Задача №16: Больному со 2й группой крови по ошибке
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Проявление групповой, специфической, физиологической реактивности следует рассматривать развившееся осложнение.

Групповая реактивность — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Физиологическая реактивность — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

Специфическая  реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

№17: У больного после приема аспирина развился приступ

1. Индивидуальная, специфическая, патологическая.

Индивидуальная реактивность - обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем, зависит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кислорода и т.д.).

Патологическая реактивность - возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель.

Специфическая реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

2. I тип, анафилактический(атопический, реагиновый)

Аллерген: аспирин.

После 1-го попадания аллергена начинается выработка В-лимфоцитами АТ класса IGE. Эти АТ ос6едают на тучных клетках. Организм называется уже сенсибилизированным. После 2-го попадания аллерген может взаимодействовать с АТ на тучных клетках, происходит аллергизация тучной клетки и из гранул тучных клеток вырабатываются медиаторы воспаления :

Пришедшие лейкоциты выделяют свои медиаторы. Тучная клетка - клетка- мишень 1-го порядка, лейкоциты – клетки-мишени 2-го порядка.

№18: Во время эпидемии гриппа участковый врач заметил, что у больного

1. Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен, потенцируют адренергические эффекты катехоламинов. На фоне повышенной функции щитовидной железы (при тиреотоксикозе) большинство заболеваний протекает гиперергически с яркими проявлениями ответа острой фазы. Поэтому пациента с тиреотоксикозом течение болезни было гиперергическим. При сниженной функции щитовидной железы обмен веществ понижается, и многие заболевания приобретают гипоергическое течение. У второго пациента гипофункция щитовидной железы, что и определило гипергическое течение болезни.

2. Не всегда. Бывают состояния организма, при которых реактивность и резистентность изменяются не однозначно. Например, аллергия: гиперергическое состояние – и реакция  гиперэргическая(неадекватная), резистентность снижена – орг-м неустойчив, обычный раздражиетель вызывает неадекватную реакцию

№19: Двух крыс: одну интактную, другую после двустронней

1. У адреналэктомированной крысы реактивность к физической нагрузке снижена (т.к. нет адреналина). Реактивность и резистентность интактной крысы в норме.

2. В механизме реактивности важное значение имеют надпочечники. Их роль определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). При удалении надпочечников организм лишается гормонов коркового вещества. В результате снижается его устойчивость к механической травме, физической нагрузке и другим вредным влияниям внешней среды. Острый дефицит главных адаптивных гормонов – кортикостероидов – приводит к быстрой гибели адреналэктомированных животных. 

№20: После дозированной ФН у начинающих спортсменов

Такую реактивность у начинающего и высококлассного спортсмена определила степень тренированность. У начинающего спортсмена проявилась первая стадия адаптационного синдрома – мобилизация в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов (проявления: учащение пульса и увеличение АД). У высококлассного спортсмена, вследствие длительной тренировки, проявляется стадия повышенной резистентности, или долговременной адаптации организма к воздействию повышенной физической нагрузки.

№21: Контрольную и опытную (после тиреоидэктомии) группы животных

Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивыми к гипоксии, что связано с понижением основного обмена и потребления кислорода, у них гипоергически протекают инфекционные процессы. Поэтому тиреоидэктомия у опытных животных способствовала их выживаемость в камере с пониженным содержанием кислорода.

№22: Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли

Это гипоеричесая форма реактивности, симптомы заболевания стерты, слабо выражены, течение болезни вялое без проявлений ответа острой фазы. Причина: для лиц пожилого возраста характерно вялое (гипоергическое) течение воспаления, лихорадки; ослабевание защитных механизмов.

№23: Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил

1. III тип, иммунокомпетентный (преципетивныцй) – аллергический контактный дерматит. Аллерген: растворимый белок в больших количествах (введенная сыворотка).

2. ГЗТ (развилась через 9 дней после введения сыворотки).

3. АТ вырабатываются в В – лимфоцитах: IG G и IG M.

№24: У больного С., 25 лет, во время повторного курса вытиминотерапии

1. Анафилактический шок.

2. Да, витамин В1 является аллергеном.

3. I тип аллергической реакции, анафилактический.

4. После 1-го попадания аллергена начинается выработка В-лимфоцитами АТ класса IGE и IG G4. Эти АТ ос6едают на тучных клетках. Организм называется уже сенсибилизированным. После 2-го попадания аллерген может взаимодействовать с АТ на тучных клетках, происходит аллергизация тучной клетки и из гранул тучных клеток вырабатываются медиаторы воспаления. Гистамин вызывает расширение сосудов, а значит снижение давления. Кинины вызывают боль.

№ 25: Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился левомицетином

1)неклеточные АГ(в данном случае компоненты левомицетина - гаптен) фиксируются на эритроцитах и к АГ вырабатываются АТ, образующие комплекс к с АГ, осевшим на клетке. При этом нейтрализуется чужеродных АГ, но повреждается и нормальная клетка. По такому принципу идут многие «лекарственные» цитопении, гемолитическая болезнь новорожденных

2)аллергическая реакция 2 типа

№26: Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена

1. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению арт. сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию компрессионной ишемии.

2. При быстром извлечении асцитической жидкости резко падает давление в брюшной полости, в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

Дата: 2019-02-25, просмотров: 556.