1Биогенные амины – самые ранние медиаторы (гистамин, адреналин, серотонин, полиамины - спермин, путресцин). -Гистамин образуется в тучных клетках из гистидина под влиянием гистидин-декарбоксилазы и находится в гранулах. -Серотонин (5-гидрокситриптамин) образуется при декарбоксилировании триптофана, в основном в клетках энтерохромафинной системы (ЖКТ, мозг), выделяется в основном из тромбоцитов. -Катехоламины играют значительную роль при стрессе. -Полиамины (путресцин, спермин) стимулируют пролиферацию.

2пептиды (олигопептиды и белки) -Калликренин-кининовая система.-Лизосомальные ферменты. -Система комплемента - система сывороточных белков, обозначающихся С₁-С₉, имеющих каскадный принцип активации. При этом наблюдается повреждение мембран, дегрануляция, хемотаксис, маргинация, опсонизация. Альтернативный путь можно увидеть при рассмотрении С₃, С₅. 3Свертывающая и фибринолитическая системы. 4Лейкокинины - пептиды некининового происхождения, образующиеся из фрагментов иммуноглобулинов под влиянием нейтрофильной и макрофагальной лейко-кининогеназы. Тафтсин стимулирует фагоцитоз, пролиферацию Т-лимфоцитов 1Лимфо- и монокины. Интерлейкины играют важную роль в пирогении, оказывают стимуляцию пролиферации. Интерфероны имеют противовирусную активность, стимулируют фагоцитоз. 2Лизоцим обладает бактерицидным эффектом.

Липидные медиаторы. 1Простагландины - их делят на констрикторы (действуют через кальцевые каналы) и дилятаторы (действуют через систему аденилатциклазы) сосудов, они по-разному влияют на гемостаз (агрегация тромбоцитов). Тромбоксан (А₂), простациклин (I₂), простагландин Е. 2Лейкотриены – участвуют в хемотаксисе, увеличении проницаемости мембран. 3Фактор активации тромбоцитов - способствует маргинации.

Другие группы: гепарин, перекиси, свободные радикалы (оксид азота, супероксидный радикал).

Основные медиаторы альтерации, -Система комплемента. -Свободные радикалы.

Лизосомальные ферменты

Экссудация. Сосудистые реакции. Механизмы экстравазации жидкости и клеток.

Основные медиаторы экссудации: -Гистамин. -Кинины. -Серотонин. -Простагландины. -Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией

Сосудистые реакции:

Ишемия - ангиоспастическая кратковременная (из-за разрушения адреналина и норадреналина под влиянием МАО и КОМТ), возможна обтурационная вследствие тромбоза.

Артериальная гиперемия обуславливает развитие одного из классических признаков воспаления (rubor) - красноты. Возможны все механизмы артериальной гипеперемии.

Смешанная гиперемия.

Венозная гиперемия – повышение проницаемости капилляров ® скопление жидкости в интерстиции ® сдавление венул и лимфатических капилляров. Классический признак - отек (tumor). Последствия:

-Сгущение крови и повышение вязкости. -Активация гемостаза, адгезия и агрегация форменных элементов (монетные столбики, сладж), образование микротромбов, изменение физико-химических свойств крови, появление в крови некоторых белков (глобулины острой фазы), понижение альбумин-глобулинового коэффициента. -Маргинация (краевое стояние) лейкоцитов. -Набухание эндотелиальных клеток.

Стаз способствует гиперкоагуляции и тромбозу; возможны все виды стаза.

Собственно экссудация

Экстравазация жидкости из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами происходит:

Разрушение стенки сосудов при альтерации. -Округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей (гистамин, брадикинин). -Микровизикуляция эндотелия - эндоцитоз и трансцитоз компонентов плазмы. - Раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами по типу “расстёгивание молнии”. -Увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации.

Различают раннюю экссудацию, 5-30 мин. (действие биогенных аминов и ацетилхолина на посткапиллярные венулы) и позднюю экссудацию, от 1 часа до 7 суток (действие полипептидных и липидных медиаторов на венулы и капилляры). Также происходит выход форменных элементов. Отличием экссудата от транссудата является наличие более 2-3% белка.

Эмиграция: Экстравазация форменных элементов - маргинация лейкоцитов, которая объясняется: -изменением заряда поврежденных клеток, -фиксацией в межэндотелиальных щелях - “ловушках”, -движением с током жидкости, -образованием мостиков, -влиянием медиаторов (фибронектин, компоненты системы комплемента, XII фактор, каллекреин, брадикинин). - Движение лейкоцитов через сосудистую стенку. Лимфоциты и моноциты проникают через эндотелиальные клетки, не повреждая их. Полиморфноядерные лейкоциты - через эндотелиальные щели. -Движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов называется хемотаксисом, в случае если это движение без градиента и беспорядочно - хемокинез. Способность привлекать в очаг воспаления лейкоциты называется хемоаттракцией, ею обладают хемоаттрактанты: Различные цитокины. Микроорганизмы и их продукты. Система комплемента и др. компоненты контактной системы. Некротаксины - деграданты коллагена, фибронектин (гной лейкоцитов). Иммунные комплексы, некоторые медиаторы (гистамин для эозинофилов).

Хемоаттрактанты воспринимаются рецепторами лейкоцитов.

Движение лейкоцитов обеспечивается структурами цитоскелета: микрофиламетами и микротрубочками. При участии Са⁺⁺ и Са-связывающего белка гельзолина, актина цитоскелета. Желатинизация актина сопряжена с сокращением элементов цитоскелета.

Виды экссудатов:1.Серозный (на слизистой - катаральный). 2 Фибринозный (крупозный и дифтерический на слизистой ротовой полости). 3Гнойный. 4Гнилостный. 5Геморрагический (из-за анаэробов).

Хилёзный (за счёт жира из лимфатической системы брюшной полости).