- В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающих микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов.

-Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создаёт дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой её части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов.

-В результате происходит тромбирование капилляров и венул.

-Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен.

-При распаде клеточных белков (протеолиз) из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отёк тканей (гидратация), что является основным внешним проявлением воспаления.

-Активное участие в этой фазе принимают простагландины - метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилатирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.

-Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к появлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.

-В результате развиваются отёк и лейкоцитарная инфильтрация тканей, подготавливаются условия для очищения раны.

Период очищения раны от некротических тканей.

-В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные элементы крови и ферменты.

-Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3-и сут - лимфоциты и макрофаги.

-Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

-Основными функциями макрофагов являются выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов,продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях.

-Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

-При неосложненном течении к 5-6-м сут большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.

2)Фаза регенерации - II фаза заживления раны - фаза регенерации, протекает в период с 6-х до 14-х сут от момента появления травмы.

В ране происходят два основных процесса:

-коллагенизация

- интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов.

-Уменьшается число нейтрофилов и в область раны мигрируют фибробласты - клетки соединительной ткани, обладающие способностью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса.

-Важная роль фибробластов при заживлении раны - синтез компонентов соединительной ткани и построение коллагеновых и эластических волокон.

-Основная масса коллагена образуется именно в фазе регенерации.

-Одновременно в области раны начинаются реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует улучшению перфузии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде.

-Вокруг капилляров концентрируются тучные клетки, которые способствуют пролиферации капилляров.

-Для биохимических процессов в этой фазе характерно уменьшение кислотности, увеличение концентрации ионов Са²⁺ и уменьшение концентрации ионов К⁺, снижение обмена.

-Воспалительный процесс затихает, отделяемого становится меньше, уменьшается или совсем исчезает отёк (дегидратация).

3)Фаза образования и реорганизации рубца  - III фаза заживления раны - образование и реорганизация рубца, начинается примерно с 15-х сут и может протекать до 6 мес.

-В этой фазе синтетическая активность фибробластов и других клеток снижается и основные процессы сводятся к укреплению образующегося рубца.

-Количество коллагена практически не увеличивается. Происходят его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счёт которых нарастает прочность рубца.

-Перечисленные процессы приводят не только к повышению прочности рубца, но и к сокращению его размеров, что носит название ретракции.

-По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.

Чёткой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет.

-Созревание соединительной ткани начинается параллельно с эпителизацией раны.

-Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости здоровой ткани к повреждёнию.

-Раны кожи восстанавливают всего 70-90 % исходной прочности, но и на это требуется время.Прочность рубцов в отсутствии осложнений к концу 1-го мес составляет 50% исходной, к концу 2-го - 75%, 4-го - 90%.

-Ткани со сложным строением (нервная, паренхиматозная, мышечная) менее способны к регенерации. На месте раны развивается рубец, не выполняющий полностью необходимые функции.

-Ткани простого строения (соединительная, покровный эпителий) более способны к регенерации.Такова принципиальная схема заживления ран, которая едина для ран любого генеза и локализации.

-Однако на течение раневого процесса оказывает влияние целый ряд факторов.