ПОВЕРХНОСТНАЯ: возникает при повреждении кожи,поверхностных подкожных тканей,слизистых оболочек,ощущается как локальная острая,колющая,жгучая,пульсирующая,пронзающая.
ГЛУБОКАЯ: возникает при раздражении ноцицепторов мышц,сухожилий,связок,суставов и костей.Она имеет тупой,ноющий характер. Менее четко чем поверхностная,локализуется.Та или иная локализация пор. Соответствующим спинномозговым сегментом.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ БОЛИ вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренний органов ,либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры.Носят неясный,тупой , ноющий характер.Бывают диффузными,плохо топографически очерченными.Часто сопровождаются: тошнотой,рвотой,потливостью, снижением АД,Брадикардией.
ОТРАЖЕННАЯ боль:так же при паталогии внутренних органов. Проецирутеся в дерматомы иннервируемые теми же сегментами что и вовлеченные в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы.При этом возникают локальные гипералгезии, гиперстезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены,степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия.
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ-«которая продолжается сверхнормального периода заживления». Дольше 3 месяцев.Относят и повторяющиеся болевые состояния( невралгии, г/боль и тд).Хроническая боль может становится по существу самостоятельной болезнью.Хр.боль в своей патофизиологической основе может иметь патологичейский процесс в соматической сфере первичную или вторичную дисфункцию ПНС или ЦНС,так же м\б вызвана психологическими факторами.
НОЦОЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ: Возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение переферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Как правило транзиторная или острая, боль четко локализована и хорошо описывается больныи. Быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств , в том числе наркотических анальгетиков.может контролироваться воздействием на «ворота боли».
НЕВРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной системы. Может сохранятся и развиваться при отсутствии явного первичного болевого раздражител.Часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности:
ГИПЕРАЛГЕЗИЯ- интенсивная боль при легко ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних или даже отдаленных зон(вторичная).
АЛЛОДИНИЯ- возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых различных по модальности раздражителей,которые могут бывть контактными( тактильные или температурные) или дистантными (свет звук).
ГИПЕРПАТИЯ- выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции.
КАУЗАЛГИЯ-интенсивная ,жгучая ,непереносимая боль+аллодиния,гиперпатия, вазомоторные дисфункции и далее трофические измененеия.
БОЛЕВАЯ АНЕСТЕЗИЯ- ощущение боли в зонах лишенных болевой чувствительности.
Невропатическая боль Невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. М/б спонтанной или индуцированной,острой ,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: -устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей. –Воздействие на переферические компоненты боли-соматические(устранение оттека и воспаления) и нейрохимические стимуляторы болевыхрецепторов-препараты влияющие на синтез простагландинов (нпвс, парацетамол) и обеспечивающие снижении концентрации субстанции Р в окончаниях волокон,проводящих болевую импульсацию (пр.стручкового перца для наружного применения). –торможение проведения болевой инмпульсации по переферическим нервам( введение локальных анастетиков,перерезка переферических нервов).-воздействие на процессы происходящие взадних рогах: 1)введение опиатов системно и локально,2)жлектростимуляция и др физические методы 3) препараты воздейств.на ГАМКергические стр (баклоен,сирдалуд,габапентин), 4)противосудорожные пр –карбамазепин,ламотриджин. – воздействие на психологические компоненты боли –психотропные препараты(антидепрессанты,транквилизаторы).
Сравнительная таблица от Долганова:
7.Мозжечок: его строение, проводящие пути, функция.
Мозжечок вместе с продолговатым мозгом и мостом мозга располагается в ЗЧЯ. Сверху отделяется от затылочной доли мозжечковым наметом.
В нем различают два полушария. Между ними в сагиттальной плоскости над 4 желудочком располагается червь мозжечка. Полушария и червь мозжечка фрагментируются на дольки глубокими поперечными бороздами. Состоит из белого и серого вещества. Серое – кора и глубинные парные ядра: самые крупные - зубчатые ядра, находящиеся в полушариях мозжечка. В центральной части червя – 2 ядра шатра. Между ними и зубчатыми ядрами – шаровидные и пробковидные.
Кора мозжечка имеет белые прожилки – «древо жизни» мозжечка. В его основании – клиновидная выемка (верхняя часть полости 4 желудочка). Края выемки образуют шатер. Крыша шатра – червь мозжечка, передняя и задняя стенки – тонкие мозговые пластинки – передний и задний мозговой парус.
Со стволом ГМ мозжечок связан тремя парами ножек:
1) верхние (мозговой парус) – pedunculum cerebellaris superior
- афферентная от СМ к мозжечку tr. spinocerebellaris (Говерса)
- эфферентная от мозжечка к структурам ЭПНС – tr. cerebellotegmentalis et tridentorubralis
2) средние (ножки моста) - pedunculum cerebellaris medii
- tr. pontocerebellaris
3) нижние (веревчатые тела) – corpora restiforma
- tr. spinocerebellaris dorsalis (Флексига)
- tr.vestibulocerebellaris (от вестибулярного ядра к ядру шатра)
- tr. olivocerebellaris (от нижних олив к зубчатому ядру)
- fibre arcuate externe (от ядер Голля и Бурдаха к червю и полушариям)
Связи мозжечка:
лобно-мосто-мозжечковые, височно-затылочно-мозжечковые, денто-рубральные, вестибуло-мозжечковые, оливо-мозжечковые, бульбо-мозжечковые, спинно-мозжечковые.
• Существует перекресты мозжечковых афферентных и эфферентных систем приводят к гомолатеральной связи одного полушария и мозжечка.
• При поражении полушария мозжечка расстройства его функций возникают на одноименной половине тела!
• При поражении полушарий ГМ или красного ядра мозжечка расстройства будут выявляться на противоположной половине тела.
Проводящие пути мозжечка.
Проводящие пути
Мозжечок связан с другими отделами нервной системы многочисленными проводящими путями, которые проходят в ножках мозжечка. Различают афферентные (идущие к мозжечку) и эфферентные (идущие от мозжечка) пути. Эфферентные пути представлены только в верхних ножках.
Пути мозжечка не перекрещиваются вообще либо перекрещиваются дважды. Поэтому при половинном поражении самого мозжечка либо одностороннем поражении ножек мозжечка симптоматика поражения развивается на стороны поражения (гомолатерально).
Верхние ножки
Через верхние ножки мозжечка проходят эфферентные пути, за исключением афферентного пути Говерса.
1. Передний спинально-мозжечковый путь (tractus spino-cerebellaris anterior) (путь Говерса) — первый нейрон этого пути начинается от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы и находится в спинномозговом ганглие. Второй нейрон — клетки заднего рога спинного мозга, аксоны которого переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх в передней части бокового столба, проходят продолговатый мозг, варолиев мост, затем вновь перекрещиваются и через верхние ножки поступают в кору полушарий мозжечка, а затем в зубчатое ядро.
2. Зубчато-красный путь (tractus dento-rubralis) — начинается от зубчатого ядра и проходят через верхние мозжечковые ножки. Эти пути осуществляют двойной перекрёст (перекрёст Вернекинга) и заканчиваются на красных ядрах (nucleus rubrae). Аксоны нейронов красных ядер формируют руброспинальный путь (путь Монакова). После выхода из красного ядра этот путь вновь перекрещивается (перекрёст Фореля), спускается в стволе мозга, в составе бокового столба спинного мозга и достигает α- и γ-мотонейронов спинного мозга.
3. Мозжечково-таламический путь (tractus cerebello-thalamicus) — идёт к ядрам таламуса. Через них связывает мозжечок с экстрапирамидной системой и корой головного мозга.
4. Мозжечково-ретикулярный путь (tractus cerebello-reticularis) — связывает мозжечок с ретикулярной формацией, от которой в свою очередь начинается ретикулярно-спинальный путь.
5. Мозжечково-вестибулярный путь (tractus cerebello-vestibularis) — особый путь, так как в отличие от других проводящих путей, начинающихся в ядрах мозжечка, представляет собой аксоны клеток Пуркинье, направляющиеся к латеральному вестибулярному ядру Дейтерса (ядру преддверно-улиткового нерва).
Средние ножки
Через средние ножки мозжечка проходят афферентные пути, которые соединяют мозжечок с корой головного мозга.
1. Лобно-мосто-мозжечковый путь (tractus fronto-ponto-cerebellaris) — начинается от передних и средних лобных извилин, проходит через переднее бедро внутренней капсулы на противоположную сторону и переключается на клетках варолиевого моста, которые представляют собой второй нейрон данного пути. От них он поступает в контрлатеральную среднюю ножку мозжечка и заканчивается на клетках Пуркинье его полушарий.
2. Височно-мосто-мозжечковый путь (tractus temporo-ponto-cerebellaris) — начинается от клеток коры височных долей головного мозга. В остальном его ход схож с таковым лобно-мосто-мозжечкового пути.
3. Затылочно-мосто-мозжечковый путь (tractus occipito-ponto-cerebellaris) — начинается от клеток коры затылочной доли головного мозга. Передаёт в мозжечок зрительную информацию.
Нижние ножки
В нижних ножках мозжечка проходят афферентные проводящие пути, идущие от спинного мозга и ствола головного мозга к коре мозжечка.
1. Задний спинально-мозжечковый путь (tractus spino-cerebellaris posterior) (путь Флексига) связывает мозжечок со спинным мозгом. Проводит импульсы от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы, которые достигают задних рогов спинного мозга в составе чувствительных волокон и задних корешков спинномозговых нервов. В задних рогах спинного мозга они переключаются на так называемые клетки Кларка, представляющие собой второй нейрон глубокой чувствительности. Аксоны клеток Кларка формируют путь Флексига. Они проходят в задней части бокового столба со своей стороны и в составе нижних ножек мозжечка достигают его коры.
2. Оливо-мозжечковый путь (tractus olivo-cerebellaris) — начинается в ядре нижней оливы с противоположной стороны и заканчивается на клетках Пуркинье коры мозжечка. Оливо-мозжечковый путь представлен лазящими волокнами. Ядро нижней оливы получает информацию непосредственно от коры головного мозга и таким образом проводит информацию от её премоторных зон, то есть областей ответственных за планирование движений.
3. Вестибуло-мозжечковый путь (tractus vestibulo-cerebellaris) — начинается от верхнего вестибулярного ядра Бехтерева (ядра преддверно-улиткового нерва) и через нижние ножки достигает коры мозжечка флоккуло-нодулярной области (архицеребеллума). Информация вестибуло-мозжечкового пути переключившись на клетках Пуркинье достигает ядра шатра (nucleus fastigii).
4. Ретикуло-мозжечковый путь (tractus reticulo-cerebellaris) — начинается от ретикулярной формации ствола головного мозга, доходит до коры червя мозжечка. Соединяет мозжечок и базальные ганглии экстрапирамидной системы.
Функции мозжечка: контролирует равновесие тела, координацию движений, стабилизирует центр тяжести, регулирует мышечный тонус (↑), отвечает за согласованную деятельность мышц, соразмерность, плавность, имеет собственную противоэпилептическую систему мозга, участвует в когнитивных процессах, отвечает за формирование влечений.
8.Синдромы поражения мозжечка и методика их выявления.
1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая («пьяная») походка является результатом нарушения равновесия и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, особенно заметно при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе или падение наблюдаются чаще в сторону мозжечкового поражения.
2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом: больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. Следует указать, что исследуемый должен только касаться пяткой поверхности голени, а не опираться на нее.
3. Нистагм, наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает горизонтальным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, ненадежно. Существуют сомнения, может ли вообще нистагм являться симптомом поражения самого мозжечка и не является ли он исключительно симптомом стволового поражения. Допустимо, что «мозжечковый нистагм» - частное проявление интенционного дрожания глазных мышц
4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: получаются неловкие, неправильные движения.
5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро перевернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти.
При предложении коснуться пяткой одной ноги колена другой (в лежачем положении) больной заносит ног у выше колена и касается пяткой бедра (феномен гиперфлексии).
6. Мимопопадание, или промахивание, при «пробе показания» обнаруживается следующим образом: больному предлагается 2 — 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молоточек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.
7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной.
8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей.
При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы.
а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое flexion combinee (сокращ.) — сочетанное сгибание бедра и туловища. Исследуемый лежит на спине, лучше на жесткой кушетке без изголовья и подушки; при попытке сесть со скрещенными на груди руками происходит сочетанное со сгибанием туловища сгибание одной или обеих (при двухстороннем поражении) ног.
б) Симптом отсутствия «обратного толчка», объясняющийся также гипотонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. У здорового этого не происходит, так как быстрое включение в действие антагонистов (разгибателей предплечья) — «обратный толчок» — предотвращает удар.
в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии — зигзагообразными, буквы — слишком крупными (мегалография).
г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.
д) Маятникообразные, или «пендулярные», рефлексы обусловлены, по-видимому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положении сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара молоточком по lig. patellae, наблюдается несколько «качающихся» движений голени.
е) Изменение постуральных рефлексов также является одним из симптомов поражения мозжечка. Здесь можно привести пальцевой феномен Дойникова; если сидящему больному предложить удерживать в положении супинации кисти рук с резко разведенными пальцами, положенные на коленях, то на стороне мозжечкового поражения (отметим, что то же наблюдается и при парезе) быстро происходит сгибание пальцев и пронация кисти.
ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка.
з) При поражении связей nucleus dentatus с nucleus ruber могут возникать экстрапирамидные гиперкинезы; при поражении нижней оливы или ее связей с nucleus dentatus иногда наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого нёба.
и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).
9.Виды атаксий (мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, лобная, конверсионная).
Виды атаксий:
- мозжечковая (статическая и динамическая),
- сенситивная,
- вестибулярная,
- корковая (лобная),
- функциональная (истерическая).
Мозжечковая атаксия – атаксия, развившаяся вследствие поражения мозжечка, либо повреждения связей мозжечка с другими структурами координаторной системы.
а) статическая атаксия – больной устойчив в положении стоя и сидя, при ходьбе широко расставляет ноги – походка пьяного человека при одностороннем поражении – падает в сторону пораженного полушария мозжечка. В пробе Ромберга – неустойчив, при закрывании глаз шаткость усиливается незначительно.
б) динамическая атаксия: пальце-носовая проба, пяточно-коленная проба.
Сенситивная атаксия – развивается вследствие нарушения проведения проприоцептивных импульсов при поражении периферических нервов (полинейропатия), проводников глубоких видов чувствительности в задних столбах спинного мозга (пути Голля и Бурдаха), таламуса. Координация существенно зависит от зрительного контроля – больной при ходьбе внимательно смотрит под ноги,
штампующая походка, при полной утрате суставно-мышечного чувства поддержание равновесия и ходьба невозможны.
Вестибулярная атаксия – атаксия, развивающаяся вследствие поражения/раздражения периферического вестибулярного аппарата, вестибулярных ядер. Характеризуется системным головокружением, нистагмом, тошнотой, рвотой, а нередко понижением слуха и шумом в ухе. При ходьбе и в пробе Ромберга больной отклоняется (или падает) в сторону поражения.
Вестибулярное головокружение:
- центральное вестибулярное головокружение
локализация: ствол мозга, корковый конец вестибулярного анализатора - височная доля,
причины: инсульт в вертебро-базилярном бассейне, рассеянный склероз, опухоль ЗЧЯ, вестибулярная мигрень
- периферическое вестибулярное головокружение
локализация: полукружные каналы, лабиринт, VIII ЧМН,
причины: ДППГ, неврит VIII ЧМН, Болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, лабиринтит, инфаркт лабиринта.
Лобная атаксия (апраксия ходьбы) – встречается при поражении лобно-мосто-мозжечковых связей и проявляется нарушениями стояния и ходьбы (астазия-абазия) с падением в сторону, противоположенную очагу поражения. Походка – медленная, мелкими, шаркающими шагами. При прогрессировании – потеря способности стоять (астазия) и ходить (абазия).
Характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, нередко – снижением критики и интеллекта (деменция) и другими симптомами поражения лобной доли.
Функциональная (истерическая) атаксия – наблюдается у некоторых пациентов, страдающих психическим заболеванием (конверсионным расстройством = истерией).
Демонстративность – большая вариабельность проявлений, зависящая от эмоционального состояния больного.
Причудливые изменения ходьбы (симптом «плетения косы», ходьба по ломанной линии, на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях, имитация конькобежца на льду), ослабляющиеся при отвлечении внимания, не наблюдающиеся при органическом поражении нервной системы.
10.Анатомия и функции экстрапирамидной системы.
Экстрапирамидная система – система подкорковых ганглиев (хвостатое ядро, ограда, скорлупа, бледный шар, таламус, ножки мозга, черная субстанция, красные ядра, олива, миндалевидное ядро).
Экстрапирамидная система включает полосатое тело (corpus striatum), состоящее из хвостатого ядра (nucleus caudatus) и чечевицеобразного ядра (nucleus lenticularis), медиальные ядра таламуса (nuclei mediales thalami), субталамическое ядро (nucleus subthalamicus, s. corpus Luysi), ядра гипоталамуса (nuclei hypothalamici), черное вещество (substantia nigra), красное ядро (nucleus ruber), ядра ретикулярной формации (nuclei formationis reticularis), оливу (oliva) продолговатого мозга. Хвостатое ядро состоит из головки (caput), тела (corpus) и хвоста (cauda); чечевицеобразное ядро — из скорлупы (putamen), бледного шара (globus pallidus), медиальной и латеральной мозговых пластинок (laminae medullares medialis et lateralis). В экстрапирамидную систему входят также двигательные экстрапирамидные проводящие пути: корковые пути, берущие начало от нейронов коркового двигательного поля 4 и нейронов, расположенных в соматосенсорных корковых полях, связывающие кору полушарий головного мозга с образованиями экстрапирамидной системы; стриопаллидарные пути, соединяющие образования Э. с. между собой; трункоспипальные пути, идущие от перечисленных двигательных ядер головного мозга к двигательным ядрам СМ и ЧМН. К экстрапирамидной системе относят и мозжечок.
На основании данных о развитии базальных ядер в Э. с. выделяют ее ядерную часть — стриопаллидарную систему, при этом хвостатое ядро и скорлупу чечевицеобразного ядра объединяют под названием «стриатум» (striatum), а бледный шар обозначают как паллидум (pallidum). К системе паллидума относят также черное вещество и красное ядро. Стриатум — филогенетически более молодое образование, чем паллидум. Образования стриопаллидарной системы связаны между собой стриопаллидарными проводящими путями.
Кора БП ГМ связана с двигательными подкорковыми ганглиями через кортикостриальные пути и с ядрами ствола ГМ посредством кортикорубральных, кортиконигральных и кортикоретикулярных путей. На активность нейронов передних рогов СМ Э.с. оказывает влияние через покрышечно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, ретикулоспинномозговой и преддверно-спинномозговой пути.
Функции базальных ядер: подготовка произвольных движений, распределение мышечного тонуса (агонисты/антагонисты) – поддержание тонуса позы, формирование двигательных программ, регулирование двигательных автоматизмов, экономичность двигательных актов.
Функции экстрапирамидной системы: поддержание стартового тонуса, плавность движений (из-за связи с мозжечком), автоматизм (вождение автомобиля, сложный навык), экономичность, мимика, пантомимика (движения лица и тела), затормаживание излишних движений.
Corpus striatum отвечает за экономичность движений. При повреждении субстанция нигра – повышается экономичность движений.
Связи: с корой лобной доли, со СМ через красные ядра, с РФ (начинается от моста, идет вверх и вниз, регулирует циркадные ритмы, участвует в поддержке уровня сознания), с мозжечком через красные ядра, с лимбической системой
11. Синдромы поражения паллидонигральной системы (паркинсонизм).
Паркинсонизм поражает в основном пожилых людей (старше 60 лет).
Этиология:
• Болезнь Паркинсона (первичный паркинсонизм) – 60-80%
• Вторичный:
- сосудистый (очень редкая форма, паркинсонизм нижней половины тела)
- постэнцефалический
- токсический (лекарственный). В основном – нейролептики.
- другие (напр. травмтический)
• Паркинсонизм плюс (паркинсонизм – один из нескольких синдромов)
- мультисистемная атрофия
Этиопатогенез:
Факторы: генетическая предрасположенность, старение, внешние воздействия (гербициды, повторные ЧМТ), мужской пол.
Снижают риск развития: курение, употребление кофе, высокая физическая активность.
Одна из причин – накопление телец Леви (синуклеин) из-за атрофии черной субстанции.
Клиническая картина – акинетико-ригидный синдром.
Триада двигательных нарушений:
1. Гипокинезия – трудность инициации произвольных и автоматизированных движений → замедление движений и ↓ их амплитуды: амимия, застывшее лицо, речь тихая, монотонная, шарканье, затруднение при повороте, руки не двигаются при ходьбе, микрография.
2. Тремор покоя – по типу скатывания пилюль. Возрастает при эмоциональном напряжении, при активных движениях другой части тела и, напротив, уменьшается или исчезает при пассивном или активном движении заинтересованной части тела, например, руки.
3. Ригидность – увеличение тонуса (пластическое) в различных группах мышц, часто с преобладанием в сгибателях конечностей и туловища (зубчатое колесо, поза просителя). Сопротивление пассивному растяжению ощущается на всем протяжении пассивного движения, а не только в начале растяжения, как при спастичности. В отличие от центрального пареза сила мышц достаточная, патологические рефлексы отсутствуют.
Другие синдромы:
1. Постуральная неустойчивость. Проверка – встать сзади пациента и дернуть на себя за плечи – больной пятится назад или падает.
2. Вегетативные расстройства
3. Когнитивные нарушения
Теория Braak H.: дебют накопления телец Леви с продолговатого мозга → черная субстанция →дегенерация на кору.
Т.о. БП – системное заболевание (т.е. всей НС).
Также тельца могут обнаруживаться по всему организму. Синуклеин может скапливаться примерно за 10 лет до паркинсонических проявлений.
Немоторные: нарушение обоняния, вегетативные расстройства (запоры), деперессия, характерологические черты, обсессивно-компульсивный синдром, когнитивные нарушения, зрительные галлюцинации, инсомния, боль.
Дифференциальная диагностика БП и паркинсонизма:
БП
Одностороннее начало
Чувствительность к леводопе
Характеристики тремора
Отсутствие поражения др. систем
Течение
Синдром
Симметрия
Нечувствительность к леводопе
Поражение пирамидной и др. систем
Данные МРТ и КТ
12. Синдромы поражение стриарной системы (типы гиперкинезов: хорея, дистония, атетоз, тремор, миоклонии, тики).
Гиперкинезы: быстрые, медленные.
Быстрые: тремор, тики, миоклонии, хорея, баллизм.
• Хорея – высокая амплитуда, бессистемное раздражение (гримасничание, приплясывание, др. активные движения). Если попросить высунуть язык, то он будет двигаться в разные стороны. Больные зачастую не замечают своих «лишних» движений. Лечение: нейролептики, противоэпилептические (карбамазепин, вальпроат).
• Тремор.
1) В покое. Возрастает при эмоциональном напряжении, при активных движениях другой части тела и, напротив, уменьшается или исчезает при пассивном или активном движении заинтересованной части тела, например, руки. Чаще наблюдается при Паркинсонизме.
2) Постуральный (позный) тремор – зависит от позы (вытянутые руки).
3) Интенционный тремор – смотреть, сохраняется ли тремор при точных движениях.
• Тики – быстрое, отрывистое, неритмичное сокращение обычно одной группы мышц. Внешне напоминают нормальные произвольные движения. Их часто связывают со стрессовыми ситуациями, неврозами, но зачастую они наследуются (синдром Туретта) и зависят от органического поражения НС. Проявление: моргание, зажмуривание, подергивание головой, пожимание плечами, сложные – в виде различных жестов, простые вокальные тики – покашливание, шмыганье носом, фырканье, свист, похрюкивание, сложные – насильственные повторения собственных или чужих слов, выкрикивание фраз. Развитие первичных тиков связывают с дисфункцией дофаминергических нейронов полосатого тела (скорлупа, хвост, бледный шар), нарушением их связей со зрительным бугром и сенсомоторной корой. Лечения обычно не требуют. При выраженных тиках – галоперидол, пимозид, тиаприд, клоназепам. При выраженных локальных моторных тиках – в/м ботулотоксин.
• Миоклонии – очень быстрые, отрывистые, более диффузные сокращения мышц (язык, небо, конечности). Генерируются различныыми отделами мозга: соматосенсорная кора БП, базальные ганглии, ствол мозга, СМ. Могут наблюдаться в покое, при провокации зрительными или другими сенсорными стимулами, при произвольных движениях. Выделяют физиологический миоклонус (некоторые виды икоты, миоклонии из-за испуга, интенсивной физ.нагрузки), эссенциальный (доброкачественная насл. эс. миоклония), вторичный (гепатоцеребральная дистрофия, б-нь Гентингтона, б-нь Крейтцфельта-Якоба, энцефалит, ЧМТ и др.), эпилептический. Лечение: клоназепам, пирацетам в больших дозах, противоэпилептические средства (вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин)
• Гемибаллизм – хорея + вовлечение конечностей с одной стороны.
Медленные:
• Дистония – непроизвольные медленные длительные сокращения мышц, вызывающие сгибание, разгибание или вращение отдельных частей тела с развитием меняющихся патологических поз туловища и конечностей. Патогенез неизвестен. Предположительно – гндостаточность тормозных влияний ГАМКергических влияний и избыточность холинергических воздействия в скорлупе, зрительном бугре, стволе и др. структурах ГМ. Центральные антихолинергические средства (циклодол), миорелаксанты (баклофен), противоэпилептические (клоназепам, габапентин). Если не поддается лечению – глубокая стимуляция мозга в области внутреннего сегмента бледного шара.
- Торсионная дистония – скручивание спины. Mg откладывается в подкорке.
- Оромандибулярная дистония – охватывает мышцы вокруг рта и мышцы нижней челюсти – насильственное раскрытие рта, чередование смыкание нижней челюсти с верхней.
• Атетоз – форма мышечной дистонии, характеризующаяся непроизвольными, неритмичными, медленными, вычурными, червеобразными движениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей, гримасничанием, проявляющемся на фоне нерегулярного чередующегося повышения тонуса мышц-агонистов и антагонистов. Более медленный, чем хорея. ДЦП – генерализованный атетоз. Для уменьшения болезненных спазмов – центральные антихолинергические, нейролептики, БДЗ. При выраженном атетозе – стереотаксические операции на подкорковых ганглиях, глубокая стимуляция мозга.
• Блефароспазм – спазм круговой мышцы глаза → зажмуривание (вызывается светом, поэтому больному нужны черные очки). Коррегирующий жест – потирание переносицы. Лечение – ботулинотерапия.
• Спастическая кривошея – часто в молодом возрасте. Коррегирующий жест – прикасание к противоположной стороне (поворот головы влево – прикосновение к правой щеке) характеризуется частыми ремиссиями. Лечение то же.
• Писчий спазм – сводит руку при взятии ручки, смычка. Лечение то же.
13,Внутренняя капсула. Анатомия и клиника её поражения.
Внутренняя капсула (capsula interna) представляет собой полосу белого вещества, расположенную между подкорковыми ганглиями основания. Она делится на три основных раздела: переднее бедро, заднее бедро и колено (genu capsulae internae). Переднее бедро расположено между nucleus caudatus и nucleus lenticularis, заднее - между thalamus opticus и nucleus lenticularis. Внутренняя капсула является весьма важным образованием, где на сравнительно небольшом участке компактно располагаются проводники, как идущие к коре, так и из коры к нижележащим отделам центральной нервной системы. Здесь расположены следующие проводники.
1. Tractus corfico-bulbaris - путь центральных двигательных нейронов из коры к ядрам черепномозговых нервов, располагающийся в колене внутренней капсулы.
2. Tractus cortico-spinatis - волокна Центральных двигательных нейронов из коры к передним рогам спинного мозга, проходящий в передних двух третях заднего бедра: кпереди - пути для верхней, кзади - для нижней конечности.
3. Tractus thalamo-corticalis — третьи нейроны чувствительности от зрительного бугра к коре головного мозга, располагаюиеся в заднем отделе заднего бедра сзади от tractus cortico-spinalis.
4. Зрительные пути, следующие от подкорковых или первичных зрительных центров (corpus geniculatum laterale) в затыочные доли (radiatio optica, пучок Грасьоле).
5. Слуховые проводники от подкорковых или первичных слуховых центров (corpus geniculatum mediale) в височные доли.
Оба последних проводника располагаются в самом заднем отделе внутренней капсулы, позади от путей общей чувствительности.
6. Лобный путь моста (tractus fronto-pontinus) из лобной доли к мосту и мозжечку, занимающий переднее бедро внутренней капсулы.
7. Затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus) из затылочной и височной долей, следующий в том же направлении и проходящий через заднее бедро капсулы.
8. Пути из коры головного мозга к зрительному бугру, проходящие и в переднем и в заднем бедре (tractus cortico-thalamici).
Поражения в области внутренней капсулы вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, т.к. расположение волокон здесь весьма тесное.
При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.
Гемиплегия имеет все черты центрального паралича. В равной мере поражаются как верхняя, так и нижняя конечности; имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Характерна контрактура типа Вернике-Манна.
Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче выражена в дистальных отделах конечностей. Т.к. очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия.
Гомонимная гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грациоле, наблюдается в противоположных очагу полях зрения.
Отчетливых слуховых расстройств, несмотря на поражение слуховых проводников, не возникает (двухсторонность проведения слуховых путей от ядер к подкорковым слуховым центрам, т.е. проведение импульсов от каждого уха в оба полушария). При тонких методах исследования можно определить некоторое понижение слуха на противоположное очагу ухо.
Поражении в области колена и переднего отдела заднего бедра – гемиплегия, отсутствие/легкие расстройства чувствительности. Поражение заднего отдела заднего бедра - чувствительные расстройства, может наблюдаться «синдром трех геми» несколько иного характера: гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (в результате выпадения суставно-мышечного чувства). Обычно имеются легкие пирамидные расстройства.
Близкое расположение внутренней капсулы к зрительному бугру и ганглиям экстрапирамидной системы легко объясняет присоединение иногда к капсулярному синдрому, например, таламических болей или экстрапирамидных расстройств. Нередко наблюдается одновременное поражение и больших ганглиев основания и внутренней капсулы.
14,Синдромы поражения ствола мозга (альтернирующие синдромы).
1. Пирамидные пути лежат в стволе в нижнем этаже - базально, или вентрально; чувствительные пути - в среднем этаже; ядра черепных нервов в большинстве своем расположены в верхнем этаже, или дорсально, в покрышке ствола.
2. Очаги в стволе чаще бывают односторонними и редко не вовлекают в процесс те или иные ядра черепных нервов. Последнее значительно упрощает определение уровня поражения. Поражение двигательного ядра или исходящих из него волокон вызывает периферический паралич соответствующего нерва, что обычно сочетается с поражением проходящих в близком соседстве двигательных (пирамидных) или чувствительных волокон. Это создает картину альтернирующего симптомокомплекса: поражение черепного нерва на стороне очага и центральные параличи или проводниковые расстройства чувствительности на противоположной стороне.
3. Поражение мозжечка и мозжечковых ножек ведет к атактическим симптомам на стороне поражения. Исключение - поражение передних ножек после перекреста и красных ядер: в этих случаях мозжечковые симптомы на противоположной стороне.
4. Двухсторонние очаги в продолговатом мозге, если не влекут за собой смерти, дают в числе других симптомов бульбарные параличи; двухсторонние надъядерные процессы (поражение обоих tractus cortico-bulbares) вызывают псевдобульбарный симптомокомплекс.
5. Очаги в области моста часто сопровождаются параличом взора в сторону очага, иногда сочетанным поворотом глаз в противоположную сторону - deviation conjugee, нистагмом при взгляде в стороны. Очаги в области четверохолмия могут сопровождаться параличом взора вверх и вниз, вертикальным нистагмом.
Некоторые альтернирующие (перекрестные) синдромов.
1. Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica) - при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга. Периферический паралич n. hypoglossi (фибриллярные подергивания на языке, отклонение языка в сторону поражения, дизартирия) + центральный гемипарез противоположных конечностей.
2. Синдром Авеллиса - то же, с присоединением к поражению XII нерва периферического паралича мягкого нёба и голосовой связки (ядра IX и Х нервов) на стороне очага.
3. Синдром Шмидта - периферическое поражение XII, IX, Х (опущение мягкого неба → заброс жидкости в ном, гнусавость голоса, дисфагия, дисфония) и XI (синдром «свисающей головы») нервов в сочетании с центральным парезом противоположных конечностей.
Возможно присоединение к гемипарезу на противоположной стороне гемианестезии (поражение, кроме пирамидных, и чувствительных путей); либо при сохранности базальной части и незатронутых пирамидных путях наличие перекрестной гамианестезии без двигательных пирамидных расстройств. Наблюдаются расстройства чувствительности на лице соответственно стороне поражения (чувствительное ядро n. trigemini) или анестезия глотки и мягкого нёба (чувствительное ядро IX-Х нервов) с перекрестным гемипарезом или гемианестезией. Наконец, на стороне поражения возможно присоединение мозжечковой атаксии (corpus restiforme, говерсов пучок).
4. Синдром Валленберга-Захарченко (закупорка нижней задней мозжечковой артерии): на стороне поражения - паралич мягкого неба и голосовой связки (поражение nucleus ambiguus), триада Горнера-Клода Бернара (поражение симпатических волокон), вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия); на противоположной стороне - выпадение болевой и термической чувствительности (поражение спинно-таламических волокон) на туловище и конечностях; диссоциированное расстройство чувствительности на лице чаще бывает на стороне очага (поражен нисходящий корешок тройничного нерва).
5. Синдром Мийара-Гублера (hemiplegia alternans facialis) — очаг поражения в нижнем отделе моста; наблюдается периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противоположных конечностей.
6. Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis) — то же, с присоединением поражения n. abducentis или паралича взора в сторону очага. К обоим синдромам (5 и 6) может присоединиться вследствие поражения чувствительных путей гемианестезия на противоположной очагу стороне.
7. Синдром Вебера. Очаг в основании ножки мозга, захватывающий пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. oculomotorii: поражение n. oculomotorii на стороне очага, центральный паралич лица, языка и конечностей на противоположной стороне.
8. Синдром Бенедикта. Очаг на том же уровне, но расположенный более дорсально, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается паралич n. oculomotorii на стороне очага, гемитремор (интенционный); иногда экстрапирамидный гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Клодта). Возможно за счет вовлечения в процесс чувствительных проводников присоединение чувствительных расстройств на противоположной очагу стороне.
15.Обонятельный анализатор, анатомия, патология.
Обонятельные рецепторы слизистой оболочки носовой полости воспринимают изменения химизма воздушной среды и являются самыми чувствительными по сравнению с рецепторами других органов чувств.
Первый нейрон - биполярными клетками в слизистой оболочке верхней носовой раковины и носовой перегородки. Дендриты имеют булавовидные утолщения с многочисленными ресничками, воспринимающими химические вещества воздуха. Аксоны соединяются в обонятельные нити (fila olfactoria), проникающие через отверстия решетчатой пластинки в полость черепа, и переключаются в обонятельных клубочках обонятельной луковицы (bulbus ofactorius) на II нейрон. Аксоны II нейрона (митральные клетки) формируют обонятельный тракт (tr. olfactorius) и заканчиваются в обонятельном треугольнике (trigonum olfactorium), где волокна разделяются на медиальные и латеральные полоски. Они приходят в продырявленне вещество (substantia perforata anterior) и прозрачную перегородку, где находятся клетки III нейрона. Аксоны III нейрона группируются в три пучка — наружный, промежуточный и медиальный, которые направляются к различным структурам мозга. Наружный пучок, обогнув sulcus lateralis большого мозга, достигает коркового центра обоняния, расположенного в крючке (uncus) височной доли. Промежуточный пучок, проходя в гипоталамической области, заканчивается в сосцевидных телах и в среднем мозге (красное ядро). Медиальный пучок разделяется на две части: одна часть волокон, пройдя через gyrus paraterminalis, огибает corpus callosum, вступает в gyrus fornicatus, достигает гиппокампа и крючка; другая часть медиального пучка образует обонятельно-поводковый пучок нервных волокон, проходящих в stria medullaris таламуса своей же стороны. Обонятельно-поводковый пучок заканчивается в ядрах треугольника уздечки надталамической области, где начинается нисходящий путь, подключающий мотонейроны спинного мозга. Ядра треугольной уздечки дублированы второй системой волокон, приходящих из сосцевидных тел.
Повреждение обонятельных нервов после перекреста их медиальных полосок, так же как и коры какой-либо одной височной доли, не вызывает нарушения обоняния, т.к. каждый обонятельный тракт связан с обоими полушариями.
Нарушения обоняния
• снижение (гипосимия) – заболевания ЖКТ, почек, гипотиреоз, СД, курение, ЛС, пожилой и старческий возраст (из-за уменьшения числа нейронов в обонятельном эпителии и обонятельных луковицах). Может сопровождаться дизосмией.
• полным отсутствием (аносмия) - ЧМТ, опухоли лобной доли, менингит, САК. Двусторонняя аносмия – дегенеративные заболевания НС (Альцгеймер, Паркинсон), эпилепсия, РС, интоксикация парами тяжелых металлов, пестицидами.
• повышенной чувствительностью (гиперосмия) – предвестник мигрени.
• измененным, извращенным восприятием (дизосмия, параосмия) – предвестник мигрени.
• ощущением запаха при его отсутствии (обонятельные галлюцинации) – эпилепсия с очагом в височной доле, опухоли гиппокампа (чаще неприятный запах), редко – мигрень.
• нарушением определения запаха (обонятельная агнозия) – ушиб мозга при ЧМТ, поражение коры височной и нижней части лобной доли, чаще правых из-за опухоли или ОНМК.
16.Зрительный анализатор: анатомия, методы исследования.
II пара, n. opticus - чувствительный нерв, по своему строению стоит ближе к проводникам центральной нервной системы, чем к спинномозговым нервам. Волокна начинаются от ганглиозных клеток сетчатки; через foramen opticum зрительные нервы вступают в полость черепа, идут на основании мозга и кпереди от турецкого седла подвергаются перекресту - chiasma nervorum opticorum. Перекресту подвергаются волокна внутренних половин сетчаток; от наружных - проходят хиазму неперекрещенными. После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В них волокна от отдельных полей сетчатки расположены в определенных участках поперечного сечения. Так, волокна от верхних полей сетчаток идут в верхних отделах нерва и тракта; волокна от нижних полей сетчаток - в нижних отделах. При поражении всегда выпадают поля зрения, противоположные выпавшему полю сетчатки. В результате особенностей перекреста в tractus opticus проходят волокна не от одного глаза, как в зрительном нерве, а от одноименных половин сетчаток обоих глаз: в левом зрительном тракте от обеих левых половин сетчаток. Т.к. преломляющие среды глаза (чечевица, стекловидное тело) проецируют на сетчатку обратное изображение видимого, то левый тракт проводит раздражения от правых, а правый - от левых полей зрения обоих глаз.
Дальше tractus optici с основания поднимаются кверху, огибая снаружи ножки мозга, и входят первичные (подкорковые) зрительные центры, где волокна этих нейронов и заканчиваются.
Подкорковый отдел зрительного анализатора: pulvinar (подушка) зрительного бугра, corpus geniculatum laterale thalami optici (наружное коленчатое тело) и передние бугры четверохолмия (рефлекторный центр).
Следующие нейроны, проводящие в кору зрительные раздражения, начинаются из corpus geniculatum laterale thalami optici. Волокна от его клеток проходят через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра и в составе пучка Грасьоле заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей, в область fissurae calcarinae (cuneus и gyrus lingualis), а также в глубину шпорной борозды. Т.о., и зрительные тракты, и первичные зрительные центры, и пучок Грасьоле, и корковые территории в области шпорной борозды (fissurae calcarinae) связаны с одноименными половинами сетчаток обоих глаз, но с противоположными половинами полей зрения.
В области, расположенной выше fissurae calcarinae, т. е. в cuneus, представлен верхний квадрант сетчаток этой же стороны; в области, расположенной книзу, т. е. в gyrus lingualis, - нижний. Макулярное (центральное) поле сетчаток связано, по-видимому, с задними отделами шпорной борозды.
В передних буграх четверохолмия заканчиваются пупиллярные волокна зрительных нервов, представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних бугров следующие нейроны идут к ядрам Якубовича (к парным мелкоклеточным ядрам III нерва) как своей, так и противоположной стороны, что обусловливает содружественную реакцию и другого зрачка при освещении лишь одного глаза; дальнейший путь - от клеток ядер Якубовича по n. oculomotorius к ganglion ciliare; последний нейрон - от клеток ганглия к m. sphincter pupillae. Волокна зрительных трактов, заканчивающиеся в подушке зрительного бугра (pulvinar thalami optici), устанавливают, по-видимому, рефлекторные связи с межуточным и средним мозгом (соматические и висцеральные рефлексы).
Методы исследования:
1. Выяснение жалоб: снижение остроты зрения, ограничение или выпадение полей зрения, ощущение тумана, темных пятен, искр, мелькание перед глазами, трудности в определении цвета, зрительные галлюцинации.
2. Острота зрения – таблицы Головина-Сивцева. Снижение – амблиопия, слепота – амавроз.
3. Поля зрения:
- периметром.
- Ориентировочное. Больного усаживают спиной к свету и просят закрыть ладонью один глаз, другим смотреть на переносицу врача (напротив, 1м). Врач медленно передвигает палец от периферии к центру поля зрения попеременно в различных направлениях до того момента, когда больной увидит палец. Для каждого глаза раздельно.
В норме границы поля зрения: кверху 50-60о, книзу – 60-70о, кнаружи – до 90о, кнутри – 55-60о.
Выявление гомонимной гемианопсии – проба с полотенцем.
4. Исследование глазного дна – проводится окулистом с помощью офтальмоскопа.
17.Патология зрительного анализатора при поражении на разных уровнях.
1. Амавроз – слепота; при полном перерыве проводимости с утратой прямой реакции данного зрачка на свет, а содружественная реакция сохранена (то есть зрачок слепого глаза суживается только при освещении здорового глаза) за счет наличия перекрестной иннервации из верхних бугров четверохолмия. Исчезновение прямой реакции на свет связано с тем, что выключается афферентная часть дуги зрачкового рефлекса; содружественная реакция при освещении здорового глаза сохраняется, так как сохраняется эфферентная часть дуги этого рефлекса.
2. Амблиопия – снижение зрения.
3. Двусторонняя слепота – при полном разрушении хиазмы.
4. Височная битемпоральная разноименная гемианопсия – слепота наружных полей зрения при поражении внутренней части перекреста зрительных нервов; в одном глазу поражается правое, а в другом – левое поле зрения.
5. Биназальная разноименная гемианопсия – выпадение носовых полей зрения при поражении наружной части перекреста зрительных нервов.
6. Одноименная гомонимная гемианопсия – при поражении зрительных путей и центров кзади от перекреста с противоположной стороны; поражение слева – правосторонняя одноименная гемианпсия; поражение справа – левосторонняя гемианопсия.
7. Поражение внутренней части пучка Грасьоле (пучок Мейера) – выпадение верхних квадрантов полей зрения противоположной стороны.
8. Поражение наружной части пучка Грасьоле – выпадают нижние квадранты полей зрения на противоположной стороне.
9. Трактусовая гомонимная гемианпсия – простая атрофия зрительных нервов; отсутствие реакции зрачков на свет при освещении выключенных половин сетчатки (положительная гемианопическая реакция зрачков на свет); несимметричные дефекты полей. Гемианопическая реакция на свет объясняется наличием перекреста в задней спайке мозга. Отличие гомонимной гемианопсии, связанной с поражением зрительного пути выше латерального коленчатого тела, от трактусовой – отсутствие гемианопической реакции зрачков на свет ( то есть зрачки реагируют на освещение как видящей, так и слепой половин сетчаток).
10. Центральная гемианопсия – при очаге в затылочной доле; нет атрофии зрительных нервов; зрачки на свет реагируют при освещении обоих половин сетчаток (очаг поражения выше отхождения зрительных волокон к ядрам четверохолмия).
11. Квадрантная гемианопсия – при неполном поражении корковых проекционных областей. При поражении выше шпорной борозды (cuneus) –квадрантная гемианопсия противоположных нижних квадрантов; очаг поражения ниже шпорной борозды в язычной извилине – квадрантная гимианопсия противоположных верхних квадрантов полей зрения.
12. Корковая слепота – сохранение зрачковых реакций на свет; отсутствие изменений глазного дна; зрительная агнозия; отрицательные скотомы – не замечает своего дефекта.
13. Скотома – выпадение в центре поля зрения. Положительная скотома - выпадение в центре поля зрения, больной ощущает «пятно затемнения»; отрицателдьная скотома – при страдании коры затылочной доли – больной не замечает дефекта поля зрения.
14. Синдром Арджилл- Робертсона – ослабление или отсутствие реакции на свет, при сохранении возможности сужения при конвергенции с аккомодацией; миоз; анизокария; деформация зрачков; почти полное постоянство величины зрачка в течение суток; ослабление действия атропина; есть симптом поражения задней комиссуры при процессах в области четверохолмия; в задней комиссуре идут волокна светового зрачкового рефлекса и болевого зрачкового рефлекса, а волокна для реакции конвергенции и аккомодации не проходят в задней спайке мозга.
15. Геометрически-оптическая агнозия – при поражении поля №19; неправильное узнавание контуров линий предметов.
16. Оптико-пирамидный синдром - резкое снижение зрения на стороне поражения; гемиплегия в противоположных конечностях; ишемический отек соска зрительного нерва. Встречается при тромбозе субклиноидной части внутренней сонной артерии, где от нее отходит глазничная артерия.
17. Поражение различных частей зрительного нерва – внутриглазная часть(аксиальное поражение; парацентральные скотомы; при периневральном поражении – концентрическое сужение с центральной скотомой); глазничная часть – концентрическое сужение полей зрения; внутриканаликулярное поражение; внутричерепное поражение.
18. Ретрохиазмальный медиальный синдром – сдавление зрительного нерва с внутренней стороны у места перехода в тракт – выпадение височного поля зрения на своей стороне; позже – нарушение центрального зрения и выпадение нижневисочного квадранта с противоположной стороны.
19 Латеральный прехиазмальный синдром – выпадение назального поля зрения на стороне поражения; позже – нарушение центрального зрения и выпадение нижнего квадранта височного поля зрения на противоположной стороне.
20. Передний медиальный синдром – при сдавлении хиазмы спереди; выпадение зрения в верхневисочных квадрантах с обеих сторон.
21 Задний медиальный синдром – при сдавлении хиазмы сзади; битемпоральное нижнеквадрантное выпадение.
22. Ретрохиазмальный латеральный синдром – выпадение назального поля зрения на своей стороне; позже – височное поле на противоположной стороне.
18.Глазодвигательный нерв (III пара) и его патология.
III пара, n. oculomotorlus - двигательный нерв. Ядро расположено в дне сильвиева водопровода, на уровне передних бугров четверохолмия. Волокна из клеток ядра идут на свою (частично на противоположную) сторону, направляются вниз и выходят на основание мозга, на границе моста и ножек с медиальной стороны последних . Из черепа нерв выходит вместе с IV и VI нервами и r. ophthalmicus n. trigemini через fissura orbitalis superior.
Схема ядер глазодвигательного нерва (по Даркшевичу — упрощено).
Ядра n. oculomotorii состоят из пяти клеточных групп: два наружных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра (Якубовича) и одно внутреннее мелкоклеточное ядро (Перлеа).
Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна для следующих наружных мышц:
1) levator palpebrae superioris - поднимает верхнее веко; 2) rectus superior - поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри; 3) rectus internus - двигает глазное яблоко кнутри; 4) obliquus inferior - поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнаружи; 5) rectus inferior - двигает глазное яблоко книзу и несколько кнутри.
Из парного мелкоклеточного (парасимпатического) ядра Якубовича идут волокна к гладкой внутренней мышце глаза - m. sphincter pupillae, суживающей зрачок.
Из непарного внутреннего мелкоклеточного (аккомодационного) ядра выходят парасимпатические волокна для m. ciliaris (функция аккомодации).
Волокна и от парных и от непарных мелкоклеточных ядер достигают ganglion ciliare, откуда уже волокна второго нейрона (безмякотные) проводят импульсы до m. s phincteris pupillae и m. ciliaris.
При полном параличе n. oculomotorii наблюдается следующее.
1. Птоз (ptosis) — глаз закрыт опущенным верхним веком
2. Глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (в результате действия сохраненных m. rectus externus и m. obliquus superior от VI и IV нервов); следовательно, имеется расходящееся косоглазие
3. При поднятом верхнем веке отмечается диплопия.
4. Зрачок расширен (антагонистическое действие m. dilatatoris pupillae от n. sympathicus).
5. Имеется паралич, аккомодации (поражен m. ciliaris), почему и ухудшается зрение на близкие расстояния.
6. Конвергенция, движения пораженного глазного яблока вверх и кнутри невозможны; значительно ограничены движения книзу.
7. Глаз несколько выстоит из орбиты (вследствие потери тонуса ряда наружных мышц глаза) - exophthalmus.
При процессах внутри мозгового ствола (в ножке мозга) паралич n. oculomotorii обычно сопровождается центральным параличом противоположных конечностей (альтернирующий синдром Вебера) - поражение одновременно с волокнами III нерва пирамидных путей, совершающих ниже перекрест. При очагах, расположенных на этом же уровне, но более дорсально, с вовлечением в процесс красного ядра - альтернирующий синдром Бенедикта (паралич III нерва и мозжечковая атаксия в противоположных конечностях).
Если к полному параличу III нерва присоединяется поражение n. abducentis и n. trochlearis, то движения глазного яблока отсутствуют вовсе - ophthalmoplegia totalis, или completa.
При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается так называемая ophthalmoplegia interna (выпадение функций только внутренних мышц), а при поражении только наружных крупноклеточных ядер — ophthalmoplegia ехterna. При поражении самого n. oculomotorii тоже не всегда наблюдается картина полного его паралича; возможно более ограниченное выпадение функций вследствие нарушения проводимости лишь части волокон нерва.
Параличи отдельных глазодвигательных нервов (III, IV и VI нервы) всегда бывают периферическими. Только при двухсторонних и притом обширных надъядерных процессах, выключающих центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двухсторонняя офтальмоплегия центрального типа, так как по аналогии с большинством двигательных ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двухстороннюю корковую иннервацию.
19.Вегетативная иннервация зрачка. Синдромы зрачковых нарушений (синдромы Клода-Бернара Горнера, Аргайла-Робертсона). Парез взора.
Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза начинается с цилиоспинального центра, который находится в боковых рогах СМ на уровне С8-Д1 сегментов, где расположен первый нейрон.
Симпатические волокна из цилиоспинального центра выходят из СМ вместе с передними (двигательными) корешками. Далее симпатические волокна направляются к пограничному симпатическому стволу, где прерываются в верхнешейном симпатическом узле, после чего они поднимаются в полость черепа, образуя сплетение вокруг сонной артерии. В полость глазницы симпатические волокна проникают через верхнюю глазничную щель, там они иннервируют следующие мышцы: 1) мышцу, иннервирующую зрачок (м. дилятатор папиллэ); 2) мышцу, удерживающую верхнее веко в поднятом состоянии и расширяющую глазную щель (м. тарсалис супериор); 3) мышцу, поддерживающую сзади глазное яблоко (м. орбиталис).
Патологический процесс поражения цилиоспинального центра или симпатических волокон на всем их протяжении может проходить по типу выпадения или раздражения.
При поражении centrum cilio-spinale (поражение СМ на уровне С8-Д1 сегментов, верхнего шейного симпатического узла) или выходящих из него симпатических волокон наблюдается симптомокомплекс Горнера-Клода Бернара: сужение зрачка (за счет действия антагониста dilatatoris — m. sphincteris pupillae, иннервируемого волокнами n. oculomotorii), сужение, уменьшение глазной щели (поражение m. tarsalis sup.) и некоторое западение глазного яблока – enophtalmus (поражение орбитальной мышцы). При раздражении симпатических волокон, иннервирующих глаз, возникает обратный синдром Горнера.
Парасимпатическая иннервация гладких мышц глаза осуществляется вегетативными ядрами, которые принадлежат глазодвигательному нерву. Это два мелкоклеточных ядра Якубовича, которые иннервируют мышцу, суживающую зрачок (м. сфинктер папилэ), и непарное срединное ядро Перлиа, которое иннервирует ресничную мышцу (м. цилиарис), участвующую в акте аккомодации и конвергенции. Вегетативные парасимпатические ядра глазодвигательного нерва расположены в ножках мозга. От этих ядер парасимпатические волокна перекрываются в ганглион цилиаре и направляются к соответствующим мышцам.
Выпадение функции парасимпатических структур ВНС глаза приводит к внутренней офтальмоплегии (офтальмопарезу), для которого характерно: 1) расширение зрачка (мидриаз) из-за паралича м. сфинктер пупилэ), 2) расстройство аккомодации в результате паралича м. цилиарис, которая изменяет кривизну хрусталика, 3) утрата (снижение) реакции зрачка на свет из-за поражения афферентной части дуги зрачкового рефлекса.
Симптом Аргайла-Робертсона – утрата реакции на свет при сохранной возможности сужения при конвергенции с аккомодацией. Наблюдается при спинной сухотке (третичный сифилис) и прогрессивном параличе. Предположение объяснения симптома: возможно, что прерванными являются связи между передними буграми четверохолмия и ядрами Якубовича; в этом случае понятно изолированно отсутствие реакции зрачка на свет при сохранности сужения m. sphincteris pupillae в ответ на импульс, идущий к мышце по волокнам из аккомодационного ядра.
Обратный синдром обусловлен изолированным поражением ядра Перлиа или волокон, отходящих от него, и встречается при энцефалитах и опухолях ГМ
парез взора– это состояние, при котором человек не может двигать глазами в горизонтальном или вертикальном направлении вместе.
Горизонтальный парез взора
Содружественными движениями глаз по горизонтали управляют импульсы от полушарий головного мозга, мозжечка, вестибулярных ядер и мышц шеи. Эти импульсы конвергируют в центре горизонтального взора (парамедиальный отдел ретикулярной формации моста), воздействуют на ядро VI пары черепных нервов (иннервирует латеральную прямую мышцу на той же стороне) и через медиальный продольный пучок (МПП) – на контралатеральное ядро глазодвигательного нерва, контролирующее медиальную прямую мышцу. Ингибирующие сигналы одновременно поступают к мышцам противоположного глаза.
Наиболее частые и выраженные нарушения горизонтального взора часто связаны с поражением моста, вовлекающим центр горизонтального взора и ядро VI пары. Обычно это связано с инсультом, приводящим к горизонтальному парезу взора ипсилатерально поражению. В этих случаях глазные яблоки могут не реагировать на любые стимулы (например, произвольные команды или вестибулярные стимулы). В легких случаях возможен только нистагм или неспособность фиксировать взор.
Вторая по частоте область поражения – контралатеральное полушарие мозга ростральнее фронтальной извилины. Эти поражения, как правило, вызваны инсультом. Возникающий в результате этого паралич обычно стихает с течением времени. Горизонтальное содружественное движение глазных яблок, опосредованное рефлексами на уровне ствола мозга (например, в ответ на калорическую стимуляцию холодной водой), может сохраняться.
Вертикальный парез взора
Взор вверх и вниз зависит от импульсов по путям, восходящим от вестибулярной системы в составе МПП с обеих сторон к ядрам III и IV пары черепных нервов, промежуточному ядру Кахаля и ростральному интерстициальному ядру МПП. Отдельный путь спускается предположительно от полушарий головного мозга через претектальную область среднего мозга к ядру III и IV пары. Эти импульсы интегрирует ростральное интерстициальное ядро МПП и формирует окончательные команды для управления глазными мышцами.
С возрастом вертикальный взор ухудшается.
Парезы вертикального взора – нередкий результат поражений среднего мозга, обычно инфарктов или опухолей. При параличе восходящего вертикального взора, зрачки могут быть расширены, и вертикальный нистагм происходит во время восходящего взгляда.
Синдром Парино (дорсальный синдром среднего мозга), парез содружественных движений глаз вверх могут развиваться вследствие опухоли эпифиза или, реже, инфаркта претектальной области среднего мозга. Этот синдром характеризуется нарушением взгляда вверх, ретракцией века (симптом Колье), предпочтением взгляда книзу (симптом заходящего солнца), нистагмом при конвергенции и расширением зрачков (около 6 мм), которые слабо реагируют на свет, лучше – на аккомодацию.
Парез взора вниз
Парез взора вниз с сохранным взором вверх патогномоничен для прогрессирующего надъядерного паралича ( Прогрессирующий надъядерный паралич); другие причины бывают редко.
20.Блоковый и отводящий (IV и VI) нервы и их патология.
VI пара, n. abducens - двигательный нерв. Ядро (двигательное) n. abducentis расположено дорсально в варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки, под возвышением colliculus facialis, или eminentia teres. Возвышение - оплетающие сверху ядро VI нерва волокон лицевого нерв. Корешковые волокна направляются от ядра к основанию и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Далее, нерв направляется вперед и через fissura orbitalis superior выходит из черепа в орбиту, где иннервирует единственную мышцу - m. rectus externus, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. Ядерные поражения обычно сопровождаются периферическим параличом или парезом лицевой мускулатуры и альтернирующим (на противоположной стороне) центральным параличом конечностей - так называемый синдром Фовилля. Кроме того, ядерные или околоядерные очаги влекут за собой не только паралич m. recti externi, но и паралич взора в направлении пораженной мышцы и очага.
При поражении нерва или корешка его на основании возникает изолированный паралич m. recti externi, что обусловливает сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах (диплопия), особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
IV пара, n. trochlearis - двигательный нерв. Волокна нерва исходят из ядра, расположенного в дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия. Особенности выхода этого нерва из мозга заключаются в том, что волокна от клеток ядра направляются кверху, обходят сильвиев водопровод и выходят не на основании, а дорсально, перекрещиваясь в переднем мозговом парусе. Выйдя позади четверохолмия, нерв обходит вокруг ножки мозга и по основанию черепа проходит к fissura orbitalis superior, через которую и покидает череп, иннервируя в орбите единственную мышцу - m. obliquus superior, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.
При наблюдающемся крайне редко изолированном поражении n. trochlearis отмечается сходящееся косоглазие и диплопия только при взгляде вниз. Весьма характерной является жалоба больного на двоение в глазах только в том случае, если он смотрит себе под ноги (например, при спуске с лестницы).
21.Тройничный нерв: его анатомия и функция.
V пара, n. trigeminus. Являясь смешанным нервом, имеет двигательные и чувствительные ядра в мозговом стволе. Чувствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла (ganglion semilunare. Gasseri), расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего из трех ветвей: r. ophthalmicus, r. maxillaris и г. mandibularis. Аксоны клеток составляют чувствительный корешок n. trigemini (portio major), который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка. Далее волокна для болевой и температурной чувствительности в виде нисходящего корешка подходят к ядру — nucleus tractus spinalis n. trigemini, где и оканчиваются. Проводники тактильной и суставно-мышечной чувствительности в это ядро не заходят, они заканчиваются в другом ядре — n. terminalis, расположенном оральнее ядра нисходящего корешка.
Nucleus tractus spinalis является прямым продолжением задних рогов спинного мозга; это длинное ядро можно проследить на всем протяжении продолговатого мозга; передним своим концом (оральным) оно заходит в мост, в заднюю его треть.
В ядрах заканчиваются, следовательно, первые, или периферические, чувствительные нейроны. Дальнейшее проведение чувствительных раздражении от лица осуществляется вторыми нейонами, клетки которых заложены в ядрах. Их волокна направляются через среднюю линию ствола в lemniscus trigemini, который входит в противоположную медиальную петлю (lemniscus medialis) и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре (рис. 31). Ввиду того, что волокна осязательной чувствительности проходят в петлю противоположной стороны, не заходя в ядро нисходящего корешка, поражение только этого ядра (аналогично поражению заднего рога) вызывает выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной. Дальнейшее проведение чувствительности от лица, как и от всего тела, осуществляется при посредстве третьих нейронов, идущих от зрительного бугра через внутреннюю капсулу и corona radiata в заднюю центральную извилину противоположного ядру полушария коры головного мозга.
Двигательное ядро — nucleus motorius, или nucleus masticatorius, расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста; волокна его выходят из моста в виде тонкого корешка (portio minor) рядом с чувствительным, прилегают к ganglion Gasseri и присоединяются к III ветви нерва, т. е. к r. mandibularis, в составе которого и направляются к жевательной мускулатуре. Таким образом, только III ветвь тройничного нерва является смешанной, т. е. чувствительно-двигательной; первые две ветви представляют собой чисто чувствительные нервы.
I. N. ophthalmicus выходит из черепа через fissura orbitalis superior, снабжает чувствительными окончаниями кожу лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобную и решетчатую пазухи, мозговые оболочки.
II. N. maxillaris выходит из черепа через foramen rotundum. Снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее, слизистые нижней части носовой полости, гайморову полость.
III. N. mandibularis — смешанный нерв.
а) Чувствительные волокна иннервируют нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подбородок, заднюю часть боковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык.
б) Двигательные волокна иннервируют жевательные мышцы: m. masseter, т. temporalis, mm. pterigoidei externi et interni и m. digastricus (переднее брюшко).
К обширной сети разветвлений тройничного нерва присоединяются симпатические и парасимпатические волокна из особых ганглиев, расположенных в системе n. trigemini. Для I ветви — r. ophthalmicus — таким узлом является ganglion ciliare, расположенный в глазнице; для II — г. maxillaris — ganglion spheno-palatinum, находящийся в fossa pterygo-palatina; для III — г. mandibularis — ganglion oticum (ниже foramen ovale).
Симпатические волокна происходят из сопутствующих артериям периваскулярных нервных сплетений (главным образом, из plexus caroticus) и состоят из вазомоторных, секреторных и трофических волокон.
Параметры
Характеристика
22.Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, лечение.
Невралгия тройничного нерва бывает двух форм:
- первичная
- вторичная (симптоматическая).
Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния.
Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания.
Этиология невралгии тройничного нерва это: заболевания зубов, околоносовых пазух, общие инфекциях и интоксикации, сужение нижнечелюстного или подглазничного канала и др.
Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.
Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.
Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли или тянущей, ноющей болью. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки - триггерные, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.
Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом.
При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.
К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.
Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.
Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.
Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.
Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.
23.Анатомия лицевого нерва, топический диагноз при поражении на разных уровнях.
VII пара, n. facialis - двигательный нерв. Ядро n. facialis расположено глубоко в нижнем отделе варолиева моста, на границе с продолговатым мозгом. Волокна от клеток ядра поднимаются дорсально ко дну ромбовидной ямки и огибают сверху ядро n. abducentis (VI нерв), образуя так называемое колено (внутреннее) лицевого нерва.
Далее волокна направляются вниз и выходят корешком на основании между мостом и продолговатым мозгом, латеральнее оливы, в мосто-мозжечковом углу (вместе с n. intermedius Wrisbergi и n. acusticus), следуя в направлении к porus acusticus internus. В основании meatus acusticus лицевой и врисбергов нервы отходят от слухового и входят в canalis facialis Fallopii. Здесь, в пирамидке височной кости, VII нерв снова образует колено (внешнее) и, наконец, выходит из черепа через foramen stylo-mastoideum, разделяясь на ряд конечных веточек («гусиная лапка», pes anserinus). N. facialis является двигательным нервом лицевой мускулатуры и иннервирует все мимические мышпы (кроме m. levator palpebrae superioris - III нерв), m. digastricus (заднее брюшко), m. stylo-hyoideus и, наконец, m. stapedius и m. platysma myoides на шее. На значительном протяжении попутчиком лицевого нерва является n. intermedius Wrisbergi, называемый также XIII черепномозговым нервом. Это - нерв смешанный, имеющий центростремительные чувствительные, точнее - вкусовые, и центробежные секреторные слюноотделительные волокна. По своему значению он во многом идентичен языкоглоточному нерву, с которым имеет общие ядра. Чувствительные вкусовые волокна начинаются от клеток ganglion geniculi, расположенного в genu canalis facialis, в височной кости. Они идут на периферию вместе с n. facialis пo фаллопиеву каналу и покидают последний в составе chorda tympani; позднее они вступают в систему тройничного нерва и через r. lingualis n.. trigemini достигают языка, снабжая вкусовыми окончаниями передние его две трети (задняя треть иннервируется от языко-глоточного нерва). Аксоны клеток n. intermedii от ganglion geniculi вместе с n. facialis входят в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол и заканчиваются в общем с IX нервом «вкусовом» ядре - nucleus tractus solitarius.
Секреторные слюноотделительные волокна XIII нерва исходят из общего с IX нервом nucleus salivatorius и проходят совместно с n. facialis, покидая canalis facialis в составе той же chordae tympani; они иннервируют подчелюстную и подъязычную слюнные железы (glandula submaxillaris и glandula sublingualis).
На известном протяжении сопровождают лицевой нерв и секреторные слезоотделительные волокна, начинающиеся из особого секреторного ядра, находящегося вблизи от ядра VII нерва. Вместе с n. facialis эти волокна входят в фаллиопиев канал, который вскоре, и покидают в составе n. petrosus superficialis major. В дальнейшем слезоотделительные волокна входят в систему тройничного нерва и через n. lacrimalis (V нерва) достигают слезных желез. При поражении этих волокон отсутствует слезотечение и наблюдается сухость глаза.
Несколько ниже отхождения n. petrosus superficialis major отделяются от лицевого нерва и покидают фаллопиев канал и волокна n. stapedii. При поражении иннервируемой им одноименной мышцы наблюдается hyperakusis (неприятное, усиленное восприятие звука, особенно низких тонов).
Ниже названных двух ветвей выходит из костного канала и отделяется от лицевого нерва chorda tympani - продолжение n. Wrisbergi с его вкусовыми волокнами для передних двух третей языка и слюноотделительными для подчелюстной и подъязычной желез.
Топический диагноз на разных уровнях :
При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).
Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глухота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла. Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается нарушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту.
При процессах в области костного канала до genu n. facialis, т. е. выше отхождения n. petrosi superficialis majoris - паралич, сухость глаза, расстройства вкуса и слюноотделения; со стороны слуха наблюдается hyperakusis (поражение волокон n. stapedii).
При поражении в костном канале ниже отхождения n. petrosi – паралич, расстройства вкуса, слюноотделения и hyperakusis, усиленное слезотечение. Поражения лицевого нерва в костном канале ниже отхождения n. stapedii и выше chordae tympani - паралич, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения. При поражении нерва в кости ниже отхождения chordae tympani или уже после выхода его из черепа через foramen stylo-mastoideum наблюдается только паралич со слезотечением.
Наиболее частыми являются последние случаи с периферической локализацией процесса, причем паралич обычно бывает односторонним. Случаи diplegiae facialis достаточно редки. Следует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сосцевидного отростка). Это объясняется наличием на лице анастомозов с веточками V нерва, возможным прохождением чувствительных волокон V нерва в canalis facialis (chorda tympani - canalis Fallopii - n. petrosis superficialis major), одновременным вовлечением в процесс лицевого нерва и корешка тройничного нерва или его узла при процессах на основании мозга.
Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. Центральный парез лицевых мышц является результатом надъядерного поражения tractus cortico-bulbaris на любом его участке (кора головного мозга, corona radiata, capsula interna, ножки мозга, мост). При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура (m. frontalis, m. orbicularis oculi) почти не страдает, и пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннервацию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преимущественно только из противоположного полушария.
При центральном параличе лицевой мускулатуры не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс усилен.
К явлениям раздражения в области лицевой мускулатуры относятся различного рода тики (проявление невроза или органического заболевания), контрактуры, могущие быть последствием периферического паралича VII нерва, локализованный спазм, другие клонические и тонические судороги (корковые или подкорковые гиперкинезы).
Может наблюдаться тоннельно-компрессионный синдром – сдавление периферического нерва, из-за его анатомически-невыгодного расположения (7 нерв в канале височной кости)
24.Слуховой анализатор и его патология.
VIII пара, n. acusticus (n. cochlearis и n. vestibularis).
N. cochlearis. Истинно слуховой нерв, имеющий ganglion spirale Corti, который расположен в улитке лабиринта. Дендриты клеток названного чувствительного узла направляются к кортиеву органу, к его волосковым слуховым клеткам. Аксоны выходят из височной кости в полость черепа через porus acusticus internus и в составе корешка n. cochlearis с n. vestibularis, n. facialis и n. intermedius Wrisbergi вступают в мозговой ствол в мосто-мозжечковом углу. Они заканчиваются (первый слуховой нейрон) в двух ядрах n. cochlearis: nucleus ventralis (расположено в вентральной части моста) и nucleus dorsalis или tuberculum acusticum. На этом же уровне расположен ряд ядерных образований, принимающих участие в формировании дальнейших путей для проведения слуховых раздражении (ядро трапециевидного тела, верхняя олива, ядро боковой петли). Волокна вторых слуховых нейронов, начинающиеся от обоих ядер кохлеарных нервов (ventralis и dorsalis), частью перекрещиваются в мосту, переходя на противоположную сторону, частью же идут по своей стороне мозгового ствола, присоединяя к себе третьи нейроны от названных выше ядерных образований (трапециевидного тела и др.). Этот путь, именуемый латеральной петлей, lemniscus lateralis, заканчивается в подкорковых слуховых центрах, расположенных в задних буграх четверохолмия и в corpus geniculatum mediale thalami optici. Отсюда, из клеток corpus geniculatum mediale берет начало последний слуховой нейрон, аксоны которого проходят через внутреннюю капсулу и corona radiata, заканчиваясь в височной доле коры головного мозга (задний отдел верхней височной извилины и извилины Гешля, расположенные в глубине сильвиевой борозды); здесь расположена корковая слуховая проекционная область. Проведение слуховых раздражении по обеим сторонам мозгового ствола (своей и противоположной) и, следовательно, представительство в каждой латеральной петле путей от каждого уха объясняет то обстоятельство, что одностороннее поражение слуха возникает только в случае поражения среднего и внутреннего уха, n. cochlearis и его ядер; при одностороннем же поражении латеральной петли, подкорковых и корковых слуховых центров и внутренней капсулы — ясных расстройств слуха не возникает вовсе, ибо в этом случае раздражения от обоих ушей проводятся в одно из полушарий коры по непораженной стороне.
Понижение слуха обозначается термином hypakusis, утрата его, т. е. глухота - anakusis, и повышенное восприятие — hyperakusis.
Для отиатра и невропатолога всегда важно различать поражение слуха, зависящее от патологических процессов в среднем ухе (барабанная перепонка, слуховые косточки), от «нервной» тугоухости или глухоты (кортиев орган, кохлеарный нерв и ядро). В первом случае характерно большее поражение слуха на низкие тона и сохранность костной проводимости; во втором - выпадение восприятия, главным образом, высоких тонов и ослабление или утрата проводимости по кости. В силу этого при исследовании костной проводимости по методу Вебера (камертон устанавливается на темени исследуемого) при поражении звукопроводящего аппарата (например, при отите) звук более усиленно воспринимается больным ухом; при поражении же нервного аппарата уха - в здоровую.
Явления раздражения n. cochlearis выражаются в возникновении спонтанных шумов, свиста, жужжания и т.д. Впрочем, то же может наблюдаться и при заболеваниях среднего уха. При раздражении коры височной доли могут возникать слуховые галлюцинации.
N. vestibularis. Нерв преддверия, чувствительный нерв; имеет ganglion vestibulare Scarpae, расположенный в дне внутреннего слухового прохода. Отростки клеток этого узла оканчиваются в ампулах полукружных каналов, utriculus и sacculus. Аксоны, входя в полость черепа, как и n. cochlearis, через porus acusticus interims, в составе корешка n. vestibularis вступают в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол и заканчивают первый нейрон в системе ядра вестибулярного нерва, расположенного в покрышке моста на границе с продолговатым мозгом в боковых отделах дна IV желудочка. Наиболее важной клеточной группой этого ядра является так называемое ядро Дейтерса и ядро Бехтерева, через посредство которых вестибулярный аппарат (полукружные каналы, sacculus и utriculus) устанавливает ряд связей с другими отделами нервной системы. Так, вестибулярное ядро связано:
1) с nucleus tecti червя мозжечка, преимущественно своей стороны (через corpus restiforme);
2) через систему заднего продольного пучка ядро Дейтерса связано с ядрами глазодвигательных нервов;
3) со зрительным бугром и далее — с корой головного мозга (височными долями);
4) со спинным мозгом, его передними рогами, вестибулярное ядро связано особыми проводниками — tractus vestibulo-spinalis;
5) с вегетативными центрами ствола, formatio reticularis, ядром n. vagi и др.
Вестибулярный аппарат является одним из органов, ориентирующих относительно положения и передвижения тела (головы) в пространстве.
При поражении его наступают расстройства равновесия (связи с мозжечком), нистагм (с ядрами глазодвигательных нервов), головокружение, рвота (связи с ядром n. vagi) и т.д. Не останавливаясь на методах исследования вестибулярной функции, упоминаем, что названные выше расстройства могут наблюдаться как в результате заболеваний внутреннего уха, так и при процессах в мосто-мозжечковом углу (п. vestibularis), мозговом стволе, мозжечке и коре головного мозга.
25.Иннервация мышц гортани и глотки (IХ и Х пары черепных нервов).
Маркова: раздражение по 9 и 10 нерву в продолговатый мозг → ядро серого крыла → двойное ядро → дужка → поднятие дужки, сокращение стенки.
IX пара, n. glosso-pharyngeus — смешанный нерв. Имеет отношение как к соматической, так и к вегетативной иннервации; содержит двигательные, чувствительные, специальные вкусовые и секреторные волокна. Соответственно этому имеет ядра в продолговатом мозге, многие из которых являются общими с n. vagus. Имеет два ганглия — ganglion superius и ganglion petrosum (гомологи чувствительных спинальных межпозвоночных узлов), включающие в себя клетки первого, или периферического, чувствительного нейрона. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва в составе корешков IX нерва (числом 4-5) входят в продолговатый мозг между оливой и corpus restiforme и заканчиваются в nucleus alae cinereae (общее с X нервом) и nucleus tractus solitarii — «вкусовом» ядре (общем с XIII нервом). Двигательные волокна (соматические, для иннервации поперечно-полосатых мышц) исходят из nucleus ambiguus (общее с Х нервом). Наконец, секреторные, точнее, слюноотделительные, волокна нерва начинаются в нижнем отделе особого ядра — nucleus salivatorius (общее с XIII нервом).
Итак, IX нерв имеет 4 ядра в продолговатом мозге: nucleus alae cinereae, nucleus tractus solitarii, nucleus salivatorius и nucleus ambiguus. Корешки выходят в продолговатом мозге между оливой и corpus restiforme; далее уже общий ствол нерва выходит из полости черепа через foramen jugulare (в котором и около которого расположены чувствительные ганглии нерва — ganlion superius и ganglion petrosum).
N. glosso-pharyngeus является:
1) чувствительным вкусовым нервом для задней трети языка и нёба;
2) чувствительным нервом среднего уха и глотки (вместе с n. vagus);
3) двигательным нервом глоточной мускулатуры (вместе с Х нервом) и секреторным для околоушной слюнной железы (glandula parotis).
При поражении n. glosso-pharyngei наблюдаются:
1) утрата вкуса на одноименной стороне (или агейзия) на задней трети языка (для исследования вкуса пользуются набором скляночек с горьким, сладким, кислым растворами: капля раствора наносится на язык при помощи пипетки сначала с одной, потом с другой стороны);
2) анестезия слизистой верхней половины глотки и
3) расстройства глотания, которые обычно незначительны или не наблюдаются вовсе, так как большее значение в иннервации глоточной мускулатуры имеет n. vagus.
К явлениям раздражения IX нерва относится спазм глоточной мускулатуры — pharyngismus, или pharyngospasmus, являющийся уже результатом поражения более высоких отделов центральной нервной системы или проявлением невроза
Х пара, n. vagus — смешанный нерв. Является смешанным и не только соматическим, но и висцеральным, вегетативным. Он несет весьма разнообразную и сложную функцию, включает двигательные волокна для поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные, секреторные и др. Имеет соответственно этому несколько ядер в продолговатом мозге, некоторые из них общие с IX нервом. Чувствительные волокна Х нерва начинаются из клеток ganglion jugulare и ganglion nodosum, направляются к продолговатому мозгу и вступают в него в составе 12-16 корешковых нитей между оливой и веревчатым телом ниже корешков языко-глоточного нерва. Заканчивается первый, или периферический, чувствительный нейрон в чувствительном ядре IX-Х нервов — nucleus alae cinereae. Двигательные волокна - соматические для поперечно-полосатой мускулатуры - начинаются из общего с IX нервом nucleus ambiguus; двигательные вегетативные для гладкой мускулатуры (внутренних органов, сосудов) — из nucleus dorsalis n. vagi. Из полости черепа n. vagus выходит вместе с n. glosso-pharyngeus и n. accessorius через foramen jugulare, в котором и ниже которого расположены названные ганглии нерва — ganglion jugulare и ganglion nodosum. Блуждающий нерв своими двигательными волокнами иннервирует мускулатуру глотки (вместе с IX нервом), мягкого нёба, гортани и надгортанника, гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, пищевода, желудка, тонких и верхней части толстых кишок. Чувствительные его волокна оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, ЖКТ и других органах брюшной полости. Кроме того, он содержит секреторные волокна, идущие к желудку и поджелудочной железе, тормозящие волокна сердца и, наконец, вазомоторные волокна, идущие к сосудам.
При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдается свисание мягкого нёба на стороне поражения, неподвижность или отставание его на данной половине при произнесении звука «а». Язычок отклонен в здоровую сторону. Кроме того, при одностороннем поражении Х нерва наблюдается паралич голосовой связки, устанавливаемый ларингоскопическим исследованием; голос становится хриплым. Глоточный рефлекс со слизистой пораженной стороны зева может быть утрачен. При двухстороннем поражении Х нерва наблюдается носовой, гнусавый оттенок голоса, выливание питья и жидкой пищи через нос (паралич мягкого нёба); изменения голоса могут доходить до полной афонии (беззвучная, шепотная речь).
Из-за паралича надгортанника возникает поперхивание при еде, кашель; проникновение пищевых частиц в трахею и бронхи нередко инфицирует легкие. Наступают расстройства глотания (дисфагия), доводящие иногда до необходимости применения искусственного питания. Со стороны сердца может наблюдаться тахикардия, возможны замедление и неправильность дыхания.
26.Каудальные нервы ствола головного мозга (ХI и ХII пары). Их патология.
Проводящий двигательный путь является двухнейронным.
Первый нейрон находится в нижней части прецентральной извилины. Его аксоны входят в ножку мозга, мост, продолговатый мозг, проходя предварительно через внутреннюю капсулу. Волокна нерва разделяются на две части, заканчивающиеся на различных уровнях центральной нервной системы. Меньшая часть волокон оканчивается на клетках ядра блуждающего нерва. Большая часть волокон оканчивается на уровне передних рогов CI–CV спинного мозга с обеих сторон.
Аксоны второго нейрона выходят из спинного мозга на уровне CI–CV, образуя общий ствол, который поступает в полость черепа через большое затылочное отверстие. Там общий ствол соединяется с волокнами двигательного двойного ядра XI пары черепных нервов, образуя ствол добавочного нерва, выходящий через яремное отверстие из полости черепа. После выхода волокна нерва разделяются на две ветви – внутреннюю и наружную. Внутренняя ветвь переходит в нижний гортанный нерв. Наружная ветвь иннервирует трапециевидную и грудино-ключично-сосцевидную мышцы.
Симптомы поражения. При одностороннем повреждении нерва затрудняется поднимание плеч, резко ограничивается поворот головы в сторону, противоположную поражению. При этом голова отклоняется в сторону пораженного нерва. При двустороннем повреждении нерва невозможно совершать повороты головы в обе стороны, голова запрокинута назад.
При раздражении нерва развивается судорога мышц тонического характера, что проявляется возникновением спастической кривошеи (голова повернута в сторону поражения). При двустороннем раздражении развиваются клонические судороги грудино-ключично-сосцевидных мышц, что проявляется гиперкинезом с появлением кивательных движений головы.
XII пара черепных нервов – подъязычный нерв
Двигательный проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон располагается в коре нижней трети прецентральной извилины. Волокна центральных нейронов заканчиваются на клетках ядра подъязычного нерва с противоположной стороны, проходя перед этим через внутреннюю капсулу мозга в области колена моста, продолговатый мозг.
Клетки ядра XII пары черепных нервов являются периферическими нейронами проводящего пути. Ядро подъязычного нерва расположено на дне ромбовидной ямки в продолговатом мозге. Волокна вторых нейронов двигательного пути проходят через вещество продолговатого мозга, а затем покидают его, выходя в области между оливой и пирамидой.
Двигательные волокна XII пары осуществляют иннервацию мышц, расположенных в толще самого языка, а также мышц, осуществляющих движение языка вперед и вниз, вверх и назад.
Симптомы поражения. При поражении подъязычного нерва на различных уровнях возможно возникновение периферического или центрального паралича (пареза) мышц языка. Периферический паралич или парез развиваются в случае поражения ядра подъязычного нерва либо нервных волокон, исходящих из данного ядра. При этом клинические проявления развиваются в половине мышц языка со стороны, соответствующей поражению. Одностороннее поражение подъязычного нерва приводит к незначительному снижению функции языка, что связано с переплетением мышечных волокон обеих его половин.
Более тяжело протекает двустороннее поражение нерва, характеризующееся глоссоплегией (параличом языка). В случае поражения участка проводящего пути от центрального до периферического нейрона развивается центральный паралич мышц языка. При этом наблюдается отклонение языка в здоровую сторону. Центральный паралич мышц языка часто сочетается с параличом (парезом) мышц верхних и нижних конечностей на здоровой стороне.
27.Бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Топический диагноз, клиника, дифференциальная диагностика.
Бульбарный синдром – двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или самих нервов каудальной группы (9-12 нервы). Периферическое поражение мышц языка, глотки, гортани, мягкого неба и надгортанника. Возникает атрофия мышц языка с уменьшением его объема и появлением складчатости, из-за поражения подъязычного возникают фибрилляции в мышцах языка, снижаются или исчезают рефлексы с мягкого неба и задней стенки глотки, снижается или отсутствует кашлевой и рвотный рефлексы, отсутствует икота. Клинически проявляется дизартрией, дисфагией, дисфонией, назолалией.
Может возникнуть при БАС, клещевом энцефалите, полиомиелите, опухолях продолговатого мозга, дифтерийной полинейропатии, при аллергических полиневропатиях (Гийена-Барре), при воспалительных процессах в ЗЧЯ (менингит, арахноидит).
Псевдобульбарный – поражение прецентральной извилины, кортико-нуклеарного пути. Наблюдается при наличии очагов с двух сторон – гидроцефалия, сосудистые заболевания ГМ. Центральный парез мышц языка, глотки, гортани, мягкого неба. Дисфагия, дизартирия, дисфония, но менее выраженный + центральный паралич, повышение рефлексов с мягкого неба и задней стенки глотки, усиление рвотного и кашлевого рефлексов, повышение мандибулярного рефлекса, часто возникает икота, оральные автоматизмы (дистансоральный, назолабиальный, хоботковый, ладонно-подбородочный), насильственный смех и плач.
Сочетание бульбарного и псевдобульбарного синдромов может наблюдаться при БАС.
Дифференциальная диагностика бульбарного синдрома проводится с сирингомиелией, опухолями шейного отдела позвоночника.
28.Расстройства речи при поражении коры большого мозга (афазии).
Афазия – корковое расстройство уже сформировавшейся речи, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функции артикуляции и слуха. Исходя из основных видов речи, выделяют три вида афазий: сенсорную (импрессивную), амнестическую и моторную (экспрессивную). Так же выделяют и тотальную афазию.
Сенсорная афазия характеризуется нарушением понимания речи как окружающей, так и своей собственной. При этом больной сохраняет способность говорить, однако его речь становится неправильной, может представлять собой набор бессмысленных слов (словесная окрошка). При парафразиях отмечается нарушение структуры слов: замены или перестановка букв в слове (литеральная парафазия), замена одних слов другими (вербальная парафазия). Наблюдется при поражении центра Вернике, находящегося в заднем отделе верхней височной извилины левого полушария (у правшей при поражении левой височной доли).
Амнестическая афазия – страдает номинативная функция речи, больной не может правильно назвать предметы, как бы «забывает» слова. Однако он знает и может описать назначение предмета, при подсказке обычно называет показываемый предмет. Обычно больной неплохо говорит и понимает чужую речь. Возникает при локализации очага на границе теменной, височной и затылочной долей левого полушария. Расстраивается спонтанное письмо из-за основного дефекта.
Семантическая афазия – нарушено понимание смысла предложений, пословиц (напр.: брат отца, отец брата, «золотые руки»). Поражение ТПО зоны.
Моторная афазия – больной теряет способность говорить при отсутствии паралича речевой мускулатуры. Понимание речи сохраняется. Как правило, сочетается c аграфией. Возникает при поражении речевого центра Брока, расположенного в задних отделах нижней лобной извилины левого полушария (у правшей). При частичном нарушении функции этого центра речь больного замедленна, непонятна.
При обширных очагах в лобной, височной и теменной долях возникает тотальная афазия.
29.Понятие о доминантности полушарий, первичных, вторичных и третичных зонах коры. Основные третичные зоны коры головного мозга (лобная доля, темпоропариетоокципитальная зона), синдромы поражения.
Когнитивные функции - функции, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира:
- Речь
- Память
- Мышление
- Праксис - навыки целенаправленной деятельности
- Гнозис - восприятие и узнавание
Основные характеристики ВПФ по А.Р. Лурия:
1. Формируются прижизненно под воздействием социума.
2. Опосредованы речью.
3. Произвольны по способу осуществления.
Теория системной динамической локализации: локализуется не функция, а фактор её образующий.
Три функциональных блока:
1 блок - ствол (ретикулярная формация).
Ретикулярная формация - качество внимания, осуществляет тонус мозга.
2 блок - задние доли головного мозга (теменная, затылочная, височная) - прием информации от органов чувств для обработки и хранения.
3 блок- лобная доля - двигательная и мыслительная доля собирает от задних долей (регуляция деятельности).
Функция памяти через 3 блока.
Полушария не равны по функциям.
Левое полушарие - доминантное по речи (экспрессивной и импрессивной) и сопряженным функциям - чтение, письмо, вербальная память, вербальное мышление. Отвечает за абстрактно-логический компонент в мышлении – анализ факторов, построение алгоритма.
Правое полушарие - выступает ведущим для неречевого слуха, невербальной памяти (на запахи, вид, цвет) зрительно-пространственной ориентации, критичности. С работой правого полушария связаны творческие возможности, интуиция, этика, способность к адаптации, работа в условиях недостатка информации, эмоциональные и семантические оттенки речи. Анализирует недосказанности, как зашел, как сидит, как говорит.
Неполное доминирование полушарий:
Функциональная асимметрия:
- Асимметрия мозга усиливается в процессе обучения.
- Межполушарная асимметрия имеет неравномерный характер. В различных системах функциональная асимметрия неодинакова.
- Имеются гендерные особенности: у женщин лучше развиты все функции речи (развитие мозолистого тела), мозг более симметричен, у мужчин зрительно пространственные способности, мозг более асимметричен.
Зоны мозга:
Первичные (проекционные) зоны - от которых начинаются или в них заканчиваются проводящие пути анализатора. Доносят сенсорные характеристики без толкования. Их повреждения вызывают элементарные очаговые симптомы.
Вторичные зоны - обеспечивают обработку информации от первичной зоны, имеют с ним прочные связи.
Третичные зоны- высшие мозговые функции, не имеют прочных связей. Обеспечивают интеграцию разных видов информации (соматосенсорная, зрительная), не устанавливают прочную связь с одним первичным полем, а формируют многочисленные связи с афферентными и эфферентными зонами.
Крупные третичные зоны:
- передний отдел лобной доли
- задняя часть теменной доли ТПО - temporoparietooccipitalis
Методы исследования ВПФ:
- патологоанатомические исследования больных.
- прямая электрическая и химическая стимуляция мозга животных и людей.
- сопоставление клиники эпилепсии и данных ЭЭГ.
- функциональные МРТ, ПЭТ.
Высшие психические функции лобной доли:
ЦЕЛЬ-ПРОГРАММА-КОНТРОЛЬ
Цель - мотивация, осознанное желание.
Программа - последовательность действий, планирование.
Контроль - завершение процесса, оценка результата, поиск ошибки, её исправление, критика, забота о собственной адекватности.
Варианты лобного синдрома ("Лобная психика"):
1. Апатико - абулический синдром - (отсутствие желание-безволие) аспонтанность, инертность, персеверация (застревание) мыслей и речей. Пациент лежит и ничего не хочет. Болезненное состояние, не лень.
2. Эйфорический синдром - снижение критики к себе, отсутствие субординации (необходимая дистанция в обществе), эйфория, растормаживание примитивных инстинктов, дурашливость, несоблюдение норм этикета.
Апраксия - нарушение навыков целенаправленной деятельности.
При поражении лобной доли развивается идеаторная апраксия, признаки:
- нарушение последовательности действий
- незавершённость действий
- отсутствие контроля результата и критики - ошибки не замечает и не исправляет.
("цель-программа-контроль")
Организация речи имеет два аспекта:
1. Понимание.
2. Говорение (экспрессивная речь).
Афазия - нарушение речи, связанное с поражением коры.
Левое полушарие доминантно по речи.
Поражение левой лобной доли:
В заднем отделе нижней извилины располагается зона Брока, при ее патологии развивается моторная афазия - состояние при котором пациент утрачивает возможность говорить при сохранном понимании обращенной речи.
Возможно сочетание с аграфией – нарушением функции письма.
Зона ТПО обеспечивает интеграцию сложных движений и зрения:
1. Пространственная агнозия - трудность ориентировки на местности, по карте, определения времени на немом циферблате, определение правой и левой стороны объекта.
2. Симультанная (синхронная, части в единое целое) агнозия - не узнает недорисованное или зашумленное изображение, неспособность синтетически воспринимать группы изображений как целое.
3. Семантическая (значение, замысел, толкование) афазия - страдает понятие о значении явлений (снег это зима), не понимает логико-грамматические конструкции (пословицы: под лежачий камень вода не течет).
30. Лобная доля: анатомия, синдромы поражения.
Лобная доля (lobus frontalis) располагается в передней части полушария головного мозга и отделена сзади от теменной доли глубокой непрерывающейся центральной бороздой (sulcus centralis). Эта борозда начинается от продольной щели большого мозга, спускаясь вниз по дорсолатеральной поверхности, и достигает латеральной щели (fissura cerebri lateralis). На медиальной поверхности полушария лобную долю ограничивает поясная борозда (sulcus cinguli). На нижней поверхности полушария границами лобной доли являются латеральная щель, пограничная пластинка и обонятельный треугольник.
В лобной доле различают борозды и ограниченные ими извилины. Почти параллельно центральной борозде располагается прерывающаяся прецентральная борозда (sulcus precentralis). Прецентральная и центральная борозды ограничивают прецентральную извилину (gyrus precentralis). Перпендикулярно предцентральной борозде и параллельно продольной щели большого мозга располагаются верхняя лобная борозда (sulcus frontalis superior), а ниже — нижняя лобная борозда (sulcus frontalis inferior). Выше верхней лобной борозды - верхняя лобная извилина (gyrus frontalis superior). Под нижней лобной бороздой - нижняя лобная извилина (gyrus frontalis inferior). В ней имеются три части: 1) pars opercularis — между передней восходящей ветвью латеральной борозды и нижней частью предцентральной борозды; 2) pars triangularis — между горизонтальной и восходящей ветвями латеральной борозды; 3) pars orbitalis — ниже горизонтальной ветви латеральной борозды.
На нижней поверхности лобной доли имеется несколько небольших извилин. По краям медиальной щели расположены прямые извилины (gyri recti). К ним примыкают обонятельные борозды (sulci olfactorii), мелкие глазничные борозды (sulci orbitales) и извилины (gyri orbitales).
Поражение лобной доли.
-поражение прецентральной извилины приводит к развитию контрлатерального центрального пареза (часто-монопарезы)
-появление хоботкового и хватательного рефлекса
Симптомы, которые МОГУТ! развиваться при поражении лобной доли
1.Атаксия конечностей на противоположной стороне тела (повреждение лобно-мосто-мозжечковых путей)
2.Нарушение мочеиспускания
3.Снижение обоняния
4. Повреждение лобного глазодвигательного поля (вторичная двигательная зона, задний отдел средней лобной извилины) - парез взора - невозможность поворота обоих глаз в определенную сторону
Внимание - избирательный процесс, обеспечивающий выделение существенных объектов. Виды: непроизвольное(врожденное качество), произвольное (зависит от мотивации)
Механическая память (в затылочной доле)
Оперативная память (буферная) – кратковременная (40мин-24часа), объем 7±2 единицы - работает на то, что важно на сутки
Функции ЛД в организации памяти: 1) Семантическая кодирование - выделение главного, 2) Воспроизведение (поиск следа)
*в лобной доле нет хранения информации, оно происходит в гиппокампе, но лобная доля отвечает за путь к этой информации.
Высшие психические функции лобной доли:
ЦЕЛЬ-ПРОГРАММА-КОНТРОЛЬ
Цель-мотивация, осознанное желание. Программа-последовательность действий, планирование Контроль-завершение процесса, критика, забота о собственной адекватности
Варинаты лобного синдрома ("лобной психики")
1.Апатико-абулический синдром (отсутствие желаний) - аспонтанность, инертность, персеверация (застревание) мыслей и речи.
2.Эйфорический синдром - снижение критики к себе, отсутствие субординации (необходимая дистанция в обществе), эйфория, растормаживание примитивных инстинктов, дурашливость, несоблюдение норм этикета
Апраксия - нарушение навыков целенаправленной деятельности.
При поражении лобной доли развивается идеаторная апраксия (апраксия замысла), признаки: незавершенность действий, персеверации, отсутствие контроля результата и критики - ошибки не замечает и не исправляет ("цель-программа-контроль")
Организация речи имеет два аспекта:
1.Понимание
2.Говорение (экспрессивная речь)
Афазия - нарушение речи, связанное с поражением коры.
Левое полушарие доминантно по речи
Центр Брока – задний отдел нижней лобной извилины.
(в центральной лобной извилине нейроны отвечающие за силу мышц, а за навык владения языком и вспомогательными речевыми мышцами – в зоне Брока). При ее патологии развивается моторная афазия - состояние, при котором пациент утрачивает возможность говорить, при сохранном понимании обращенной речи.
(возможно восстановить речь, но не ее темп)
Возможно сочетание с аграфией - нарушение функции письма
31.Височная доля: анатомия, синдромы поражения.
Височная доля (lobus temporalis) отделена от лобной и теменной долей за счет sulcus lateralis. На латеральной поверхности по длиннику доли располагаются верхняя и нижняя височные борозды (sulcis temporales superior et inferior). Между ними находятся три височные извилины (gyri temporales superior, medius et inferior). На нижней поверхности височную долю ограничивает окольная извилина (gyrus collateralis), принимающая участие в образовании нижней височной извилины (gyrus temporalis inferior).
Поражение височной доли.
- первичная слуховая кора - верхняя височная извилина, связана с каждым ухом, поэтому при поражении глухоты не будет.
- поражение зрительной лучистости приводит к развитию верхней квадратной гемианопсии
- поражение височно-мосто-мозжечкового пути приводит к атаксии.
- поражение вторичного поля приводит к развитию слуховой агнозии (неузнавание на слух)
1) поражение СЛЕВА приводит к агнозии на слова - сенсорная афазия
2) поражение СПРАВА приводит к агнозии на неречевые звуки - амузия
- при поражении заднего отдела верхней височной извилины СЛЕВА (поле Вернике) развивается сенсорная афазия - затруднение понимания обращенной и собственной речи при сохранном говорении. Речь остается плавной и беглой (на вопросы несет всякую несвязную хрень)
- при поражении левой средней височной извилины и областей кзади от нее возникает амнестическая афазия (аномия) - вариант сенсорной афазии, при которой страдает назывательная(номинативная) функция при сохранной способности охарактеризовать предмет, в результате чего пациент не использует существительные в речи.
- При поражении правой височной доли: нарушается эмоциональная окраска речи, исчезает интонации, нарушается автоматизированная речь (перечисление дней недели), неузнавание звуков и мелодий ("елочка" и "Катюша")
Гиппокамп - серое вещество внутри височной доли, внутри него парагиппокампальная извилина и поясная
При поражении гиппокампа височной доли развиваются:
1.Нарушение долговременной памяти - амнезия или ложные воспоминания ("де жа вю")
2.Вкусовые галлюцинации
3.Обонятельные галлюцинации
4.Аффективные пароксизмы (страх, восторг).
32.Теменная доля: анатомия, синдромы поражения.
Теменная доля мозга (lobus parietalis) спереди ограничена центральной бороздой, сзади - теменно-затылочной бороздой (sulcus parietooccipitalis) и линией, которая проводится от конца теменно-затылочной борозды к концу верхней височной борозды (sulcus temporalis superior). На медиальной поверхности ее передняя граница от центральной борозды (sulcus centralis) до теменно-затылочной щели (fissura parietooccipitalis), где располагается предклинье (precuneus). Позади центральной борозды на дорсолатеральной поверхности находится постцентральная извилина (gyrus postcentralis), ограниченная сзади постцентральной бороздой (sulcus postcentralis). Позади нее параллельно продольной борозде головного мозга расположена S-образно изогнутая внутритеменная борозда (sulcus intraparietalis), достигающая поперечной затылочной борозды) (sulcus occipitalis transversus) и разделяющая теменную область на две части: верхнюю теменную дольку (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную дольку (lobulus parietalis inferior).
Поражение теменной доли.
1. Очаговые симптомы (поражение первичных полей): 1) первичная соматосенсорная кора - постцентральная извилина - восприятие болевой, температурной, проприоцептивной чувствительности; 2)нижняя квадрантная гемианопсия
-Основная высшая функция - перцепция трехмерного пространства (осознание 3д пространства)
Поражение вторичных и третичных полей приводит к агнозии - расстройство узнавания: астереогноз - неузнавание предметов наощупь, аутотопагнозия - нарушение схемы тела, анозогнозия - отрицание дефекта (заболевания), пальцевая агнозия (при поражении левого полушария), право-левая агнозия - неузнавание правой и левой стороны объекта, нарушение ориентации в пространстве. Возможно сочетание с аграфией и алексией.
Симптомы поражения теменной доли
1) Конструктивная апраксия связана с нарушением ориентировании в пространстве, с нарушением схемы тела (аутотопагнозией) и игнорированием. Вариант конструктивной апраксии- апраксия одевания
При поражении левой теменной доли - нарушение в двух руках
2) Акалькулия - страдает простейшие арифметические операции, повторении цифрового ряда, запись чисел с нулями (правая гемисфера), счет и арифметика (левая гемисфера)
3) Синдром Герстмана: неспособность правильно называть свои пальцы (пальцевая агнозия), нарушение письма (аграфия), нарушение счета (акалькулия), право-левая агнозия.
4) Синдром поражение теменной доли недоминантного по речи (правого) полушария
Игнорирование - больной не обращает внимание на одну сторону своего тела, не пользуется рукой, игнорирует левую половину пространства (звук, свет, слух). Часто сочетается с анозогнозией
33.Затылочная доля: анатомия, синдромы поражения
Затылочная доля (lobus occipitalis) начинается спереди от условной границы — линии, проведенной от предзатылочной вырезки (incisura preoccipitalis), расположенной около заднего конца нижнебокового края полушария головного мозга до теменно-затылочной борозды, а также от поперечной затылочной борозды (sulcus occipitalis transversus) и кончается полюсом (polus occipitalis) на конце затылочной доли. На латеральной поверхности ее разделяют верхняя и боковая затылочные борозды (sulci occipitales superior et lateralis), ограничивающие извилины соответствующего обозначения. На медиальной поверхности затылочная доля имеет форму треугольника и ограничена спереди теменно-затылочной щелью (fissura parietooccipitalis), а снизу — окольной бороздой (sulcus collateralis). Посредине этой треугольной поверхности проходит глубокая борозда — птичья шпора (fissura calcarina). Ниже птичьей шпоры располагается язычная извилина (gyrus lingualis). Между теменно-затылочной щелью и птичьей шпорой находится клин (cuneus). Основная функция затылочной доли - обработка зрительной информации
Поражение затылочной доли.
1.Поражение первичной зрительной коры (область шпорной борозды) - выпадение полей зрения на противоположной стороне – гомонимная гемианопсия, фотопсии.
2.Поражение вторичных зон (конвекситальная поверхность) – сценоподобные зрительные галлюцинации, зрительная предметная агнозия (предметы описывает, но не узнает)
При поражении правой затылочной доли развивается: неузнавание лиц, цветовая агнозия
При поражении левой затылочной доли: алексия – нарушение навыков чтения (неузнавание букв). Может сочетаться или не сочетаться с аграфией (нарушение навыков письма).
Поражение конвекситальных отделов ЗД: синдром «Алисы в стране чудес»: метаморфопсии (искаженное восприятие очертаний предметов), дереализация, деперсонализация, изменение чувства времени.
34.Строение спинного мозга. Синдромы поражения поясничного утолщения.
СМ - длинный тяж (длиной 42-45 см), расположен внутри позвоночного канала. Верхняя граница (с продолговатым мозгом) соответствует уровню перекреста пирамид или месту выхода I пары шейных корешков.
СМ окруженный оболочками: твердой, паутинной и мягкой; он фиксирован внутри позвоночного канала своими корешками и зубчатой связкой. Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками, в субарахноидальном пространстве, циркулирует цереброспинальная жидкость.
СМ состоит из 31-32 сегмента; каждому из них соответствуют две пары корешков — передних и задних.
Различают следующие отделы СМ: pars cervicalis (шейный) - из 8 шейных сегментов; pars thoracalis (грудной) - из 12 грудных сегментов; pars lumbalis (поясничный) - из 5 поясничных сегментов; pars sacralis (крестцовый) - из 5 крестцовых сегментов. Самым нижним сегментом является один (иногда два) копчиковый сегмент.
Средний диаметр СМ равняется 1 см (10-14 мм); в двух местах этот диаметр увеличивается - утолщения СМ. В состав шейного утолщения (intumescentia cervicalis) входят V-VIII шейные и I-II грудные сегменты; в состав поясничного (intumescentia lumbalis) - все поясничные и I-II верхние крестцовые сегменты. Нижние крестцовые (III-V) и копчиковый сегменты составляют conus medullaris - конически суживающийся нижний конец СМ.
Из спинного мозга выходит 31 пара передних двигательных корешков и входит в него 31 пара задних чувствительных корешков. Передние и задние корешки внутри позвоночного канала сближаются и собираются в общий пучок после межпозвоночного ганглия (ganglion spinale intervertebrale), расположенного в межпозвоночном отверстии. Общий пучок двигательных и чувствительных волокон из обоих корешков, выходящий из межпозвоночного отверстия - корешковый нерв.
Нижний отдел СМ расположен на границе I и II поясничных позвонков. Поэтому корешки, направляющиеся к своим межпозвоночным отверстиям, лишь в шейном отделе расположены горизонтально. Начиная с грудного отдела, они идут косо книзу, а ниже conus medullaris корешки поясничных и крестцовых сегментов располагаются внутри позвоночного канала почти отвесно, составляя так называемый конский хвост (cauda equina).
Проекция сегментов. В шейном отделе сегменты расположены на 1 позвонок выше, чем соответствующий им по счету позвонок; верхнегрудные - на 2, нижнегрудные - на 3. Поясничные сегменты находятся на уровне X, XI и XII грудных позвонков; крестцовые - XII грудного и I поясничного. Cauda equina расположен книзу, начиная со II поясничного позвонка
На поперечном срезе СМ серое вещество (скопление нейронов) в форме бабочки. В нем выделяют передние, задние, а в грудном и крестцовом уровнях и боковые рога. СМ делится внутри на две симметричные половины передней срединной щелью и задней срединной бороздой. В передних рогах находятся двигательные нейроны, в задних – чувствительные, в боковых – на уровне С8-Л1 – симпатические, на уровне S2-S4 – парасимпатические.
Белое вещество окружает серое, с каждой стороны подразделяется на передние, боковые и задние канатики, границы – выходящие из передних рогов передние корешки и входящие в задние рога задние корешки.
В центре СМ – центральный канал.
В задних канатиках - восходящие проводники проприоцептивной, вибрационной, тактильной чувствительности, на шейном уровне медиально располагаются проводники от нижних конечностей (тонкий пучок – фасцикулюс грацилис), латерально – проводники от верхних конечностей (клиновидный пучок – фасцикулуюс кунеатус), в боковом – корково-СМ (пирамидный) путь и спиноталамический путь, в котором на шейном уровне латерально располагаются волокна, идущие от нижних конечностей, а медиально – от верхних. В боковом канатике также находятся красноядерно-СМ путь, рутикулярно-СМ путь, спиномозжечковые пути. В переднем канатике проходят неперекрещенный корково-СМ, преддверно-СМ, оливо-СМ, передний ретикулярно-СМ, покрышечно-СМ и передний спиноталамический пути.
Поражение поясничного утолщения (T12-S2) приводит к периферическому параличу нижних конечностей (вялая нижняя параплегия, анестезия ног и промежности), анестезия н/к и промежности, задержка мочи и кала центрального типа
35.Строение спинного мозга. Синдромы поражения шейного утолщения.
СМ - длинный тяж (длиной 42-45 см), расположен внутри позвоночного канала. Верхняя граница (с продолговатым мозгом) соответствует уровню перекреста пирамид или месту выхода I пары шейных корешков.
СМ окруженный оболочками: твердой, паутинной и мягкой; он фиксирован внутри позвоночного канала своими корешками и зубчатой связкой. Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками, в субарахноидальном пространстве, циркулирует цереброспинальная жидкость.
СМ состоит из 31-32 сегмента; каждому из них соответствуют две пары корешков — передних и задних.
Различают следующие отделы СМ: pars cervicalis (шейный) - из 8 шейных сегментов; pars thoracalis (грудной) - из 12 грудных сегментов; pars lumbalis (поясничный) - из 5 поясничных сегментов; pars sacralis (крестцовый) - из 5 крестцовых сегментов. Самым нижним сегментом является один (иногда два) копчиковый сегмент.
Средний диаметр СМ равняется 1 см (10-14 мм); в двух местах этот диаметр увеличивается - утолщения СМ. В состав шейного утолщения (intumescentia cervicalis) входят V-VIII шейные и I-II грудные сегменты; в состав поясничного (intumescentia lumbalis) - все поясничные и I-II верхние крестцовые сегменты. Нижние крестцовые (III-V) и копчиковый сегменты составляют conus medullaris - конически суживающийся нижний конец СМ.
Из спинного мозга выходит 31 пара передних двигательных корешков и входит в него 31 пара задних чувствительных корешков. Передние и задние корешки внутри позвоночного канала сближаются и собираются в общий пучок после межпозвоночного ганглия (ganglion spinale intervertebrale), расположенного в межпозвоночном отверстии. Общий пучок двигательных и чувствительных волокон из обоих корешков, выходящий из межпозвоночного отверстия - корешковый нерв.
Нижний отдел СМ расположен на границе I и II поясничных позвонков. Поэтому корешки, направляющиеся к своим межпозвоночным отверстиям, лишь в шейном отделе расположены горизонтально. Начиная с грудного отдела, они идут косо книзу, а ниже conus medullaris корешки поясничных и крестцовых сегментов располагаются внутри позвоночного канала почти отвесно, составляя так называемый конский хвост (cauda equina).
Проекция сегментов. В шейном отделе сегменты расположены на 1 позвонок выше, чем соответствующий им по счету позвонок; верхнегрудные - на 2, нижнегрудные - на 3. Поясничные сегменты находятся на уровне X, XI и XII грудных позвонков; крестцовые - XII грудного и I поясничного. Cauda equina расположен книзу, начиная со II поясничного позвонка
На поперечном срезе СМ серое вещество (скопление нейронов) в форме бабочки. В нем выделяют передние, задние, а в грудном и крестцовом уровнях и боковые рога. СМ делится внутри на две симметричные половины передней срединной щелью и задней срединной бороздой. В передних рогах находятся двигательные нейроны, в задних – чувствительные, в боковых – на уровне С8-Л1 – симпатические, на уровне S2-S4 – парасимпатические.
Белое вещество окружает серое, с каждой стороны подразделяется на передние, боковые и задние канатики, границы – выходящие из передних рогов передние корешки и входящие в задние рога задние корешки.
В центре СМ – центральный канал.
В задних канатиках - восходящие проводники проприоцептивной, вибрационной, тактильной чувствительности, на шейном уровне медиально располагаются проводники от нижних конечностей (тонкий пучок – фасцикулюс грацилис), латерально – проводники от верхних конечностей (клиновидный пучок – фасцикулуюс кунеатус), в боковом – корково-СМ (пирамидный) путь и спиноталамический путь, в котором на шейном уровне латерально располагаются волокна, идущие от нижних конечностей, а медиально – от верхних. В боковом канатике также находятся красноядерно-СМ путь, рутикулярно-СМ путь, спиномозжечковые пути. В переднем канатике проходят неперекрещенный корково-СМ, преддверно-СМ, оливо-СМ, передний ретикулярно-СМ, покрышечно-СМ и передний спиноталамический пути.
Синдромы поражения шейного утолщения (С5-Д2): периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности, расстройства мочеиспускания центрального типа (задержка, периодическое недержание мочи). Возможны корешковые боли, иррадиирущие в верхние конечности. Нередко присоединяется симптом Горнера.
36.Синдромы поражения плечевого сплетения.
Поражение плечевого сплетения (С5-Th2)
С5, С6 - верхний ствол
С7 - срединный ствол
С8, Тh1, Th2 - нижний ствол
Стволы располагаются относительно ключицы.
Каждый ствол имеет передний и задний отдел, которые переплетаясь между собой образуют пучки.
Пучки формируются относительно подмышечного нерва (а. axillaris).
Передние отделы верхнего и срединного ствола образуют латеральный пучок.
Передний отдел нижнего ствола образует медиальный пучок.
Все задние отделы всех трех стволов образуют задний пучок.
Латеральный пучок образует в конечном итоге:
- n. musculocutaneus
- верхняя ветвь n. mediani
Медиальный пучок образует в конечном итоге:
- нижняя ветвь n. mediani
- n. ulnaris
- медиальные кожные ветви
Задний пучок образует в конечном итоге:
- n. radialis
- n. axillaris (кроме m. brachioradialis, m. supinator)
Поражение стволов:
1. Поражение плечевого сплетения:
- периферический паралич (атрофия, снижение или отсутствие рефлексов верхней конечности)
- анестезия
+ если поражение С8, то синдром Бернара-Горнера (мидриаз, лагофтальм, энофтальм)
2. Поражение С5-С6 (верхний ствол) паралич Дюшена-Эрба (проксимальный)
- n. axillaris инн. m. deltoideus - не страдает при поражении латерального пучка.
- n. musculocutaneus инн. m. biceps brachii, brachialis
- n. radialis инн. m. brachioradialis, m. supinator
Отсутствует сгибательно-локтевой рефлекс, угасает карпо-радиальный рефлекс.
Анестезия по наружному краю плеча.
3. Поражение С7 (срединный ствол)
- n. radialis,
- порция верхней ножки n. mediani, которая входит в латеральный пучок
Уровень корешка/срединного ствола - поражение n. radialis (кроме m. brachioradialis, m. supinator), верхняя ножка n. mediani (m. flexor carpi radialis, m. pronator teres).
4. Поражение С8-Th2 (нижний ствол) паралич Дюжерина-Клюмпке (дистальный)
- n. ulnaris
- n. cutaneus brachii medialis
- n. cutaneus antebrachia medialis
- нижняя ветвь n. mediani в составе порции медиального пучка
При поражении n. ulnaris и n. mediani – периферический паралич сгибателей кисти.
Поражение пучков:
1. Поражение наружного пучка:
- n. musculocutaneus (m. biceps brachii, brachialis)
- n. madiani (m. pronator teres)
- n. radialis (m. brachioradialis, m. supinator)
2. Поражение внутреннего пучка = поражение нижнего ствола.
3. Поражение заднего пучка:
- n. axillaris
- n. radialis (кроме m. brachioradialis, m. supinator).
37.Синдромы поражения лучевого нерва.
Поражение n. radialis:
- m. triceps brachii – разгибатели предплечья
- m. anconeus – разгибатели предплечья
- m. extensors carpi radialis – разгибатели кисти
- m. extensors carpi ulnaris – разгибатели кисти
- m. supinator – супинатор предплечья
- m. abductor pollicis longus – отводит большой палец
- m. brachioradialis – сгибатель предплечья
Кожные нервы:
- n. cutaneus brachii posterios
- n. cutaneus antebrachii dorsalis (задняя поверхность предплечья, большой палец, и ½ II и III пальцев)
Поражение на уровне плеча:
1. Высокое поражение n. radialis:
- паралич всех мышц
- ослабленно разгибание предплечья, невозможность согнуть кисть, отвести большой палец, супинация предплечья
- анестезия области (задняя поверхность предплечья, задняя поверхность плеча)
- снижены рефлексы: разибательно-локтевой, карпорадиальный
2. Среднее поражение n. radialis:
Поражение на уровне средней трети плеча, уже успели отойти m. triceps brachii, n. cutaneus brachii posterior.
- сохранен разгибательно-локтевой рефлекс,
- анестезия по задней поверхности предплечья,
- ослаблен карпорадиальный рефлекс
- невозможность разгибать кисть, отвести большой палец, супинация предплечья
3. Нижнее поражение n. radialis:
Поражение на уровне нижней трети плеча, уже успели отойти m. triceps brachii, n. cutaneus brachii posterior, m. brachioradialis, n. cutaneus antebrachii dorsalis.
- ослаблен карпорадиальный рефлекс
- невозможность разгибать кисть, отвести большой палец, супинация предплечья
- нарушения чувствительности нет.
Поражение на уровне предплечья:
1. Высокое поражение (поражены разгибатели кисти и пальцев, невозможность отвести большой палец)
2. Низкое поражение (поражены разгибатели пальцев, невозможность отвести большой палец)
Симптомы поражения n. radialis:
- свисающая кисть
- скользящая ладонь
38.Синдромы нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Сознание – одно из основных понятий философии, социологии, психологии, обозначающее способность идеального воспроизведения действительности в мышлении. Это высшая форма психического отражения.
Сознание включает два компонента – активацию и содержание сознания (то есть осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные структуры, разбросанные по коре мозга.
Нарушения сознания бывают продуктивными и непродуктивными.
Продуктивные развиваются на фоне бодрствования, характеризуются извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью.
К ним относятся: делирий, аменция, онейроидный синдром, сумеречные расстройства сознания, амнезия. Они являются ведущим проявлением большинства психических заболеваний.
Делирий. Причины делирия - алкогольная интоксикация, травма, менингит, энцефалит.
Аменция. Более тяжелое помрачение сознание. Теряется ориентировка не только в окружающем, но и в собственной личности. Больные растеряны, испуганны, речь бессвязна, галлюцинации.
Онейроид. Фантастический бред, яркие грезоподобные галлюцинации. Переживания больных причудливы, красочны (путешествие в космосе и т.д.). Больные застывают в нелепых позах с нелепой улыбкой на лице. Ориентировка нарушена. После выхода из такого состояния больные могут помнить свои видения.
Сумеречное расстройство сознания. Внезапно возникающее резкое сужение поле сознания.
Непродуктивное нарушение сознания по типу дефицита психической активности, со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллекта и двигательной активности (оглушение, сомналенция, сопор, кома).
Оглушение - утрата связности мыслей и действий, в основе ее лежит нарушение внимания (способность отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции, нарушается логическая последовательность мыслей и поступков). Сохранен ограниченный словесный контакт, повышен порог восприятия внешних раздражителей, снижена собственная активность. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания. При глубоком оглушении кроме сонливости и дезориентации, бывают бред и галлюциноз.
Сомнолентность – ребёнок спит, при настойчивых попытках его разбудить открывает глаза, односложно отвечает на простые вопросы и вновь засыпает. Рефлексы не нарушены.
Сопор- – ребёнок в состоянии глубокого сна, сознание спутано, словесному контакту недоступен, на вопросы не отвечает. Способен открывать глаза и локализовать боль, иногда возникают эпизоды двигательного возбуждения. Роговичный и зрачковый рефлексы сохранены, глотание периодически нарушается. Витальные функции существенно не изменены.
Кома 1. По шкале Глазго 6 – 8 баллов.
Целенаправленное отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение. Речевой контакт практически невозможен. Реакции на инструкции непостоянны и замедлены. Зрачковые реакции сохранены. Отсутствует контроль за функцией тазовых органов.
Кома 2. По шкале Глазго 5 – 6 баллов. Целенаправленные хаотичные движения конечностей в ответ на болевое раздражение. Зрачковые и корнеальные рефлексы угнетены. Дивергенция глазных яблок. Глотание нарушено. Отсутствует контроль за функцией тазовых органов.
Кома 3. По шкале Глазго 4 балла. Запредельная кома (терминальная). Разгибательные и сгибательные синергии или молчание в ответ на болевое раздражение. Децеребрационная ригидность.
Тотальная арефлексия, мышечная гипо (а)тония, тяжелые нарушения витальных функций. Двусторонний предельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны или «плавающий взор». Отсутствует контроль за функцией тазовых органов.
Кома 4. По шкале Глазго 3 балла.
Смерть мозга - это кома, при которой мозг необратимо поврежден и не функционирует, а сердечная и дыхательная функции поддерживаются искусственно.
Диагностика смерти мозга основывается на отсутствии мозговой деятельности, стволовых функций, необратимости состояния.
На ЭЭГ – изоэлектрическая кривая. Исследование мозговой гемодинамики показывает полную остановку кровообращения в мозге.
Диагноз "смерть мозга" должен быть поставлен коллегиально на основании результатов ряда обследований
Апаллический синдром (бодрствующая кома, синоним - вегетативное состояние) - состояние, характеризующееся утратой познавательной деятельности и полной безучастностью, возникшее вследствие нарушения функций коры ГМ.
Как правило, глаза человека, у которого диагностирован апаллический синдром, открыты. Он легко вращает ими, но взгляд не фиксирует. Какие-либо эмоциональные реакции и речь отсутствуют. Контакт с таким человеком невозможен, так как словесные команды им не воспринимаются. В более тяжелых случаях пациент прикован к постели, он совершает хаотические движения конечностями.
39.Оболочки и венозная система головного мозга.
Оболочки головного мозга: твердая (пахименингс) (дура матер), паутинная (арахноидеа), мягкая (пиа матер)
*2и3-лептоменнигс
ТВЕРДАЯ МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА
-преимущественно соединительно тканное образование, которое расположено пластиками(обепечивается прочность)
-состоит из двух листков: а) внутренний, б) наружный
-Между внутренним и наружным слоями оболочки находятся венозные синусы
-Внутренний менингеальный слой образует дупликатуры: а) серп большого мозга, б)намет мозжечка, в)серп мозжечка, г)диафрагма турецкого седла, д)полость, содержащая Гассеров узел
ПАУТИННАЯ МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА
-бессосудиста, нет иннервации, тонкая прозрачная
-от нее отходит множество трабекул к мягкой оболочке
-образует ряд производных:
а) Пахионовы грануляции - расположены максимально в области верхнего сагиттального синуса, для резорбции ликвора
б) Цистерны: межножковые, хиазмальные
МЯГКАЯ ОБОЛОЧКА
-тесно связана с веществом мозга
-в большом количестве содержит сосуды, которые питают как оболочки, так и вещество мозга.
Эти 3 оболочки образуют ряд пространств.
от наружи кнутри: 1) Эпидуральное (между надкостницей и тв. мозг. об.) – сосуды; 2) Субдуральное (между твердой и паутинной) – жидкость; 3) Субарахноидальное (между паутинной и мягкой) - система каналов и ячеек, в котором ликвор
Строение спинного мозга
1.Спинной мозг
2.Мягкая мозг оболочка
3.Субарахноидальное пространство
4.Паутинная оболочка
5.Субдуральное простр.
6.Твердая мозг. оболочка
7.Эпидуральное пространство
8.Позвонок
9.Желтая связка
10.Трабекула
11. Субарахноидальный пространства
ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА МОЗГА
Ход вен не повторяет ход артерий. Строение венозной системы очень вариабельно, можно говорить только о типичном расположении вен. 1.Вены мозга: глубокие и поверхностные, 2.Дуральные синусы
Синусы твердой мозговой оболочки
• Верхний сагиттальный - располагается вдоль верхнего края серповидного отростка твёрдой мозговой оболочки, оканчиваясь сзади на уровне внутреннего затылочного выступа, где открывается чаще всего в правый поперечный синус.
• Нижний сагиттальный - распространяется вдоль нижнего края серпа, вливается в прямой синус.
• Прямой - расположен вдоль места соединения серповидного отростка с намётом мозжечка. Имеет четырёхгранную форму, направляется от заднего края нижнего сагиттального синуса к внутреннему затылочному выступу, открываясь в поперечный синус.
• Поперечный - парный, находится в поперечной борозде костей черепа, располагаясь вдоль заднего края намёта мозжечка. На уровне внутреннего затылочного выступа поперечные синусы сообщаются между собой. В области сосцевидных углов теменных костей поперечные синусы переходят в сигмовидные синусы, каждый из которых открывается через яремное отверстие в луковицу яремной вены.
• Затылочный - в толще края серпа мозжечка, до большого затылочного отверстия, затем расщепляется, и в виде краевых синусов открывается в сигмовидный синус или непосредственно в верхнюю луковицу яремной вены.
• Пещеристый (кавернозный) - парный, расположен по бокам от турецкого седла. В полости пещеристого синуса располагаются внутренняя сонная артерия с окружающим её симпатическим сплетением, и отводящий нерв. В стенках синуса проходят глазодвигательный, блоковый нервы и глазной нервы. Пещеристые синусы соединяются между собой межпещеристыми синусами. Через верхний и нижний каменистые синусы соединяются, соответственно, с поперечным и сигмовидным.
• Межпещеристые синусы - вокруг турецкого седла, образуя с пещеристыми синусами замкнутое венозное кольцо.
• Клиновидно-теменной - парный, направляется вдоль малых крыльев клиновидной кости, открываясь в пещеристый синус.
• Верхний каменистый - парный, идёт от пещеристого синуса вдоль верхней каменистой борозды височной кости и открывается в поперечный.
• Нижний каменистый - парный, залегает в нижней каменистой борозде затылочной и височной костей, соединяет пещеристый синус с сигмовидным.
Особенности строения:
- есть парные и непарные синусы
- ток крови следует спереди назад, т.к. синусы имеют особенную структуру (спереди они выражены в меньшей степени, чем сзади)
- много анастомозов
- являются коллекторами венозной крови, оттекающей от головного мозга и оболочек
- участвуют в резорбции ликвора
- принимают участие в осуществлении оттока венозной крови от внечерепных структур
- участвуют в регуляции мозгового кровообращения
*часть венозной крови от глазницы оттекает в синусы
Возможны аномалии развития и тромбозы сосудов. Примеры патологии:
В результате травмы твёрдой мозговой оболочки (при переломом костей черепа, возможно развитие тромбоза синуса). Также тромбоз синуса может развиться в результате неопластического или инфекционного процесса в черепе. В свою очередь, тромбоз синуса может стать причиной геморрагического инфаркта мозга.
Синусы твёрдой мозговой оболочки участвуют в формировании дуральных артериовенозных мальформаций (ДАВМ), чаще наблюдаемых в области поперечного и сигмовидного синусов, реже - верхнего сагиттального, каменистого синусов или дна передней черепной ямки (этмоидальные ДАВМ). ДАВМ формируются на фоне дегенеративных изменений сосудистой стенки, вследствие травмы или тромбоза синусов. Из прямых ДАВМ (или посттравматических дуральных артериовенозных фистул) наиболее распространено каротидно-кавернозное соустье (т.к. в венозном синусе давление меньше, происходит сброс крови в венозную систему, как следствие, экзофтальм, головные боли, шум в голове)
40.Анатомия и физиология ликворной системы.
Ликворная система состоит из системы желудочков (два боковых, III и IV).и подпаутинного пространства ГМ и СМ.
Боковые желудочки (vertriculi lateralis) лежат в глубине обоих полушарий большого мозга. Оба боковых желудочка имеют передний рог (cornu anterius), центральную часть (pars centralis), задний рог (cornu posterius) и нижний рог (cornu inferius).
Передний рог расположен в лобной доле мозга. Центральная часть боковых желудочков - в теменной доле. Задний рог - в затылочной доле. Нижний рог - в височной доле.
В глубине задних отделов срединной стенки переднего рога находится овоидной формы межжелудочковое отверстие (foramen interventriculare), через которое полость бокового желудочка соединяется с полостью III желудочка (vertriculus tertius).
В участке центральной части бокового желудочка, а также срединной стенки нижнего рога расположено сосудистое сплетение бокового желудочка (plexus chorioideus ventriculi lateralis).
3 желудочек головного мозга непарный. Его полость щелеподобной формы размещена в срединной сагиттальной плоскости и соединяется с боковыми желудочками через межжелудочковые отверстия, а с IV желудочком - с помощью водопровода мозга. Верхней стенкой полости III желудочка является сосудистая эпителиальная пластинка. Позади ее лежит сосудистое сплетение III желудочка (plexus chorioideus ventriculi tertii), дальше расположено сосудистое покрытие III желудочка.
4 желудочек непарный, окружен впереди мостом и продолговатым мозгом, сзади и по бокам мозжечком. В заднем участке 4 желудочка есть два боковых отверстия Лушки, через которые полость желудочка соединяется с подпаутинным пространством. В каудальной части IV желудочка его покрышка становится очень тонкой и в ней образуется отверстие, через которое может выходить определенное количество спинномозговой жидкости, - срединное отверстие IV желудочка, или отверстие Мажанди.
Сосудистое сплетение IV желудочка разделяется на среднее и два боковых.
Сосудистые сплетения желудочковой системы являются основным источником продуцирования СМЖ (70-85 %). Их общая площадь составляет 60 % всей внутренней поверхности головного мозга. Сосудистые сплетения являются складками мягкой мозговой оболочки, хорошо васкуляризированы и покрыты кубическими клетками ворсинчастого эпителия. Все это позволяет сосудистым сплетениям продуцировать СМЖ. С ней сходны только эндо-и перилимфа внутреннего уха и водянистая влага глаза.
Вне сосудистых сплетений образуется 15-30 % СМЖ, главным образом путем диффузии через стенки сосудов мягкой мозговой оболочки и эпендимальных сосудов.
Процесс циркуляции СМЖ связан с ее продукцией и резорбцией, с регулированием этих процессов, поддержанием определенной неизменности химического состава спинномозговой жидкости и другими факторами.
Процесс образования СМЖ связан с участием в нем процессов фильтрации, диффузии и активного везикулярного транспорта. Ультрафильтрат плазмы крови под влиянием гидростатического давления через капиллярный эндотелий поступает в соединительную ткань под эпителий ворсинок. Далее вследствие активного метаболизма этот ультрафильтрат превращается в СМЖ при участии натриево-калиевой (осмотической) помпы. Объем такой СМЖ составляет 120-150 мл и полностью обновляется 3-7 раз в сутки (600 мл/сут).
СМЖ постоянно оттекает из боковых желудочков через межжелудочковое отверстие к III желудочку, далее - через водопровод мозга к IV желудочку. Из IV желудочка через срединное и боковое отверстия СМЖ поступает в большую цистерну, омывает базальные и конвекситальные поверхности полушарий большого мозга и далее попадает в подпаутинное пространство спинного мозга. После этого она вновь возвращается в субарахноидальное пространство головного мозга. Отток жидкости от него осуществляется путем фильтрации в венозную систему - синусы твердой мозговой оболочки, через грануляции паутинной оболочки, а также частично в лимфатическую систему через периневральные и периваскулярные щели, которые сообщаются с подпаутинным пространством.
Резорбция СМЖ происходит путем фильтрации, осмоса, диффузии и активной транспортировки. Разный уровень давления СМЖ и венозного давления создает условия для фильтрации. Разница между содержимым белка в СМЖ и венозной крови обеспечивает функционирование осмотической помпы при участии ворсинок паутинной мозговой оболочки.
Физиологическое значение спинномозговой жидкости очень велико: она осуществляет функцию механической защиты мозга, иммунного барьера, регулирует ВЧД, регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками, поддерживает осмотическое и онкотическое давление на тканевом уровне, участвует в механизмах регуляции кровообращения в мозге и т. П
41.Ликвор, его нормальный состав. Патологические ликворные синдромы. Клиника гипертензионного синдрома.
Состав ликвора зависит от: физиологических и патологических процессов в мозге и функционирования ГЭБ
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА: оценка внешнего вида (цвет, прозрачность) - в норме ни цвета, ни запаха, прозрачный, ликворное давление (пропунктировать и присоединить манометр, если нет манометра – 1 кап/сек), клеточный состав, биохимические показатели, специальные тесты
1.Ликворное давление: а) в положении сидя - 200-300 мм вод. ст.; б) в положении лежа - 100-180 мм вод. ст.
2.Относительная плотность: 1,005-1,007
3.Реакция слабощелочная 7,35-7,8.
4.Количество клеток (цитоз): 0-5 в мкл. Подсчет проводится в камере Розенталя (ее объем 3 мкл, поэтому считается в третях)
5.Количество белка: 0,2-0,4 г/л (оценивается с помощью осадочных проб (Панди – 1-2 креста, Ноне-Апельта, Ланге и др.))
6. Глюкоза: 2,2-3,9 ммоль/л (40-60% от глюкозы в крови)
7. Хлориды: 7-7,5ммоль/л, Калий: 4,9-5,11, Кальций: 1,25-1,62
Параметры, характеризующие состояние ликворной системы: продукция ликвора, ликвороциркуляция (ликвородинамика), резорбция ликвора
ПРОДУКЦИЯ ЛИКВОРА
- ликвор образуется в клетках сосудистых сплетений головного мозга (плексус хориоидеус), точнее в эпиндимной глии
- кол-во ликвора относительно постоянно, в среднем 120-150 мл (20-40 мл в желудочках)
- вырабатывается постоянно, примерно 600 мл/сут.
Патологические ЛИКВОРНЫЕ СИНДРОМЫ
1.Геморрагический ликворный синдром
- полуразрушенные (выщелочные) эритроциты, повышенный цитоз.
- ксантохромия ликвора (ликвор приобретает желтый цвет из-за старого кровоизлияния).
Характерен для травматических внутричерепных кровоизлияний, геморрагического инсульта.
2.Синдром клеточно-белковой диссоциации.
- нейтрофильный или лимфоцитарный плеоцитоз
- повышенный или нормальный уровень белка
- сниженный или нормальный уровень глюкозы
- снижение ликворного давления
Характерен для воспалительных заболеваний (менингиты, менингоэнцефалиты).
*визуально густой ликвор
*на фоне воспаления (увеличение клеток, увеличение белка, снижение глюкозы)
3.Синдром белково-клеточной диссоциации
- нарастает содержание белка
- увеличивается число клеток (обычно лимфоцитов), но увеличение белка значительно превосходит плеоцитоз.
*на фоне опухолевых процессов нервной системы, карциноматозе оболочек, некоторых воспалительных заболеваниях, полинейропатии
ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ
Гипертензионный синдром представляет собой состояние, возникающее в результате повышения внутричерепного давления, которое распределяется равномерно в черепе и затрагивает все области мозга. Данная патология может быть связана с различными нарушениями в работе головного мозга – опухолями, черепно-мозговыми травмами, кровоизлиянием, энцефаломенингитом. Согласно статистическим данным, у мужчин внутричерепная гипертензия встречается чаще, чем у женщин.
СИМПТОМЫ ГИПЕРТЕНЗИОННОГО СИНДРОМА: Регулярные головные боли, ощущение тяжести в голове. Особенно ярко данные состояния проявляются утром и ночью. Это связано с тем, что в горизонтальном положении спинномозговая жидкость выделяется более активно, а вот ее всасывание замедляется, что и приводит к повышению внутричерепного давления, а также его симптомов.
1. Тошнота и рвота. Эти признаки наиболее выражены в утреннее время.
2. Повышенная нервозность.
3. Быстрая утомляемость, которая появляется даже при небольших физических или умственных нагрузках.
4. Признаки вегето-сосудистой дистонии. К ним можно отнести предобморочные состояния, колебания артериального давления, сердцебиение, потливость.
42.Гидроцефалия, классификация по этиологии, диагностика, подходы к лечению.
Гидроцефалия – состояние, характеризующееся накоплением ликвора в полости черепа.
Варианты:
- обструктивная (несообщающаяся, окклюзионная) блокируется проводящая система ликвора.
- необструктивная (сообщающаяся, арезорбтивная)
- заместительная (гидроцефалия exvacuo)
* Внутренняя (желудочки)
* Внешняя (в пространствах)
* Смешанная
* Заместительная (при уменьшении массы головного мозга (атрофиия, операции) ликвор заполняет пустоту).
Срочно диагностировать! На рентгене черепа усиление пальцевых давлений.
43.Синдром раздражения мозговых оболочек (менингеальный синдром).
Менингиальный синдром характеризуется:
* симптомами гиперэстезии: болезненностью при перкуссии черепа (симптом Пулатова), перкуссии скуловой дуги (скуловой симптом Бехтерева), болезненность точек выхода тройничного нерва на лицо.
* мышечно-тонические менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом подвешивания Лесажа у детей.
* синдром изменения ликвора (синдром клеточно-белковой диссоциации): повышение количества клеток в ликворе (плеоцитоз), возможно увеличение уровня белка, возможно снижение уровня глюкозы, повышение ликворного давления.
44.Мигрень: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Эпидемиология: Первичные головные боли - 83,8 %
• мигрень - 52 %
• ГБН 24 %
Женщины страдают чаще. Женщины- возраст начала пубертатный период, мужчины- постпубертатный. После 50 редко
Мигрень (G43)
Нейрогенное генетически обусловленное заболевание, для некоторых форм - моногенное наследование.
Патофизиология: гипервозбудимость мозга.
Нейрохимическая основа - нарушение обмена нейромедиаторов и нейропептидов в ГМ.
Ключевое значение имеет гипофункция серотонинергической системы с гиперчувствительностью рецепторов.
Развитие приступов связано сактивацией структур мозга в ответ на подпороговый стимул, клетки которые возбуждаются на этот стимул выпускают "компот" медиаторов боли и воспаления, эти вещества воздействуют на сосуды, особенно дуральные артерии и вены, в стенках которых развивается асептическое нейрогенное воспаление.
Мигрень - заболевание фазное, которое состоит из межприступного периода и фазы приступа.
Дата: 2019-02-25, просмотров: 282.
