбопластина. Этот белок вступает во взаимодействие с белком плазмы протромбином, который образуется в печени. В этом взаимодействии участвуют также ферменты плазмы (факторы 7 и 10), витамин К, ионы Са. Результатом этого взаимодействия является белок тромбин. Этот белок в свою очередь вступает во взаимодействие с белком плазмы фибриногеном. В конечном итоге образуется белок фибрин. Фибрин – это тончайшие нити, тоньше шелковых. Эти нити опутывают эритроциты, и в результате этого процесса появляется появление сгустка или тромба. Тромб закупоривает раненый сосуд и кровотечение останавливается.
Помимо системы свертывания крови организм выработал систему препятствующую свертыванию крови внутри сосудов. Важнейшими компонентами этой системы являются вещества гепарин и гистамин. При недостатке этих веществ и при наличии на внутренней поверхности сосудов склеротических бляшек, может развиться тромбоз – образование тромбов внутри кровеносного русла. Тромбоз является причиной таких тяжелых заболеваний, как инфаркт, инсульт, тромбофлебит.
Заживление ран.
Заживление ран – это сложный и много стадийный процесс. Началом заживления является процесс свертывания крови. После этого наступает стадия фагоцитоза. Фагоцитоз – поглощение чужеродных веществ клетками. В этом процессе участвуют, главным образом, нейтрофилы, которые обладают способностью распознавать любые бактерии, проникшие в организм. В печени и лимфатических узлах имеются неподвижные фагоциты – макрофаги, которые поглощают токсичные вещества и чужеродных микроорганизмов. Практически одновременно с фагоцитозом наступает воспаление.
Воспаление – это местная реакция окружающих тканей, которая проявляется в опухании и болезненности. Эта реакция связана с выделением из поврежденных тканей некоторых веществ, вызывающих местное сужение капилляров (гистамин и серотонин). Воспаление сопровождается притоком крови к поврежденному участку и повышением его температуры. Возрастает также проницаемость капилляров, и в результате плазма выходит в межклеточные пространства и вызывает набухание – отек. Таким образом, воспаление – это ответная реакция организма, в которой участвуют различные бактерицидные факторы, препятствующие распространению инфекции. Конец воспалительного процесса – это собственно заживление ран. Вначале образуется рубцовая ткань, состоящая в основном из коллагена. Решающую роль в процессе образования коллагена играет витамин С. Примерно через две недели после ранения рубцовая ткань начинает заменяться обычными тканями.
Итак, заживление ран проходит следующие стадии:
1. После ранения в поврежденном участке происходит свертывание крови;
2. Начинается воспалительный процесс;
3. В ране происходит фагоцитоз;
4. Образуется рубцовая ткань;
5. Происходит рассасывание рубца и восстановление разрушенных тканей.
ИММУННАЯ СИСТЕМА.
План лекции и семинарского занятия.
1. Механизмы иммунитета.
2. Развитие Т- лимфоцитов.
3. Развитие В-лимфоцитов.
4. Клонально-селекционная теория развития антител.
5. Типы иммунитета.
6. Группы крови.
7. Система интерферона.
Механизмы иммунитета.
Чтобы разобраться в сложных вопросах, связанных с иммунологической защитой организма от инфекций необходимо усвоить некоторые понятия.
Антитело – это молекула, синтезированная организмом животного в ответ на присутствие чужеродного вещества, которая обладает с этим веществом высокой степенью химического сродства. Все антитела – это белки, называемые также иммуноглобулинами.
Антигены – это чужеродные вещества, обычно представляющие собой белки или полисахариды. Именно антигены распознают антитела
У млекопитающих сложились два механизма иммунитета: клеточный и гуморальный. Существование, упомянутых механизмов связано с наличием в организме нескольких типов клеток, и прежде всего, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.
Клеточный механизм иммунитета связан с Т-клетками, которые при взаимодействии с антигеном распознают его и начинают размножаться, образуя клон таких же Т-клеток. Клетки этого клона вступают в борьбу с носителем антигена и уничтожают его.
Гуморальный механизм связан с В-лимфоцитами. При встрече с антигеном данные клетки также дают клон клеток, но которые синтезируют антитела. Антитела связываются с антигенами и ускоряют их захват фагоцитами.
Оба эти механизма дополняют друг друга и являются двумя неразрывными сторонами единого иммунного ответа.
Развитие Т-лимфоцитов.
Тимус расположен в грудной клетке под грудиной. Он начинает функционировать в период внутриутробного развития и проявляет наибольшую активность в момент рождения. После окончания вскармливания материнским молоком тимус уменьшается в размерах и вскоре перестает функционировать. Опыты на мышах показали, что при удалении этой железы у новорожденных, в крови наблюдалась хроническая недостаточность лимфоцитов, что было причиной их гибели.
Т-лимфоциты образуются не в тимусе, а в костном мозге. Но только после пребывания в тканях тимуса они становятся способными осуществлять свои функции. Процесс созревания Т-клеток не совсем ясен. Известно, что тимус выделяет гормон тимозин, который, возможно, способствует созреванию этих клеток. Роль тимуса, как эндокринной железы практически не изучена.
В тканях тимуса находятся незрелые клетки, называемые тимоцитами. После взаимодействия с антигеном Т-клетки начинают производить сложные молекулы лимфокины, которые помогают им уничтожать чужеродные частицы. Кроме того, они образуют клоны клеток, которые способны узнавать данный антиген. Зрелые Т-лимфоциты способствуют созреванию В-клеток.
Развитие В-клеток.
В-клетки как и Т-лимфоциты образуются в косном мозге, но созревают в другом месте – в лимфатических узлах, селезенке и печени.
Когда поверхностные рецепторы В-лимфоцитов узнают соответствующий им антиген, то эти клетки начинают делиться, давая клон плазматических клеток и "клеток памяти". Плазматические клетки генетически идентичны друг другу. Они синтезируют огромные количества антител одного вида. Клетки, образующие антитела живут всего несколько дней, но в это время они синтезируют антитела со скоростью 2000 молекул в секунду!.
К сожалению, нам мало, что известно о "клетках памяти". Мы судим об их существовании, главным образом, по результату их работы. Этот результат выражается в том, что повторный иммунный ответ гораздо эффективнее первого. Это возможно лишь в том случае, когда клетки существуют достаточно длительное время. Про плазматические клетки нам известно, что живут они недолго, значит, в повторном иммунном ответе должны участвовать какие-то другие клетки. Вот и все, что, собственно, нам известно.
Нам также известно, что антитела – это белки, называемые иммуноглобулины и относящиеся к 5 классам. Одни белки выделяются во время первичного ответа, другие создают вторичный ответ, о третьих мы знаем, что они создают надежную линию обороны против вирусов, о четвертом и пятом классе мы не знаем ничего. Классы иммуноглобулинов обозначаются буквами греческого алфавита.
4. Клонально-селекционная теория образования антител.
(Ерно, Бернет, Толмедж, Ледерберг).
В вопросе образования антител остается много таинственного. Антитела – белки, то есть их структура закодирована в ДНК. При этом эти белки высокоспецифичные. Откуда же организм знает, что ему могут встретиться определенные антигены, если он никогда не встречался с ними?
Для ответа на эти и многие другие сложные вопросы была разработана клонально-селекционная теория образования антител. Вот её положения.
1. У каждого индивидуума имеется чрезвычайно широкий набор лимфоцитов, каждый из которых способен распознавать только один специфический антиген.
2. Специфичность антитела зависит от его аминокислотной последовательности, которая определяется кодирующей её последовательностью ДНК. Таким образом, способность клетки к синтезу антитела закладывается задолго до встречи организма с антигеном.
3. Каждая клетка во время созревания образует небольшие количества антител, которые встраиваются в ее мембрану и играют роль рецептора для соответствующего антигена.
4. Предполагается, что во время внутриутробного развития незрелые лейкоциты встречаются с соответствующими антигенами и погибают. Так организм учится распознавать свои и чужие антигены.
5. Взаимодействие антигена с рецептором зрелого лимфоцита заставляет эту клетку образовывать антитела. Контакт с антигеном заставляет клетку делится. давая клоны плазматических клеток и "клеток памяти".
6. Все клетки данного клона производят идентичные антитела.
7. "Клетки памяти" продолжают жить и после исчезновения антигена, сохраняя способность при повторном появлении антигена стимулироваться для производства антител. Поэтому повторный иммунный ответ гораздо эффективнее, нежели первый.
Типы иммунитета.
Существует несколько типов иммунитета: естественный пассивный иммунитет, приобретенный пассивный иммунитет, естественный активный иммунитет и приобретенный активный иммунитет.
Естественный пассивный иммунитет это иммунитет, возникающий в утробе матери. Антитела матери, проходя через плаценту, защищают плод от инфекции. Этот тип иммунитета кратковременный, он может действовать в течение 10 дней после рождения ребенка.
Приобретенный пассивный иммунитет тоже по времени кратковременный. Он создается искусственно введением готовых антител от одного индивидуума другому. Так вводят антидифтерийную или противостолбнячную сыворотки.
Естественный активный иммунитет – это долговременный тип иммунитета. Он вырабатывается в результате перенесенной болезни или бывает наследственным. Естественный активный иммунитет может сохраняться в течение всей жизни, как это имеет место в случае таких "детских" болезней, как корь, скарлатина, ветрянка, паротит ("свинка") и др.
Приобретенный активный иммунитет достигается введением вакцин. Вакцина – это препарат, содержащий инактивированный или ослабленный антиген безопасный для человека, но вызывающий синтез антител. С помощью вакцинации удалось победить такую болезнь как оспа, сократить заболеваемость дифтерией, полиомиелитом, туберкулезом и другими. В настоящее время помимо традиционных способов получения вакцин разрабатываются генно-инженерные способы, которые сделают вакцины еще более безопасными для использования.
Группы крови.
При переливании крови необходимо учитывать совместимость групп крови. В случае несовместимости наблюдается особого рода иммунная реакция агглютинации, когда эритроциты "слипаются". Эта реакция обусловлена наличием в клеточных мембранах эритроцитов особых полисахаридов – агглютиногенов. В мембранах эритроцитов встречаются два вида агглютиногенов А и В. В плазме им соответствуют белки, называемые агглютинины а и в. Вариантов распределения этих компонентов может быть 4, что соответствует 4 группам крови.
Группа крови I(0) соответствует варианту, когда в крови присутствуют только агглютиногены а и в.
Группа крови II(А) содержит агглютиноген А и агглютинин в.
Группа крови III(В) содержит агглютиноген В и агглютинин а.
Группа крови IV (АВ) содержит оба агглютиногена, но не содержит агглютининов.
Первую группу можно переливать в организмы, содержащие другие группы, но при этом людям с первой группой можно переливать кровь только от доноров с первой группой. Вторую и третью группу можно переливать пациентам с четвертой группой и самим себе. А вот четвертую группу можно переливать только самим себе. На нашей планете представители первых трех групп встречаются приблизительно в равных количествах, а вот представителей четвертой группы довольно мало – несколько процентов.
У 85% людей эритроциты содержат особый агглютиноген, называемый резус-фактор (Rh) таких лиц называют резус-положительными (Rh+). У остальных 15% людей резус-фактор отсутствует и их называют резус-отрицательными (Rh-). Плазма резус-отрицательной крови обычно не содержит резус агглютининов. Однако, если резус положительная кровь попадает в организм человека с резус отрицательной кровью, то у этого последнего образуются резус агглютинины. Это особенно опасно в случае резус отрицательной матери и резус положительного плода. В этом случае плод может отторгаться организмом матери.
Система интерферона.
Интерфероны – это группа белков, имеющих сходные антивирусные свойства. Вырабатываются эти белки клетками большинства типов тканей и действуют в большей или меньшей степени против всех вирусов.
Клетки при заражении вирусом, начинают производить интерферон. Этот белок сам не обладает антивирусным действием, но он запускает цепь событий в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Образование интерферона могут вызывать не только вирусы, но и другие агенты, например двуспиральные РНК, синтетические полинуклеотиды и бактериальные эндотоксины.
Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона, например, она составляет 2 млрд. единиц в 1мл. Одна единица интерферона снижает образование вирусов приблизительно на 50%. Это на практике означает. что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку устойчивой к вирусной инфекции. Однако беда состоит в том, что выработка этих белков начинается уже после инфицирования клеток вирусом. Поэтому интерфероны – это скорее профилактические средства, нежили лекарственные. Интерфероны вызывают ряд других биологических эффектов, в том числе подавляют размножение клеток. Это свойство пытались использовать для борьбы с раком, но без видимых успехов.
Система интерферона – это часть общей защитной системы организма и достаточно эффективная профилактика против вирусных заболеваний.
КРОВООБРАЩЕНИЕ.
План лекции и семинарского занятия.
1. Строение сердца и сердечный цикл.
2. Регуляция работы сердца.
3. Гемодинамика.
4. Артериальное давление.
5. Адаптация системы кровообращения к физическим нагрузкам.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 275.