1) Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

2) Причина: гормонально-активная опухоль клубочковой зоны надпочечников.

повышение АД, связано с увеличение содержания альдостерона в крови; такие симптомы как , жажда, обильное, учащенное мочеиспускание, может говорить о развитии СД.

Избыточное выделение альдостерона нарушает водно-электролитный баланс организма. Основными проявлениями служат почечная задержка Na и потеря K. Для восполнения дефицита K в крови и внеклеточной жидкости последний выходит из клеток. Взамен внутрь клеток поступают Na, Cl, H. Накопление Na в клетках стенок сосудов приводит к их гипергидратации, сужению просвета, увеличению периферического сопротивления и повышению АД. Артериальной гипертензии способствует также увеличение чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов. Наблюдаются нарушения ритма сердца, характерные для гипокалиемии изменения ЭКГ. Стойкая полиурия обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Наблюдаются парестезии, приступы тетанических судорог конечностей, вялые параличи, обусловлено дефицитом калия в тканях.

Задача №94: Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением

1) Острая почечная недостаточность. Патогенез: значительное снижение объёма клубочковой фильтрации вследствие микротромбоза и/или агрегации клеток крови в микрососудах почек.

2) Да, т.к. она развилась вследствие частичной блокировки оттока мочи по мочевыводящим путям из-за их обтурации тромбом или сгустком крови.

3) Клиренс инсулина снижен (40 мл/мин) – сниж. скорости клубочковой фильтрации. В норме почечный клиренс инсулина составляет 200 мл/мин.

4) Увеличение содержания К в крови связано с перенесённой травмой с размозжением конечности, т.к. это способствовало повышенному выходу К из клеток при повреждении мышечных волокон. Также повышение К обусловлено олигурией и развитием ОПН.

Задача №95

1) Болезнь Иценко-Кушинга.

2) Связана с гиперпродукцией АКТГ, глюкокортикоидов (ГК), андрогенов и минералокортикоидов. «Стрии» связаны с белково-катаболическим и антианаболическим действием избытка ГК. Основная роль в сердечно-сосудистых расстройствах принадлежит нарушениям электролитного баланса (задержке Na),а также пермиссивное действие ГК в отношении прессорных влияний на резистивные сосуды. В основе развития гипергликемии лежат гипергликемизирующее и «контринсулярные» свойства ГК. Имеют место нарушения свертывающей системы крови.

Задача №96: Пациент Д., 24 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость

1)  Болезнь Аддисона.

2) Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах (туберкулёз).

Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК). Артериальная гипотензия связана с гипонатриемией, выпадением пермиссивного эффекта ГК и вследствие этого снижение реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям. Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца. Потеря Na сопровождается полиурией. Пищеварительные расстройства связывают с недостаточной секрецией пищеварительных соков и недостатком альдостерона. Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформной активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформного гормона (интермедина).