№ 87 Препараты гормонов гипоталамуса

Синтез и выделение гормонов гипоталамуса и гипофиза регулируется по принципу обратной связи. Проявляется это в том, что активность центров гипоталамуса и гипофиза зависит от концентрации циркулирующих в крови гормонов. Снижение содержания гормонов в крови стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему, а повышение сопровождается угнетающим эффектом.

Соматостатин продуцируется в гипоталамусе и оказывает гормональное действие, угнетая продукцию гормона роста передней долей гипофиза. Кроме того, соматостатин может синтезироваться D-клетками в периферических тканях, где выполняет функции паракринного инги­битора секреции. Также он способность значительно снижать кровоток в чревных артериях и уменьшать объем кровотока во внутренних органах, не вызывая значительных колебаний системного артериального давления.

Применяют для остановки кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, а также для профилактики послеоперационных осложнений при хирургических операциях на поджелудочной железе и при свищах поджелудочной железы, кишечника и желч­ных протоков.

Может вызвать голово­кружение, ощущение приливов крови к лицу, брадикардию, тошноту и рвоту.

Октреотид — синтетический аналог сома­тостатина.

Показания к применению: акромегалия (в связи со способностью октреотида подавлять инкрецию гормона роста) в случае неэффективности дофаминомиметиков и невозможности хирургического лечения; язвенная болезнь, гастриномы, глюкагономы, карциноид и другие секретирующие опухоли (в связи со способ­ностью октреотида подавлять экскреторную активность железистой ткани). При­меняется также для остановки и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени (в связи со способностью снижать кровоток в чревных артериях).

Побочные эффекты: колебания уровня глюкозы в плазме крови, тошнота, рво­та, понос, нарушение функции печени, при длительном использовании может вызвать образование и рост желчных камней.

Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, беременность, пери­од грудного вскармливания.

Гонадорелин и другие препараты гонадотропин-рилизинг-гормона стимулируют специфические рецепторы мембран гонадотрофных клеток пере­дней доли гипофиза, в результате чего в них накапливаются диацилглицерол и инозитолфосфат, что приводит к увеличению продукции и выделения этими клет­ками гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего). Это, в свою очередь, приводит к увеличению инкреции половых гормонов (эстрогенов и гестагенов у женщин и тестостерона у мужчин). Примерно к 14-му дню от начала применения препарата снижает­ся продукция ФСГ и ЛГ передней долей гипофиза, что приводит к уменьшению в периферической крови концентрации половых гормонов до посткастрацион-ного (постменопаузного) уровня. Это, в свою очередь, тормозит пролиферацию гормонально-зависимых тканей.

Показания к применению: эндометриоз, миома матки, бесплодие (при прове­дении программы экстракорпорального оплодотворения), рак предстательной железы.

Побочные эффекты: гиперчувствительность, психическая лабильность, неста­бильность АД.

Противопоказания: беременность, лактация, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

№ 88 Препараты гормонов гипофиза

Гипофиз состоит из 3 долей: передней, задней и маловыраженной средней. Передняя и средняя доли содержат железистые клетки и объединяются под на­званием «аденогипофиз». Передняя доля продуцирует адренокортикотропный, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактотропный гормоны. Средняя доля у некоторых млекопитающих секретирует меланоцитстимулирующие гормоны.

АКТГ взаимодействует в коре надпочечников со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны, стимулирует связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание в клетках цАМФ. В итоге это способ­ствует превращению холестерина в кортикостероиды. АКТГ стимулирует про­дукцию главным образом глюкокортикоидов.

Применяют для стимуляции клеток коры надпочечников и восстановлении про­дукции эндогенных кортикостероидов, которая угнетается глюкокортикоидами.

Возможны побочные эффекты: отеки, повышение артериального давления, катаболическое действие (преобладает распад белка), бессонница, задержка про­цессов регенерации и др.

Противопоказаниями к применению препаратов АКТГ являются тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенная болезнь, острый эндокардит, выраженная сердечная недостаточность.

Тиреотропный гормон стимулирует секрецию гор­монов щитовидной железы. Он влияет на поглощение йода щитовидной желе­зой, йодирование тирозина и синтез гормонов этой железы, а также эндоцитоз и протеолиз тиреоглобулина. Кроме того, тиреотропный гормон повышает васкуляризацию щитовидной железы и вызывает гипертрофию и гиперплазию ее клеток. Связывается со специфическими рецепторами на плазматической мемб­ране клеток.

Для практического применения выпускается препарат тиротропин. Применяется при недостаточности щитовидной железы, а также для дифференциальной диагностики микседемы.

Соматропин (гормон роста) действует на периферические тка­ни, стимулирует образование «соматомединов» - инсулиноподобных факторов роста. Выделяясь из печени, этот фактор стимулирует специфические рецепторы в периферических тканях. Это приводит: 1) к актива­ции митоген-активной протеинкиназы и усилению тканевого роста; 2) к актива­ции некоторых видов промежуточного обмена.

В результате такого действия усиливается синтез белка, увеличивается рост костной и мышечной ткани, уменьшается выделение с мочой азотистых продук­тов, задерживается фосфор, кальций и натрий.

Показания к применению: карликовый рост (синдром Тернера).

Побочные эффекты: отеки, слабость, головная боль, гипергликемия.

Противопоказания: злокачественные новообразования.

Фолликулостимулирующий гормон стимулирует в яичниках развитие фолликулов и синтез эстрогенов, а в семенниках — развитие семенных канальцев и сперматогенез. В качестве препарата с фолликулостимулирующей активностью используют гонадотропин менопаузный.

При­меняют при выраженном недоразвитии фолликулов, недостаточности эстрогенов, а также при гипогонадизме гипоталамо-гипофизарного генеза у мужчин.

Лютеинизирующий гормон в яичниках способству­ет овуляции и превращению фолликулов в желтые тела, а также стимулирует об­разование и высвобождение прогестерона и эстрогенов. В семенниках он стиму­лирует развитие интерстициальных клеток и выработку ими мужского полового гормона (тестостерона). Оба гонадотропных гормона увеличивают образование цАМФ, что стимулирует синтез половых гор­монов.

В качестве лекарственного препарата применяют гонадотропин хорионический, продуцируемый плацентой. Он оказывает лютеинизирующее действие. Женщинам препарат назначают при нарушении менструального цикла, при не­которых видах бесплодия, мужчинам — при явлениях гипогенитализма, полового инфантилизма, при крипторхизме.

Лактотропный гормон стимулирует развитие молочных желез и лактацию. Препарат лактотропного гормона лактин получают из гипофизов убойного скота. Назначают его для повышения лактации в послеродовом периоде.

Основной эффект окситоцина — его стимулирующее влияние на миометрий Применяют окситоцин для стимуляции родов и остановки послеродовых кровотечений, а также для стимуляции лактации.

Вазопрессин, увеличивая проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубок (за счет взаимодействия с V₂-peцепторами), способствует реабсорбции воды и, следовательно, умень­шению (нормализации) повышенного диуреза.

В больших дозах вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на гладкие мышцы кишечника и повышает сократительную активность миометрия.

В ЦНС играет роль нейромедиатора и нейромодулятора. Способствует высвобождению из передней доли гипофиза кортикотропина

Кроме того, стимулирует агрегацию тромбоцитов и повышает концентрацию VIII фактора свертывания крови.

Основное показание к применению — несахарный диабет.

№ 89 Препараты гормонов передней доли гипофиза.

Соматропин (гормон роста) действует на периферические тка­ни, стимулирует образование «соматомединов» - инсулиноподобных факторов роста. Выделяясь из печени, этот фактор стимулирует специфические рецепторы в периферических тканях. Это приводит: 1) к актива­ции митоген-активной протеинкиназы и усилению тканевого роста; 2) к актива­ции некоторых видов промежуточного обмена.

В результате такого действия усиливается синтез белка, увеличивается рост костной и мышечной ткани, уменьшается выделение с мочой азотистых продук­тов, задерживается фосфор, кальций и натрий.

Показания к применению: карликовый рост (синдром Тернера).

Побочные эффекты: отеки, слабость, головная боль, гипергликемия.

Противопоказания: злокачественные новообразования.

Фолликулостимулирующий гормон стимулирует в яичниках развитие фолликулов и синтез эстрогенов, а в семенниках — развитие семенных канальцев и сперматогенез. В качестве препарата с фолликулостимулирующей активностью используют гонадотропин менопаузный.

При­меняют при выраженном недоразвитии фолликулов, недостаточности эстрогенов, а также при гипогонадизме гипоталамо-гипофизарного генеза у мужчин.

Лютеинизирующий гормон в яичниках способству­ет овуляции и превращению фолликулов в желтые тела, а также стимулирует об­разование и высвобождение прогестерона и эстрогенов. В семенниках он стиму­лирует развитие интерстициальных клеток и выработку ими мужского полового гормона (тестостерона). Оба гонадотропных гормона увеличивают образование цАМФ, что стимулирует синтез половых гор­монов.

В качестве лекарственного препарата применяют гонадотропин хорионический, продуцируемый плацентой. Он оказывает лютеинизирующее действие. Женщинам препарат назначают при нарушении менструального цикла, при не­которых видах бесплодия, мужчинам — при явлениях гипогенитализма, полового инфантилизма, при крипторхизме.

АКТГ взаимодействует в коре надпочечников со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны, стимулирует связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание в клетках цАМФ. В итоге это способ­ствует превращению холестерина в кортикостероиды. АКТГ стимулирует про­дукцию главным образом глюкокортикоидов.

Применяют для стимуляции клеток коры надпочечников и восстановлении про­дукции эндогенных кортикостероидов, которая угнетается глюкокортикоидами.

Возможны побочные эффекты: отеки, повышение артериального давления, катаболическое действие (преобладает распад белка), бессонница, задержка про­цессов регенерации и др.

Противопоказаниями к применению препаратов АКТГ являются тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенная болезнь, острый эндокардит, выраженная сердечная недостаточность.

Тиреотропный гормон стимулирует секрецию гор­монов щитовидной железы. Он влияет на поглощение йода щитовидной желе­зой, йодирование тирозина и синтез гормонов этой железы, а также эндоцитоз и протеолиз тиреоглобулина. Кроме того, тиреотропный гормон повышает васкуляризацию щитовидной железы и вызывает гипертрофию и гиперплазию ее клеток. Связывается со специфическими рецепторами на плазматической мемб­ране клеток.

Для практического применения выпускается препарат тиротропин. Применяется при недостаточности щитовидной железы, а также для дифференциальной диагностики микседемы.

Лактотропный гормон стимулирует развитие молочных желез и лактацию. Препарат лактотропного гормона лактин получают из гипофизов убойного скота. Назначают его для повышения лактации в послеродовом периоде.

№ 93 Средства, применяемые при сахарном диабете

1. Средства заместительной терапии - Препараты инсулина

2. Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина Производные сульфонилмочевины (хлорпропамид, глибенкламид)

3. Средства, угнетающие глюконеогенез и способствующие поступлению глюко­зы в ткани - Бигуаниды (метформин)

4. Средства, понижающие резистентность тканей к инсулину Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон)

5. Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонкой кишке (ингибиторы а-глюкозидазы) – Акарбоза

Инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток, состоящими из двух α- и β-субъединиц. Образующийся ком­плекс «инсулин + рецептор» посредст­вом эндоцитоза поступает внутрь клет­ки, где высвобождающийся инсулин и оказывает свое действие. Кроме того, при взаимодействии с поверхностным рецепто­ром активируются β-субъединицы, ко­торые обладают тирозинкиназной актив­ностью.

Инсулин активирует транспорт глюко­зы через клеточные мембраны и ее ути­лизацию мышцами, жировой тканью. Возрастает гликогеногенез (инсулин активирует фермент гликогенсинтетазу). В печени и скелетных мышцах он снижа­ет гликогенолиз. Угнетает превращение аминокислот в глюкозу. Стимулирует син­тез белков. Способствует депонированию триглинеридов в жировой ткани.

Применение инсулина при сахарном диабете приводит к снижению уровня са­хара в крови и накоплению в тканях гли­когена. Уменьшение содержания глюкозы в крови устраняет глюкозурию и связанные с ней повышенный диурез (полиурия) и жажду (полидипсия). Следствием нор­мализации углеводного обмена является нормализация белкового обмена и жирового обмена. Прекращаются исхудание и чрезмерно выраженное ощущение голода (булимия), связанные с распадом жиров и интенсивным пре­вращением белков в глюкозу. Инсулин эффективен при сахарном диабете любой степени тяжести.

В настоящее время основным препаратом является рекомбинантный инсулин человека. Однако достаточно широко применяются и препараты, получаемые из тканей животных, главным образом свиной инсулин.

Недостатки. Инъекции инсулина болезненны. Препараты инсулина могут вызывать аллергические реакции. В случае передозировки инсулина развивается гипогликемия. Появляются бледность, потливость, сильное чувство голода, дрожь, сердцебиение, раздражительность, тремор. Может развиться гипог-ликемический шок (потеря сознания, судороги, нарушение деятельности сердца).

Механизм гипогликемического действия производных сульфонилмочевины связан с их способностью блокировать АТФ-зависимые К⁺-каналы. Это приводит к открыванию потенциалзависимых Са²⁺-каналов, увеличению внутриклеточного содержания ионов кальция и повышению высвобождения из В-клеток инсулина. При этом повышается чувствительность В-клеток к глюкозе и аминокислотам, которые стимулируют продукцию инсулина. Таким образом, действуют эти препараты опосредованно, повышая секрецию инсулина. Кроме того, они замедляют метаболизм инсулина в печени и повышают стимулирующее влияние инсулина на транспорт глю­козы в клетки (жировые, мышечные).

Одним из первых препаратов этой группы яв­ляется бутамид. При его применении могут возникать побочные эффекты (диспепсические расстройства, аллерги­ческие реакции, редко - лейкопения, тромбоцитопения, угнетение функции печени). Возможно привыкание к бутамиду.

Хлорпропамид отличается от бутамида более высокой активностью и более длительным действием. Он вызывает разнообразные побочные эффекты. Отмечаются задержка воды в организме и гипонатриемия, диспепсичес­кие нарушения, кожные аллергические реакции, холестаз, изредка — угнетение кроветворения.

Глибенкламид и глипизид аналогичны бутамиду и хлорпропамиду. Могут вызывать диспепсические рас­стройства (тошноту, рвоту, диарею и др.), кожные аллергические реакции, редко - угнетение кроветворения.

Гликлазид вызывает выраженное снижение содержания глюкозы в крови и укорачивает время от момента приема пищи до начала секреции инсулина. Также оказывает положительное влияние на микроциркуляцию.

Из побочных эффектов возможны диспепсические явления, редко отмечаются тромбоцитопения, лей­копения, агранулоцитоз, анемия, аллергические реакции.

Применяют производные сульфонилмочевины при сахарном диабете II типа (инсулиннезависимом).

Натеглинид блокирует АТФ-зависимые К⁺-каналы преимущественно в В-клетках поджелудочной железы. Возника­ющая при этом деполяризация мембраны приводит к открыванию Са²⁺-каналов и увеличению секреции инсулина.

Применяется при II типе сахарного диабета для стимуляции первой фазы сек­реции инсулина после приема пищи (для подавления постпрандиальной гипер­гликемии).

Из группы бигуанидов применяется метформин. Он способен подавлять глюконеогенез в печени и способ­ствует поглощению глюкозы мышцами, но это не приводит к образованию гли­когена. В мышцах накапливается молочная кислота. Поглощение глюкозы усиливается также клетками жировой ткани. В небольшой степени метформин задержи­вает всасывание углеводов в кишечнике.

За счет анорексигенного действия метформин понижает массу тела. Несколь­ко снижает содержание триглицеридов и холестерина в плазме крови.

Побочные эффекты часто возникают со стороны желудочно-кишечного трак­та (тошнота, рвота, диспепсия, металлический привкус во рту, диарея и др.). Ги­погликемия отмечается очень редко. Молочнокислый ацидоз возникает лишь у единичных пациентов, но относится к серьезным осложнениям.

Метформин применяется при сахарном диабете II типа.

В настоящее время начали применять новый тип противодиабетических средств, которые повышают чувствительность клеток к инсулину. Такие препара­ты (производные тиазолидиндиона - розиглитазон и пиоглитазон) представ­ляют интерес при недостаточной продукции эндогенного инсулина, а также при развитии к нему резистентности. Эти препараты взаимодействуют со специаль­ными ядерными рецепторами, что повышает транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к инсулину. Повыша­ется захват тканями глюкозы, жирных кислот, возрастает липогенез, уменьшается глюконеогенез.

Новое направление в лечении сахарного диабета — создание препаратов, зат­рудняющих всасывание углеводов в кишечнике. Одним из таких препаратов яв­ляется акарбоза. Принцип действия акарбозы заключается в ингибировании ки­шечного фермента α-глюкозидазы. Это задерживает всасывание большинства углеводов. Избыточные количества непереваренных углеводов поступают в толстую кишку, где под влиянием микроорганизмов происходит их расщепление с образованием газов.

Одним из важных направлений является поиск веществ, уменьшающих ток­сические эффекты глюкозы при сахарном диабете (нейропатия, ретинопатия, нефропатия).

Гормон поджелудочной железы глюкагон продуцируется специальными А-клетками островков Лангерганса (панкреатических островков). Он способен взаимодействовать со специфическими рецеп­торами, связанными с С₅-белками. При этом стимулируется аденилатциклаза и повышается содержание цАМФ; в результате активируется фосфорилаза и угнетается гликогенсинтетаза. Высвобождение глюкозы из печени возрас­тает. Одновременно повышается гликонеогенез — синтез глюкозы из неуглевод­ных прекурзоров (лактата, пирувата, ряда аминокислот и других соединений).

Глюкагон оказывает также выраженное влияние на сердечно-сосудистую сис­тему.

Основные эффекты глюкагона: положительное инотропное действие, тахи­кардия, облегчение атриовентрикулярной проводимости. Глюкагон повышает сократительную активность миокарда, что приводит к увеличению сердечного выброса.

Глюкагон повышает содержание цАМФ в миокарде, повышает высвобождение адреналина из мозгового слоя надпочечни­ков, стимулирует секрецию гормона роста, а также кальцитонина (возникают гипокальциемия и гиперкальциурия).

№ 94 Гормональные препараты стероидной структуры

Стероидные гормоны - кортикостероиды и половые гормоны образуются из холестерина. Кортикостероиды подразделяются на 3 группы:

1. Глюкокортикоиды (Гидрокортизон, 11-Дегидрокортикостерон, Кортикостерон)

2. Минералокортикоиды (Альдостерон, 11-Дезоксикортикостерон, 11-Дезокси-17-оксикортикостерон.

3. Половые гормоны (Андостерон, Андростендион, Эстрон, Прогестерон).

Глюкокортикоиды легко проникают через клеточную мембрану и в цитоплазме клеток связываются с глюкокортикоидными рецепторами. Комплекс глюкокортикоид-рецептор транспортируется в ядро клетки, где глюкокортикоиды влияют на экспрессию различных генов, стимулируя образование одних белков и нарушая образование других.

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови (способствуют образованию глюкозы в печени и уменьшают захват глюкозы тканями).

Глюкокортикоиды вызывают перераспределение жира: увеличивается отложение жира на лице, шее, верхней части спины, груди, животе и уменьшается жировой слой на конечностях. Это связано с тем, что в качестве реакции на гипергликемию повышается уровень инсулина, который стимулирует липогенез и угнетает липолиз. Вместе с тем глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие адреналина.

Глюкокортикоиды угнетают синтез белков и способствуют их распаду (катаболическое действие).

Глюкокортикоиды могут оказывать умеренное минералокортикоидное действие: задерживают в организме натрий и увеличивают выведение из организма калия. Глюкокортикоиды увеличивают почечную экскрецию Са ²⁺.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с угнетением фосфолипазы A₂. При этом нарушается образование арахидоновой кислоты и продуктов ее превращения. В частности, уменьшается образование веществ, которые способствуют развитию воспаления — простагландинов Е₂ и 1₂, лейкотриенов, ФАТ.

Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов связано с их способностью ингибировать экспрессию генов, ответственных за синтез цитокинов, в частности, интерлейкинов-1,2,4 и др., и таким образом снижать клеточный и гуморальный иммунитет.

Противоаллергическое действие глюкокортикоидов связано с тем, что глюкокортикоиды препятствуют дегрануляции тучных клеток и выделению из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамин, лейкотриены и др.).

Противошоковое действие глюкокортикоидов обусловлено их стимулирующим влиянием на сократимость сердца и способностью повышать артериальное давление.

Глюкокортикоиды применяют при аутоиммунных и аллергических заболеваниях, которые сопровождаются выраженными воспалительными проявлениями. В частности, их используют при поражениях соединительной ткани — коллагенозах (системная красная волчанка, склеродермия и др.), а также при ревматоидном артрите, бронхиальной астме, иритах и иридоциклитах, экземах, язвенном колите и др. Глюкокортикоиды применяют при лейкозах и лимфомах. В качестве противошоковых средств глюкокортикоиды применяют при анафилактическом, ожоговом, травматическом шоке.

Препараты глюкокортикоидов. Гидрокортизона ацетат, Преднизолон, Дексаметазон, Беклометазон, флутиказон, будезонид при бронхиальной астме, при аллергическом рините. Флуоцинолон и флуметазон при воспалительных заболеваниях кожи.

Побочные эффекты глюкокортикоидов :

остеопороз; изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям; гипергликемия;                                                                  глюкозурия (стероидный диабет); отеки (минералокортикоидное действие); повышение артериального давления; задняя субкапсулярная катаракта; нарушение жирового обмена; уменьшение мышечной массы конечностей; расстройства высшей нервной деятельности (эйфория, паранойя, депрессии с суицидальными попытками).

Кроме того, глюкокортикоиды повышают аппетит, повышают внутриглазное и внутричерепное давление, вызывают гипокалиемию, повышают свертываемость крови, снижают содержание в крови лимфоцитов, эозинофилов, но повышают уровень нейтрофилов, нарушают рост у детей (ускоряют закрытие эпифизов).

Глюкокортикоиды подавляют секрецию АКТГ и при длительном применении могут вызывать атрофию надпочечников. В этом случае при резкой отмене глюкокортикоидов возникает выраженный синдром отмены в форме недостаточности гормонов коры надпочечников; недостаточность надпочечников может провоцироваться травмами, стрессом (повышается потребность в глюкокортикоидах). Атрофия надпочечников может сохраняться до 1 года и более и требует длительного систематического лечения.

Глюкокортикоиды противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, беременности, сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, психозах.

Минералокортикоиды — гормоны коры надпочечников, влияющие на минеральный обмен, главным образом на обмен натрия и калия. Эти гормоны способствуют реабсорбции ионов Na⁺ и секреции ионов К⁺ в дистальных отделах дистальных почечных канальцев. Таким образом, под влиянием минералокортикоидов в организме задерживается Na⁺ и увеличивается выведение из организма ионов К⁺.

При избыточной продукции минералокортикоидов возникают:

1) отеки, связанные с увеличением в организме количества натрия и задержкой воды,

2) повышение артериального давления,

3) гипокалиемия, которая обычно сопровождается сердечными аритмиями и слабостью.

При недостатке минералокортикоидов (например, при болезни Аддисона) увеличивается выделение натрия и воды почками, что приводит к обезвоживанию организма.

Основным минералокортикоидом является альдостерон, его предшественником — дезоксикортикостерон. Лекарственный препарат дезоксикортикостерона дезоксикортон назначают при болезни Аддисона (обычно в сочетании с глюкокортикоидами), а также при миастении.

В качестве препарата с минералокортикоидной активностью в порядке заместительной терапии внутрь назначают флудрокортизон.

Антагонистом минералокортикоидов является спиронолактон, который блокирует рецепторы альдостерона. Применяется при первичном гиперальдостеронизме, в качестве диуретика и гипотензивного средства.

Анаболические стероиды стимулируют синтез белков и кальцификацию костной ткани.

Нандролон при мышечной дистрофии, остеопорозе.

Побочные эффекты анаболических стероидов:

- у детей — ускорение заращивания эпифизарных пластин, преждевременная оссификация, задержка роста, раннее половое созревание, вирилизация;

- у женщин — маскулинизация, понижение голоса, нарушения овуляции, гирсутизм, алопеция по мужскому типу, акне; при беременности — тератогенное действие;

- у мужчин — раздражительность, повышение агрессивности, колебания настроения, депрессия, повышение, а затем снижение либидо, снижение продукции тестостерона, атрофия яичек, стерильность (угнетение сперматогенеза; восстановление через несколько месяцев),

При применении анаболических стероидов возможны повышение артериального давления (задержка натрия), нарушения функции печени, повышение риска коронарной недостаточности.

Дата: 2019-03-05, просмотров: 324.

Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. © 2018 - 2024