• Значительно нарушены качества жизни, профессиональная деятельность или посещение школы у детей.
• Частота приступов 2 и более в месяц.
• Тяжелые приступы.
• Трудность купирования приступов.
• Желание больного снизить частоту приступов.
Средства для профилактического лечения мигрени:
• b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол)
• Антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат, габапентин)
• Блокаторы кальциевых каналов (флунаризин, верапамил)
• Антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин)
• Боиулотокмин тип А
• Миорелаксанты центрального действия (тизанидин)
• НПВП
• Вазоактивные средства (вазобрал)
• Гипотензивные препараты (моксонидин, лизиноприл, кандесартан)
• Белокопытник
• Магния сульфат
• Рибофлавин
• Коэнзим Q10
Немедикаментозные методы лечения.
Эффективные:
Биологическая обратная связь и техники релаксации (уровень рекомендации В)
Средней/малой эффективности:
• Гипноз
• Физические упражнения
• Диета
• Массаж
• Прекращение курения
• Нормализация сна
• Физиотерапия
• Акупунктура
• Стоматологическая ортопедическая коррекция
45.Головная боль напряжения: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Головная боль напряжения (G 44.2).
Распространенность в популяции 32-71%, среди всех форм головных болей составляет до 85%.
Дебют чаще в 25-30 лет, максимальная распространенность в 40 лет.
Патогенез: активация нейронов, проводящих болевые импульсы в мозге. Причины:
• стресс, эмоциональные нарушения
• длительное мышечное напряжение
• наследственная предрасположенность (?)
Клиническая характеристика: умеренные, давящие (непульсирующие), двусторонние, может быть тошнота, не нарастают при физическом усилии.
Выделяют:
• Эпизодическую и хроническую ГБН (15 и более дней в месяц)
• С наличием/отсутствием дисфункции перикраниальных мышц
• С абузусом и без него
Дифдиагноз!
Лечение.
Купирование приступов:
• Немедикаментозные методы более эффективны!
• НПВП (ибупрофен, диклофенак...)
Профилактика приступов:
1. Модификация образа жизни
• Гигиена сна
• Регулярная спортивная нагрузка
• Регулярный режим питания
• Ограничение приёма кофеина, алкоголя, стимуляторов
• Выявление элиминация тригерных факторов
• Психотерапия
• Релаксационные методы
• Альтернативные подходы (ИРТ, фитотерапия, ароматерапия)
2. Лечение коморбидных психологических расстройств, миофасциальных синдромов и соматических заболеваний.
3. При хронической головной боли напряжения:
• Амитриптилин 30-75 мг/сут, венлафаксин 150 мг/сут, миртазапин 30 мг/сут.
• Тизанидин 4-12 мг/сут, габапентин 1600-2400 мг/сут, топирамат 100 мг/сут.
46.Синдром вегетативной дистонии. Этиология, классификация. Клиника гипервентиляционного и кардиалгического синдромов, диагностика, лечение, профилактика. Панические атаки. Критерии диагностики, лечение.
Классификация поражения ВНС по анатомическому типу:
1. Поражение надсегментарного отдела
Синдром вегетативной дистонии
Этиология поражения надсегментарного аппарата:
Первичные:
- конституциональные
- острый и хронический стресс
- мигрень
- нейрогенные обмороки
Вторичные:
- психические заболевания
- органические заболевания головного мозга
- соматические заболевания (язвенная болезнь, бронхиальная астма)
- периоды гормональной перестройки (пубертатный, климактерический)
2. Поражение сегментарного отдела
Синдром периферической вегетативной недостаточности.
Первичный - при дегенеративных заболеваниях нервной системы.
Вторичный - при соматических заболеваниях.
Основное проявление поражения надсегментарных отделов – синдром вегетативной дистонии:
1. Астения - плохая переносимость физических и психических нагрузок (нарушение адаптации).
2. Полисистемность.
Течение синдрома вегетативной дистонии:
1. Перманентное.
2. Пароксизмальное - панические атаки (вегетативные кризы).
Критерии панической атаки:
1. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх в сочетании с 4 другими признаками развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут.
2. Возникновение панической атаки не обусловлено действием каких-либо веществ или соматическим заболеванием (тиреотоксикоз).
3. Панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств (социофобии, посттравматическое расстройство).
Клиника панической атаки:
- витальный страх
- одышка или чувство нехватки воздуха
- головокружение, чувство неустойчивости, потери сознания
- сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки
- тремор
- потливость
- тошнота
Основные синдромы вегетативной дистонии:
- психовегетативный синдром
Астено-депрессивный симптом (ослик Иа)
Ипохондрический симптом (Зеленый - все видит в дурном свете)
Тревожные нарушения:
*обсессии (навязчивые мысли) - повторяющиеся, нежелаемые, тягостные мысли, от которых нельзя избавиться усилием воли (страх загрязнения, потребность проверки);
*компульсии (навязчивые действия)- внешнее проявление обсессий, могут иметь вид ритуала, сопротивление навязчивым действиям вызывает внутреннее напряжение, реализация - уменьшает его.
Истерические проявления:
- гипервентиляционный синдром - патологическое состояние, проявляющееся полисистемными психическими, вегетативными, мышечно-тоническими нарушениями, приводящее к формированию патологического паттерна дыхания, который проявляется увеличением легочной вентиляции.
Патогенез: усиленное дыхание (гипервентиляция) приводит к алкалозу крови, вследствие чего повышается внутриклеточный кальций, происходит стимуляция миокарда, сосудов, освобождаются симпатические медиаторы.
Течение:
1. Пароксизмы, чаще в структуре панической атаки.
2. Перманентные проявления и эквиваленты ("неудовлетворенность" вдохом, синдром тоскливого вздоха, привычный кашель, сопение).
- кардиалгический синдром - расстройство функции сердечно-сосудистой системы в виде разнообразных клинический проявлений без наличия органических изменений (ЭКГ в норме). 98% случаев синдром вегетативной дистонии. Сопровождается психовегетативным синдромом.
Клиника:
- пронизывающая боль (как иголкой укололи) в левой половине грудной клетки.
- боль связана с эмоциональной нагрузкой.
- боль возникает в молодом возрасте у человека, имеющего другие вегетативные нарушения.
- часто сочетается с синдромом лабильности АД и ЧСС.
Боль при ИБС:
Ощущение боли, которые появились впервые в 40-50 лет.
Боль за грудиной, иррадиация в плечо, челюсть, лопатку.
Боль сжимающего и жгучего характера.
Боль связана с физической нагрузкой.
Боль уменьшается при прекращении нагрузки, купируется нитроглицерином.
- абдоминальный синдром
Синдром раздраженного кишечника - боль в животе, чаще диарея, без нарушения аппетита и похудания, не менее 3 месяцев.
Синдром желудочной диспепсии - боль в эпигастрии, дискомфорт или рвота, периодические, держатся не менее месяца, не связаны с нагрузкой физической, не исчезают после 5 минут отдыха.
- нейрогенные обмороки
Обмороки (синкоп) - приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса. Вариант - липотимии.
Клиника: постепенное развитие, ситуация "борьба или бегство", потеря сознания происходит не мгновенно, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение "неминуемого падения и потери сознания".
Объективно: бледность, глаза закрыты, мышечный тонус низкий, кожа влажная, мидриаз, снижение АД, брадикардия.
Принципы лечения вегетативной дистонии:
1. Нефармакологические методы:
- изменение образа жизни (дозированная физическая нагрузка)
- дыхательная гимнастика
- обучение стратегиям овладения стрессовой ситуацией
2. Фармакологические методы
- лечение сопутствующих заболеваний
- лечение эмоциональных нарушений (антидепрессанты)
- вегетокорректоры: бензодиазепины, бета-блокаторы, производные ГАМК (фенибут)
47.Синдром периферической вегетативной недостаточности. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Синдром периферической вегетативной недостаточности.
Первичный - при дегенеративных заболеваниях нервной системы.
Вторичный - при соматических заболеваниях.
Патогенез: дегенерация вегетативных волокон, иннервирующих сосуды и внутренние органы.
Денервация ССС приводит к увеличению риска внезапной коронарной смерти.
Клиника:
- ортостатические обмороки
- импотенция
- ангидроз (отсутствие потоотделения)
- артериальная гипертензия лежа
- симптом "фиксированного пульса"
- похудания, недержания мочи, запор, дизартрия, заложенность носа, стенокардия
Причины вторичной ПВН
1. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотериоз).
2. Системные заболевания (системная красная волчанка).
3. Метаболические нарушения (алкоголизм, уремия, порфирия).
4.Поражение спинного мозга (сирингомиелия, рассеянный склероз).
5. Инфекции (ВИЧ, герпес, сифилис).
Дифференциальный диагноз при обмороке
При ПВН:
- возникает при переходе из положения лежа в положение стоя (ортостатический).
- кожа сухая.
- отсутствует брадикардия (синдром фиксированной тахикардии).
- развитие у пожилого, соматически отягощенного человека.
Нейрогенные:
- в определённой ситуации (душное помещение, выполнение медицинских процедур)
- потливость
- брадикардия
- развитие в молодом возрасте
Методы исследования ПВН:
1. Ортостатическая проба - в норме при переходе из горизонтального в вертикальное положение систолическое АД поднимается на 20 мм рт. ст., ЧСС увеличивается до 30 ударов в минуту.
2. Ритмокардиография - определение вариабельности сердечного ритма. При ПВН развивается стабилизация ритма.
Лечение ортостатической гипотензии:
1. Ограничение объема сосудов - бинтование, эластичные колготки.
2. Увеличение объема циркулирующей крови - солевая диета.
3. При появлении симптомов - сидя положить голову на колени, избегать. длительного стояния, если нужно стоять, то переминаться, скрещивать ноги.
48.Синдром полиневропатии. Этиологические факторы, клинические проявления.
Патология периферической нервной системы:
* Черепные нервы
* Корешки
* Сплетения
* Периферические нервы
Структура периферического нерва:
Проводящее волокно (аксон) - хрупкие структуры, основной метаболизм нервной клетки происходит в теле нейрона (синтез различных продуктов, утилизация), а по отростку нервной клетки идет аксональный транспорт по системе микротрубочек (поддержание аксонального тока) - особая
функция и очень уязвима к различным расстройствам. Чем тоньше и длиннее нервное волокно, тем сложнее аксональный транспорт.
Миелиновая оболочка - Шванновские клетки, находятся в периферической НС, наматывает на волокно обеспечивая быстроту донесения сигнала. Чем больше миелина, тем быстрее импульс, и наоборот.
Типы нервных волокон:
1. Тип А - толстые миелинизированные: двигательные, сенсорные волокна (суставно-мышечное, вибрационное чувство, тактильная чувствительность)
2. Тип С - слабомиелинизированные и немиелинизированные: сенсорные волокна (болевая, температурная, тактильная чувствительность), вегетативные.
Обычно в периферических нервах содержатся несколько типов нервных волокон, в разных пропорциях.
Периферический нерв содержит соединительную ткань, кровеносные сосуды.
Классификация заболеваний периферической нервной системы
- Мононевропатии - избирательное поражение определенных структур периферической нервной системы.
- Полиневропатии - гетерогенная группа болезней, характеризующаяся системным поражением периферических нервов.
Классификация полиневропатий по этиологии:
- идиопатические воспалительные полиневропатии.
- при метаболических расстройствах и нарушениях питания (диабетическая).
- при экзогенных интоксикациях (алкогольные полиневропатии).
- при системных заболеваниях - диффузных заболеваниях соединительной ткани, васкулиты.
- при инфекционных заболеваниях и вакцинациях (болезнь Лайма, боррелиоз, дифтерия).
- при злокачественных новообразованиях (рак легких, яичника).
- наследственные полиневропатии.
Клинические проявления полиневропатий:
1. Двигательные нарушения:
- Позитивные симптомы - фасцикуляции, тремор, крампи.
- Негативные симптомы - слабость, парезы мышц: конечностей, краниальных (глазодвигательных, жевательных, лицевых, глотательных), дыхательных; атрофии мышц, снижение рефлексов.
2. Расстройства чувствительности:
- Позитивные симптомы: онемение, стягивание, зябкость, зуб, парестезии, болевой синдром.
- Негативные симптомы: расстройства чувствительности (болевой, температурной, глубокой: суставно-мышечное, вибрационное)
Обычно страдают дистальные отделы с отсутствием четкой границы (по типу перчаток и носков).
Иногда страдают и на животе
3. Вегетативные симптомы.
- Нарушение вегетативной иннервации конечностей (нарушение трофики, с развитием сухости, гиперкератозов, выпадение волос, трофические язвы), вазомоторные нарушения - нарушение окраски кожи.
- Синдром периферической вегетативной недостаточности - нарушение иннервации внутренних органов (ортостатическая гипотензия).
Патогенетическая классификация полиневропатий:
1. Аксонопатия
2. Демиелинизация
3. Нейронопатия
Клинические особенности аксональных и демиелинизирующих полиневропатий:
- Аксональные - поражается осевой цилиндр (аксон).
Наблюдается преимущество при заболеваниях с нарушениями метаболизма, интоксикациях.
В большей степени страдают дистальные отделы тонких волокон.
Преобладают нарушения поверхностной чувствительности и вегетативные нарушения.
Симптомы более выражены в дистальных отделах конечностей.
Рано развиваются атрофии мышц, в то время как сухожильные рефлексы могут долго оставаться сохранными.
Низкий потенциал восстановления.
- Демиелинизирующие - поражаются миелиновые оболочки.
Чаще всего обусловлена аутоиммунной агрессией, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов.
Больше страдают толстые волокна, богатые миелином.
Более выражены парезы, сенситивная атаксия.
Рано выпадают сухожильные рефлексы.
Можем прогнозировать хорошее восстановление силы мышц, чувствительности.
Нейронопатия
Избирательные поражения тел нервных клеток
Встречаются как паранеопластический процесс, при дефиците витамина Е, синдроме Шегрена, интоксикациях.
Характерны четкая избирательность поражения и плохое восстановление.
Методы исследования в диагностике невропатий:
1. Методы, направленные на уточнение этиологии невропатии.
2. Методы, направленные на оценку состояния периферических нервов.
Электромиография (обязательна) или электронейромиография (стимуляционная миография - оценивается проводимость и мышечный ответ на возбуждение нерва;
игольчатая миография - исследование электрической активности мышцы с помощью электрода)
- верифецируют наличие полиневропатии
- дифференциальный диагноз между полиневропатией, миопатией, спинальной амиотрафией
- различает аксональные и демиелинизирующие поражение нервов
- выявляет поражение моторных, сенсорных волокон
- отражает течение процесса, эффективность терапии
- ритмокардиография
- УЗИ
- МРТ
- биопсия нерва
Дифференциальный диагноз полиневропатий:
1. Анализ клинических особенностей (сенсорная, моторная, вегетативная), типа течения (острая, хроническая), тип поражения нервных волокон (аксональная, демиелинизирующая), признаков заболеваний.
2. Острые полиневропатии: синдром Гийена-Барре, порфирия, дифтерия, токсические, острая сенсорная полиневропатия при сахарном диабете.
3. По нозологии:
Диабетические полиневропатии - до 30%;
Алкогольные полиневропатии - до 30%;
Другие - 40% (неуточненные полиневропатии - 30%).
Опросник AUDIT для выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Синдром Гийена-Барре:
Эпидемиология:
- Распространенность 0,4-4 случаев на 100 тыс. населения в год.
- Наблюдается во всех возрастных группах, но чаще у лиц 30-50 лет.
- Равная частота у мужчин и женщин.
- Расовые, географические, сезонные различия в распространенности этого заболевания не характерны.
- Заболевание имеет аутоиммунную природу, аутоагрессия направлена против антигенов периферических нервов.
- Имеется наследственная предрасположенность.
- Тригерные факторы: инфекции, вакцинация, оперативные вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов или контакт с токсическими субстанциями.
Классификация:
- Острая демиелинизирующая воспалительная полирадикулопатия (классическая форма) - 85-90%.
- Аксональные формы – 10-15%.
- Атипичные формы – 3%.
Клиника:
Основное проявление заболевания - периферические парезы с вовлечением: мускулатуры конечностей, краниальной мускулатуры (мимические, бульбарные), дыхательные мышцы.
Чувствительные нарушения - характерны выраженные расстройства глубокой чувствительности, болевой синдром.
Синдром периферической вегетативной недостаточности.
Значение имеет время развития синдрома: часы (с утра просто слабость, а к вечеру парез).
Дополнительные методы исследования:
Анализ ликвора - повышение уровня белка.
ЭНМГ – резкое снижение скорости проведения по нервам (при классическом варианте заболевания).
Тактика врача:
Экстренная госпитализация в стационар, где имеется возможность оказания полноценной специализированной помощи, включая патогенетическую терапию и проведение интенсивной терапии.
В фазе прогрессирования заболевания почасовой мониторинг состояния больного.
При развитии дыхательной недостаточности – ИВЛ.
При развитии бульбарного синдрома – установка назогастрального зонда.
Лечение:
Иммунотропное лечение:
- плазмаферез (объем удаленной плазмы не менее 140 мл/кг веса больного за двухнедельный курс).
- внутривенный иммуноглобулин 0,4 г/кг в сутки 5 дней.
- респираторная поддержка.
- профилактика венозных тромбозов и ТЭЛА.
- профилактика инфекционных осложнений, контрактур.
- антиоксиданты, витамины.
- борьба с болью.
Прогноз:
Смертность при СГБ - 5%
Полное восстановление - 70%
Стойкие остаточные явления (парезы, нарушения чувствительности) - 25%
49.Полинейропатия при сахарном диабете. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Диабетические полиневропатии
Распространенность:
Сахарный диабет является самой частой причиной полиневропатий.
Частота полиневропатий среди больных диабетом по данным различных исследований варьирует от 10-90%.
Полиневропатия с тяжелыми клиническими проявлениями выявляется у 10 – 15% больных.
Вероятность развития полиневропатий при 1 и 2 типе диабета примерно равна.
Распространенность полиневропатии зависит от длительности заболевания. На момент диагностики она присутствует примерно у 8 – 12% пациентов, при 20 -летнем лечении течении заболевания – у 50%.
Существует четкая зависимость между частотой развития этого осложнения и качеством лечения диабета.
Патогенез:
- Метаболические нарушения.
- Сосудистые факторы.
- Наследственные факторы.
- Иммунные факторы.
Дистальная симметричная диабетическая полиневропатия:
- Наиболее распространенная форма диабетической полиневропатии.
- Аксонопатия.
- В клинической картине доминируют расстройства чувствительности, характерен болевой синдром.
- Моторный дефект обычно выражен нерезко.
- Вегетативные дисфункции на конечностях возникают рано.
- Течение дистальной симметричной полиневропатии обычно легкое, прогрессирование медленное.
Острая симметричная сенсорная (болезненная) полиневропатия:
- Аксонопатия с поражением волокон поверхностной чувствительности.
- Развивается обычно в дебюте СД 1 типа на фоне выраженных метаболических расстройств, потери массы тела.
- Основное проявление: интенсивные жгучие, простреливающие боли в стопах, голенях, иногда бедрах.
- Благоприятный прогноз.
Вегетативная полиневропатия:
- Поражаются вегетативные волокна, интернирующие внутренние органы.
- Аксонопатия.
- Обычно сочетается с другими формами диабетических полиневропатий.
- Клинически представляет из себя синдром периферической вегетативной недостаточности.
- Является одним из самых грозных осложнений диабета, увеличивая смертность больных не менее, чем в 5 раз.
Диабетическая радикулоплексопатия:
Связана с мультифокальным поражением корешков, спинномозговых нервов и сплетений на пояснично-крестцовом уровне.
Поражение обусловлено микроваскулитом.
Чаще развивается у мужчин с длительно текущим диабетом.
Возникает остро или подостро.
Проявления:
- боли в пояснице, крестце с иррадиацией в бедро с одной или двух сторон
- парез мышц бедра, могут вовлекаться и дистальные мышцы ног
- нарушения чувствительности
Прогноз относительно благоприятен.
Особенности диагностики диабетической полиневропатии:
Полиневропатия может быть первым симптомом диабета.
Больной диабетом должен быть регулярно осмотрен неврологом для исключения невропатий.
Диагностика диабетических невропатий требует использования инструментальных тестов.
У больного диабетом может развиться поражение периферических нервов другой этиологии.
Лечение:
- Контроль гликемии
- Коррекция нарушений липидного обмена
- Применение препаратов нейрометаболического действия (тиамин)
- Антиоксиданты (препараты тиоктовой кислоты, витамина Е, L- карнитина)
- Лечение боли:
Антидепрессанты: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин)
Антиконвульсанты (габапентин, прегабалинкарбамазепин)
Опиоидные анальгетики
Местные анестетики (пластыри с лидокаином)
Хирургические методы:
- глубокая стимуляция мозга
- интратекальное введение клонидина
Нейростимуляция:
Электрическая стимуляция структур периферической и центральной нервной системы с помощью имплантированных электродов, и генераторов, направлена на активацию противоболевых нервных структур.
Инвазивные методы нейростимуляции – вариант лечения тяжелых болевых синдромов в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии.
Хроническая стимуляция задних столбов – активирует воротный контроль боли.
50.Поражение нервной системы при заболеваниях крови (лейкозы, В12 дефицитная анемия, тромбоцитопения).
51.Болезни нервной системы с нарушением нервно-мышечной передачи. Миастения. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение.
Миастения - аутоиммунное заболевание клинически проявляющееся в виде слабости и патологической мышечной утомляемости, обусловленной образованием аутоантител к различным антигенным мишеням периферического нейромышечного аппарата.
- Миастения может дебютировать в любом возрасте, начиная с раннего возраста, заканчивая глубокой старостью.
- Средний возраст начала болезни у женщин 26 лет, у мужчин 31 год.
- Соотношение мужчин и женщин 1:3.
Нервно-мышечный синапс.
Топика поражения при миастении:
- На поперечно-полосатой мускулатуре.
- Медиатор ацетилхолин хранится в везикулах, когда идет импульс опорожнение в синаптическую щель (при каждом нервном импульсе).
- Фермент расщепления ацетилхолинэстераза.
АХ действует на специфические рецепторы мускулатуры.
Фактор надежности - много рецепторов для АХ.
Рецепторы сформированы в класты, под нужным углом - нарушение несет угрозу для работы в синапсе.
Рецепторы связаны с ионными каналами.
Рецепторы обновляются.
Патогенез:
Поражение антигенных мишеней полипептидной природы, расположенных на постсинаптической мембране в мышечной клетке, аутоантителами и аутореактивными Т-клетками.
Основные мишени аутоагрессии:
- мышечный АХ рецептор. В
- мышечно-специфическая тирозинкиназа.
- титин.
- трансмембранный белок RyR.
При миастении происходит снижение фактора надежности в связи с:
- уменьшением плотности рецепторов на постсинаптической мембране
- нарушением функционального состояния рецепторов
- разрушением складок постсинаптической мембраны
- изменением формы синаптической щели
Клиническая картина:
Ведущий клинический синдром - слабость и патологическая мышечная утомляемость поперечно-полосатой мускулатуры (периферический парез).
Патологическая утомляемость - слабость, возникающая или усиливающаяся на фоне физических нагрузок, уменьшающаяся после отдыха.
Нет других расстройств, кроме двигательных.
Избирательное поражение отдельных мышц или мышечных групп.
Несоответствие локализации слабости зоне иннервации отдельных нервов.
Лабильность клинических проявлений.
Глазодвигательные расстройства:
Наружный офтальмопарез (офтальмоплегия). Птоз (не симметричный), ограничение движений глазных яблок.
Выраженная диплопия.
Интактны внутренние мышцы глаза - сохранены аккомодация и зрачковые реакции.
Бульбарные расстройства:
Дисфония, дисфагия.
Снижена экскурсия мягкого неба при фонации.
Снижены глоточный и небный рефлекс.
Жевательная мускулатура (трудность при переджовывании пищи, трудно держать рот закрытым).
Мимическая мускулатура - ассиметричный парез.
Скелетная мускулатура:
- Сильнее страдают проксимальные мышцы, чем дистальные.
- Слабость более выражена в разгибателях шеи (трудно держать голову).
- Разгибателях предплечья (трехглавая мышца), дельтовидной мышце (не может держать руки поднятыми).
- Слабость дыхательных мышц с развитием дыхательной недостаточности.
- Могут развиваться атрофии мышц (при правильном лечении могут восстановиться).
- Сухожильные рефлексы сохранены
Нагрузочные пробы:
- Фиксация взора - нарастание выраженности глазодвигательных расстройств
- Многократное зажмуривание
- Счет, декламация стихов - "затухание голоса"
- Феномен Уолкера - нарастание выраженности глазодвигательных расстройств при нагрузке на мышцы руки
- Приседание - нарастание выраженности глазодвигательных расстройств
Формы:
Глазная миастения ( только глазодвигательные расстройства)
Генерализованная миастения
Течение миастении:
- Миастенические эпизоды
- Стационарное течение
- Прогрессирующее течение
Прозериновые пробы - прямая фармакологическая проба
П/к введение прозерина (неостигминаметилсульфата) 0,05% р-ра 1,5-2,5 мл
Оценку эффекта проводят через 40 минут - 1,5 часа после инъекции
При возникновении мускариновых эффектов прозерина - введение атропина 0,2-0,5 мл 0,1% р-рап/к после оценки пробы
Клиническое улучшение после инъекции прозерина - один из главных признаков миастении
Электронейромиография (ЭНМГ):
Положительный декремент-тест - снижение суммарного мышечного потенциала (М-ответа) при ритмической стимуляции нерва с частотой 3 Гц более, чем на 10%
Джиттер - при ЭМГ одиночных волокон выявляется неодновременность возбуждения мышечных волокон, иннервируемых одним нервным волокном
Лабораторные методы: уровень антител к АХ рецептору и другим антигенным структурам постсинаптической мембраны
Диагностика тимомы: у взрослых с подтвержденным диагнозом миастении необходимо проведение КТ средостения. Тимома у 10-15% больных, у остальных может быть обнаружена гиперплазия тимуса
Дифференциальный диагноз:
При наличии исключительно глазодвигательных нарушений:
- Поражение глазодвигательного нерва (аневризма артерии).
- Аутоиммунная офтальмопатия.
При сочетании поражения краниальных и скелетных мышц:
- Окулофарингеальнаямиодистрофия.
- Дистрофическая миотония.
- Митохондриальнаяэнцефаломиопатия.
- Ботулизм.
- Воспалительные миопатии.
При слабости и утомляемости мышц туловища и конечностей:
- Синдром Ламберта-Итона.
- Заболевание желез внутренней секреции.
- Миастенический синдром на фоне приема лекарственных препаратов.
Ботулизм - заболевание связано с воздействием токсина ботулизма, нарушающим транспорт АХ из везикул в синаптическую щель. Сопровождается развитием слабости в экстраокулярных, бульбарных и дыхательных мышцах. Нет утомляемости мышц, снижены рефлексы. Нет эффектов блокаторов АХЭ. При ЭМНГ признаки нарушений на пресинаптическом уровне.
Миастенический Синдром Ламберта-Итона – миастенический синдром, развивающийся при раке легкого, реже других опухолях или неопухолевых аутоиммунных заболеваниях. Связан с образованием антител к пресинаптическим структурам нервно-мышечного синапса (кальциевым каналам), что приводит к снижению высвобождения АХ из пресинаптических окончаний.
Характерно поражение проксимальных скелетных мышц, иногда с вовлечением дыхательной мускулатуры, не возникает симптомов со стороны краниальных мышц.
При повторении движения сила сначала нарастает, но затем, при продолжении нагрузки падает.
Снижаются или выпадают сухожильные рефлексы.
Сопровождается вегетативными нарушениями.
Эффект от АХЭ препаратов отсутствует или минимальный.
При ЭНМГ определяются нарушения нервно-мышечной передачи со снижением исходной амплитуды М-ответа и ее существенным увеличением в процессе высокочастотной стимуляции (инкремент) или после максимального произвольного усилия.
Радикальное удаление опухоли может приводить к улучшению.
Эффективны плазмаферез и ммуносупрессия (преднизолон, азатиоприн, в/в иммуноглобулин).
Усиление симптомов может указывать на рецидив опухоли.
Лечение миастении:
- Антихолинэстеразные препараты Калимин, таблетки 60 мг
Разовая доза калимина 30-120 мг.
- Суточная доза калимина 60-360 мг.
При приеме калимина внутрь его действие начинается через 10-30 мин, достигает максимума за 2 часа, затем ослабевает.
Усилить эффект калимина может Калий: препараты Калия (калия хлорид в порошках 1 г 3 раза в день); калийсберегающие диуретики – спиронолактон перорально в дозе 0,025 – 0,05 г 2-3 р/день
Лечение глюкокортикоидами:
Эффективны в большинстве случаев (до 70-90%).
Доза преднизолона 1 мг/кг/сут.
При стабилизации состояния приступают к снижению дозы на 10 мг в месяц до 20-30 мг через день, затем темп снижения замедляют до 2,5-10 мг каждые 1-2 мес, пока доза не опустится до поддерживающей (5-20 мг через день).
Если больной остается асимптомным на поддерживающей дозе преднизолона в течение года, можно предпринять попытку отмены препарата.
Побочные эффекты:
- ульцерогенные эффект – перед назначением необходимо провести ФГС.
- депрессия – снижение дозы на сколько возможно, назначение антидепрессантов.
- остеопороз с развитием переломов – денситометрия, профилактика и лечение остеопороза.
- реактивация туберкулеза – плановые рентгенологические исследования.
- надпочечниковая недостаточность – прием препаратов через ден, своевременная отмена.
- стероидная миопатия – снижение дозы.
Тимэктомия. Показана молодым больным (до 60 лет) с генерализованной формой заболевания, при наличии тимомы. Эффективность 60-80%. Возможные механизмы благоприятного влияния тимэктомии на течение миастении связаны с удалением источника антигенов, индуцирующих синтез антител к АХ рецепторам, уменьшением выработки аутоантител, удалением источника аутореактивных лимфоцитов.
Цитостатические препараты:
Используются при:
- недостаточной эффективности глюкокортикоидов или появлении побочных эффектов, делающих невозможным их использование.
- невозможности проведения или недостаточной эффективности других методов лечения (тимэктомия, плазмаферез, внутривенный иммуноглобулин).
Используется азатиоприн (имуран), микофелоната мофетил, циклоспорин, циклофосфамид. Терапию начинают в стационаре. Терапия проводится длительно, эффект достигается через 2-3 мес.
Неотложные состояние при миастении - криз.
1. Миастенический криз ( с абсолютной уверенностью можем говорить, только, если до этого диагноз миастения был не выставлен):
Может развиваться спонтанно при тяжелом течении заболевания (иногда криз является первым проявлением миастении). Индуцировать развитие криза может: нарушение всасывания АХЭ препаратов в кишечнике, инфекция, использование средств, ухудщающих нервно-мышечную передачу. Развитие тяжелого состояния в течение нескольких часов и даже минут. Основным проявлением криза служит дыхательная недостаточность
2. Холинергический криз:
Наблюдаются редко - у 3% больных. Развивается постепенно - в течение нескольких дней.
Генерализованная мышечная слабость с бульбарными и дыхательными нарушениями.
Признаки интоксикации.
3. Смешанный криз:
Наблюдается чаще всего. Является самым тяжелым вариантом витальных нарушений у больных с миастенией. Нарастание тяжести миастенических расстройств с развитием дыхательной недостаточности. Увеличение дозы АХЭ препаратов приводит к неравномерной реакции мышц (нет эффекта на дыхательные мышцы). Развивается холинергическая интоксикация препаратами.
Лечение кризов при миастении:
- Экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии
- Освободить дыхательные пути.
- Дать кислород (через маску или назальный катетер).
- Если холинергический компонент криза надежно исключен можно ввести п/к прозерин 1-2 мл 0,05% р-ра.
- Если введение прозерина дает значительный положительный эффект, проводят дальнейшее введение прозерина п/к или в виде медленной в/в инфузии со скоростью 0,5 мг/ч.
- Для устранения побочных эффектов одновременно вводят атропин.
- Перевод на ИВЛ.
- Полное исключение введения АХЭ препаратов.
- Лечение интеркуррентных заболеваний.
- Коррекция электролитного состояния.
- Патогенетическое лечение миастении (плазмаферез, преднизолон, иммуноглобулины).
Плазмаферез. Приводит к наиболее быстрому (иногда в течение нескольких часов) улучшению состояния больных. Метод основан на заборе крови из локтевой или одной из центральных вен с последующим ее центрифугированем, отделением форменных элементов и заменой плазмы либо на донорскую, либо на другие плазмозаменители.
Внутривенные иммуноглобулины. Общепринятый режим терапии - короткие (5-дневные) курсы внутривенного введения препарата в дозе 400 мг/кг ежедневно. Терапевтический эффект наступает в среднем на 4-й день от начала лечения и сохраняется в течение 50-100 дней после окончания курса. Через 3-4 мес возможен повторный курс.
ПЭ: повышение температуры тела (4%), тошноты (1,5%), головной боли (1,5%). ПЭ обычно уменьшаются или проходят после снижения скорости инфузии препарата.
52.Сирингомиелия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Сирингомиелия.
Заболевание, характеризующиеся образованием в спинном мозге полостей, вызывающих прогрессирующую миелопатию.
Ненаследственное врожденное заболевание.
Полости образуются в результате расширения центрального канала, могут располагаться в нижнешейном, верхнегрудном отделах спинного мозга, в продолговатом мозге, мосту (сирингобульбия).
Причины развития:
- нарушение эмбриогенеза с формированием синдрома Арнольда-Киари 1 тип – смещение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие – самая частая причина (50%)
- пороки развития задней черепной ямки (платибазия, атрезия отверстия Мажанди, синдром Денди-Уокера – гипоплазия мозжечка, гидроцефалия, кисты ЗЧЯ)
- приобретенные (интрамедуллярные опухоли, травмы)
Клиника аномалии Киари:
- гипертензионный синдром
- стволовые и мозжечковые нарушения
- сирингомиелия
Клиника сирингомиелии:
- неврологические нарушения
- дизрафический статус:
* платибазия – уплощение затылочной кости
* атрезия отверстия Мажанди
* синдром Денди-Уокера (гипоплазия мозжечка)
* аномалии закладки органов (гипоплазия полушарий или мозжечка, декстрапозиция органов, отсутствие ключиц или кистей, удвоение почек, отсутствие одной почки)
Вторичная приобретенная сирингомиелия развивается в результате: спинальной травмы, спинальной опухоли, родовой травмы, лучевого миелита, нарушения спинального кровообращения. Имеются только неврологические проявления, дизрафический статус отсутствует.
Диссциированное нарушение болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу.
Снижение болевой чувствительности по типу куртки и полукуртки.
Двигательные нарушения: при сдавлении переднего рога на шейном уровне развивается периферический парез в руке с атрофиями, выпадением рефлексов.
Стволовые нарушения: гипестезия в зоне Зельдера, нистагм, бульбарный синдром.
Проводниковые нарушения - сдавление бокового столба: нижний центральный парапарез, присоединяются проводниковые чувствительные нарушения, тазовые расстройства.
Вегетативные нарушения: изменение кожных покровов, суставов, костей, симптом Горнера.
Диагностика:
- наличие двух основных синдромов: дизрафический статус и неврологические нарушения.
- инструментальная диагностика: МРТ головного мозга, атланто-окципитального перехода, спинного мозга на грудном и шейном уровне.
Болезнь
- отсутствие острых болезней в анамнезе - дизрафический статус - полость в спинном мозге сообщается с 4 желудочком
Синдром
- перенесенная травма - нет врожденных аномалий скелета и внутренних органов - нет сообщения полости с 4 желудочком
Дифференциальный диагноз:
Лечение:
- хирургическое лечение: декомпрессия задней черепной ямки (субокципитальная трепанация, ламиноэктомия на верхнешейном уровне, трансплантация лоскута твердой мозговой оболочки)
- симптоматическое лечение (болевого синдрома).
53.Этиология и патогенез остеохондроза позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические поражение позвоночника:
Остеохондроз - дегенеративно поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны тел смежных позвонков.
Дегенеративные изменения - прежде всего преждевременные изменения, несоответствующие изменения возрасту.
Позвоночный двигательный сегмент ПДС - тела двух смежных позвонков и все что их соединяет.
Патогенез дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника: не говорить, что откладываются соли!
* снижение гидрофильности пульпозного ядра - самая уязвимая часть позвоночника, очень легко теряет гидрофильность; снижается амортизирующая функция; возникают трещины, пульпозное ядро вытекает, образуются протрузии диска (не более, чем на 2 мм); если больше размер, то образуется грыжа диска;
* формирование протрузий и грыж дисков, возникает компрессия корешков СМ; в норме диск не совершает латеральных движений в ПДС, что приводит к разрастанию костной ткани -остеофитов в виде спондилеза;
* артропатия дугоотросчатых суставов
* дисфиксация
* реактивные воспалительные и микроциркуляторные изменения
* фиброз дисков, развитие остеофитов, анкилоз фасеточных суставов
* стабилизация ПДС
Факторы развития дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника:
* Биомеханический фактор: прямохождение
* Сосудистый фактор: диск - самая крупная непрерывная структура в организме, не имеющая собственного кровоснабжения
* "Кумулятивная травма": накопление морфологических изменений в результате травм и локальных перегрузок. Травмы и временные перегрузки нарушают питание диска в значительно меньшей степени, чем длительная неподвижность
* Инволюционный: возрастная брадитрофия травма (после 30 лет у всех людей имеются признаки дегенеративных изменений в дисках)
* Генетические
* Гормональные
* Аномалии развития, нарушение двигательного стереотипа
Рентгенологические признаки остеохондроза (несоответствуют клиническим стадиям развития болезни!):
- нарушение формы пораженного отдела позвоночника
- снижение высоты межпозвоночного диска (в норме 1,5 см, при патологии 7 мм)
- унковертебральный артроз – остеофиты
- склероз замыкательной пластины
- снижение подвижности
I стадия - выпрямление физиологического лордоза. II стадия – нестабильность в позвоночно-двигательном сегменте с развитием в нем подвывиха и торсии позвонков, снижения высоты межпозвонкового диска* (МПД) I степени. III стадия - снижение высоты диска МПД II ст., субхондральный склероз, наличие передних, задних и задне-боковых компактных краевых разрастаний (“остеофитов”), спондилоартроз, сужение межпозвонковых отверстий и позвоночного канала. IV стадия – значительное снижение высоты МПД III ст., массивные задние остеофиты, спондилоартроз, деформирующий ункоартроз, значительное сужение межпозвонковых отверстий и позвоночного канала.
54.Мышечно-тонические синдромы при остеохондрозе позвоночника и миофасциальные синдромы. Патогенез, клиника, лечение.
Мышечно-тонические синдромы:
Люмбаго: то же может быть и в шейном отделе.
* Возникает остро или подостро, часто после определенного движения.
* Боль локализуется в нижней поясничной области и области крестца, чаще по средней линии.
* Боль интенсивная, усиливается при любом движении, с участием напряженных мышц.
* Боль усиливается при кашле и чихании.
* При осмотре и пальпации мышцы напряжены и болезненны.
* Спазм мышц с миофиксацией, больной ищет разгрузочную позу.
* В неврологическом статусе отклонений не видим (может быть статовертебральный синдром).
* При люмбаго боль и спазм регрессирует быстро, несколько дней, неделю, дальнейшее течение непредсказуемо (могут повторятся эпизоды, а может и нет).
Люмбалгия/люмбоишалгия
* Возникает подостро, присутсвует длительно.
* Боль локализуется в нижней поясничной области и области крестца (люмбалгия), иногда иррадиирует в бедро (люмбоишиалгия).
* Боль усиливается при любом движении, с участием напряженных мышц.
* При осмотре и пальпации мышцы напряжены и болезненны.
* Спазм мышц с миофиксацией.
* Постепенный регресс симптомов, рецидивы.
Синдром передней лестничной мышцы:
Боль в шее, усиливается при наклоне головы в п/п сторону, глубоком вдохе.
Иногда иррадиация боли и онемение руки по ульнарной поверхности.
Объективно:
* статовертебральный синдром
* передняя лестничная мышца болезнена при пальпации, уплотнена
* болезненно растяжение мышцы
* может выявляться гипалгезия по ульнарной поверхности руки
* новокаинизация мышцы устраняет боль - главный отличительный признак
Синдром грушевидной мышцы:
Встречается у 25-30% пациентов с болью в пояснице и ноге, в 5-6 раз чаще у женщин.
Ноющие, тянущие, мозжащие боли в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги (компрессия седалищного нерва).
Боли воспроизводятся при пальпации и перкуссии грушевидной мышцы, в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром.
Проба Бонне - боли в ягодице и ноги при проведении бедра.
Новокаинизация мышцы устраняет боль - главный отличительный признак.
Миофасциальный синдром, возникает:
* при непосредственном поражении мышцы (перегрузка, перерастяжение, охлаждение, стресс).
* рефлекторно при другой патологии (радикулопатии, спондилоартроз, коксартроз…
Боль в ограниченной зоне, несоответствующей дермотому, не по корешку, не по нерву. Боль над спазмированной мышцей и зона отраженной боли на коже.иррадиация от тригер. точки по региону, а не по дермотому
Боль тупая, ноющая, стягивающая, может быть и интенсивной.
В мышце пальпируется болезненный тяж (миофасциальная триггерная зона), при пальпации воспроизводится боль.
Воздействуя на триггерную зону (массаж, новокаинизация) облегчают состояние.
55.Боль в области плеча. Дифференциальный диагноз. Дегенеративно-дистрофические поражения периартикулярных тканей плечевого сустава. Адгезивный капсулит. Клиника диагностика, лечение.
Причины болевого синдрома в плечелопаточной области:
Травматические поражения сустава (вывих) и костей (перелом).
Поражение суставный поверхностей (артроз, артрит).
Радикулопатия С4-С5 корешков, поражение плечевого сплетения и его ветвей.
Дегенеративно-дистрофические поражения периартрикулярных тканей плечевого сустава:
* мышц, окружающие сустав (в том числе, их сухожилий, энтезисов)
* капсулы сустава
* субакромиальной синовиальной сумки
"Кумулятивная травма" - повторные незначительные травматические эпизоды с микроповреждением периартикулярных структур.
Нерациональное мышечное напряжение, приводящие к развитию миофасциальных синдромов, перестройке мышечной тяги и биомеханики движений в суставе.
Заболевания с нарушением обменных процессов.
Рефлекторные влияния (ИБС, патология легких и плевры, дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника).
Адгезивный капсулит (ретрактильный капсулит, замороженное плечо)
Распространенность – 2 % в популяции.
Чаще болеют женщины, 45-50 лет, занятые сидячей работой.
Часто возникает при диабете – 10-20 %, особенно инсулинозависимом – 36 %.
Причина: дистрофические изменения, асептическое воспаление.
Клинические проявления:
Ограничение активных и пассивных движений в плечевом суставе во всех плоскостях, нарушение ротации, особенно наружной. Сохранено сгибание.
Плечо фиксировано в положении приведения – «замороженное».
Характерны ночные боли, больно не может спать на пораженной стороне.
В некоторых случаях возможны отеки, цианоз кисти, снижение кожной температуры, тугоподвижность в кисти – синдром «плечо-кисть» (Стейн-Брокера).
Длительность заболевания до 1-3 лет.
Обычно движения в суставе восстанавливаются полностью.
Возможно хирургическое лечение.
Диагностика:
- УЗИ (жидкость, травма?)
- Рентгенологическое исследование (онконастороженность?)
- МРТ
Лечение адгезивного капсулита (плечелоаточного периартроза):
- НПВС
- Если боль невропатическая: антидепресанты, антиконвульсанты
- расширение двигательного режима
- тепло обязательно
- мази с НПВС 10 см 2 раза в день
- НЕЛЬЗЯ: массажи, водные процедуры
56.Синдромы корешковой компрессии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Клиника, диагностика, лечение.
Синдром корешковой компрессии (радикулопатии, корешковый синдром)
Причины:
* грыжи дисков
* сужение позвоночного канала, либо межпозвоночного отверстия
* редко 1% - опоясывающий герпес, боррелиоз, сахарный диабет, экстра- и интраспинальные опухоли, васкулиты, саркоидоз
* чаще поражаются корешки С6, С7, С8, L5-S1;
Клиническая картина
* Ведущий синдром - боль, острая/подострая, пароксизмальный характер, стреляющая, пронизывающая, нередко с парестезиями. Распространяется в зоне дермотома в виде «полосы», наиболее выражена в дистальных отделах. Нарастает при движении, кашле, чихании, натуживании.
* Симптом «выпадения» в зоне иннервации пораженного корешка. Слабость индикаторных мышц (иннервируются практически только определенным пораженным корешком) 35%, изменение рефлексов 70%. Онемение, гипалгезия, аллодиния в зоне иннервации 60-70%, но нет нарушения других видов чувствительности. Имеется наслоение дерматомов, особенно в проксимальных отделах конечности, менее выражено в дистальных отделах конечности.
* Статовертебральный синдром: сколиоз, ограничение движений, чаще вперед и в сторону поражения, выраженное напряжение паравертебральных мышц.
* Симптом натяжения Ласега - поднять прямую ногу на спине - боль пришла, согнуть в колене - боль ушла, Нери - поднять голову к груди на спине -боль в пояснице, Вассермана - на животе поднять прямую ногу, Мацкевича - на животе сгибаем в колене, симптом посадки
Клиническая картина:
С6 - боль по наружной поверхности руки до 1 пальца, возможны слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение локтевого рефлекса;
С7 - боль по задней поверхности руки, до 2-3 пальцев, возможность слабость и гипотрофия трехглавой мышцы плеча, снижение разгибательно-локтевого рефлекса.
С8 – боль по внутренней поверхности плеча до 5 пальца, возможна гипотрофия мышц гипотенара, снижение карпорадиального рефлекса.
Диагностика:
- неврологический осмотр, расспрос
- МРТ ШОП
Лечение:
- НПВС – лечение острой боли
- снижение мышечного локального напряжения: мидокалм
- через 3-6 месяцев происходит «хронизация» боли – невропатическая боль: антидепрессанты, антиконвульсанты
- блокады с новокаином 0,5%
- постизометрическая релаксация
Больничный лист – 1 месяц.
Профилактика:
- правильная физическая активность (плавание)
57.Синдромы спинальной компрессии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Клиника, диагностика, лечение. Показание к оперативному лечению.
Ширина позвоночного канала 15-19 мм, шейное утолщение C5-Th1
Выше шейного утолщения – центральный тетрапарез
При шейных травмах спинного мозг развиваются панические атаки с центральной невропатической болью, лечить ее следует каннабиноидами.
Синдромы спинальной компрессии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника:
Поражение связано со значительными морфологическими изменениями:
• механическое сдавление грыжей диска, остеофитами, особенно в условиях стеноза позвоночного канала,
• сдавление сосудов спинного мозга
• рубцово-спаечный асептический эпидурит с расстройствами венозного оттока и ликвородинамики
Развивается клиническая картина поражения спинного мозга.
Особенности симптоматики определяются распространением поражения спинного мозга по длиннику и поперечнику.
Синдром БАС:
• периферический парез в руках (часто с фибриллярными подергиваниями - признак поражения передних рогов спинного мозга), центральный парез в ногах
• чувствительные расстройства проводниковые, реже сегментарные
• тазовые нарушения
• есть боли в шее, статовертебральный синдром на шейном уровне
• ограниченная распространенность поражения по длиннику спинного мозга
• соответствие морфологических изменений (грыжа диска, остеофиты, стеноз канала на этом уровне по данным МРТ) и клинической картине.
| Синдром БАС (вертеброгенная миелопатия) | Болезнь БАС |
| Сходства | |
| - снижение тонуса мышц - атрофии мышц - повышение рефлексов - появление патологических рефлексов | |
| Различия | |
| - чувствительные нарушения - центральные тазовые расстройства - возраст начала любой - прогресса нет - возможен регресс, за счет снижения отека, объема грыжи | - не бывает чувствительных нарушений - нет тазовых расстройств - возраст старше 60 лет - стреительный прогрес в теение 1-3 лет - регресс исключен |
•
•
Дата: 2019-02-25, просмотров: 200.
