16.6.1. Лактобациллы (род Lactobacillus )

Морфология. Палочковидные бактерии раз­мером 1,0/10x0,5/1,2мкм, форма которых варь-

ирует от вытянутых палочек до коккобацилл, об­разующих короткие цепочки, особенно в позд­ней фазе логарифмического роста. Большинство видов неподвижны, подвижные — перетрихи. Спор не образуют. Грамположительны, однако в старых культурах и при повышении рН ста­новятся грамотрицательными; при окраске по Граму или метиленовым синим у некоторых штаммов выявляют биполярные тельца, цитоп-лазматическую зернистость и исчерченность. Типовой вид — Lactobacillus delbrueckii .

Культуральные свойства. Облигатные ана­эробы, некоторые штаммы аэротолерантны, капнофилы. Имеют сложные пищевые пот­ребности в аминокислотах, витаминах, пепти­дах, жирных кислотах, углеводах, нуклеиновых кислотах, индивидуальные для каждого вида. Температурный оптимум роста 30—40 °С, одна­ко способны расти в широком диапазоне тем­ператур — от 5 до 53 °С; оптимум рН — 5,5—5,8. В анаэробных условиях лучше растут при вне­сении в питательную среду тиогликолята и цис-теина. На кровяном агаре образуют как круп­ные сероватые S-формы колоний, так и мелкие колонии, окруженные зоной al-гемолиза, на­поминающие колонии зеленящих стрептокок­ков. Газообразующие лактобациллы на плотных средах, таких как молочно-печеночный агар с дрожжевым экстрактом, образуют мягкие, вяз­кие беловатые колонии, а газонеобразуюшие лактобациллы чаще образуют плоские и узор­чатые колонии. Редко продуцируют пигмент от кремового до красно-кирпичного цвета.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы; метаболизм бродильного типа. Каталазаотри-цательны, цитохромоксидазаотрицательны. Ферментируют сахара. При сбраживании глю­козы рН снижается на одну единицу и более, не менее половины конечных продуктов фермента­ции составляет лактат. Нитраты практически не восстанавливают (очень редко при рН>6), же­латину не разжижают, казеин не расщепляют, индол и H₂S не образуют. Разделяются на строго гомоферментативные, строго гетерофермента-тивные и факультативно-гетероферментативные. Облигатные гомоферментативные лактобациллы ферментируют глюкозу, фруктозу, галактозу, маль­тозу, сорбит с образованием преимущественно молочной кислоты (85 %). Облигатные гетеро-ферментативные лактобациллы ферментируют

глюкозу, арабинозу, ксилозу, рамнозу с образо­ванием меньших количеств молочной кислоты (50 %). Факультативно-гетероферментативные лактобациллы занимают промежуточное поло­жение: они ферментируют пентозы (арабинозу, ксилозу и др.); гексозы (глюкоза, фруктоза, маль­тоза и др.) сбраживают с образованием молочной кислоты; при дефиците глюкозы расщепляют ее до уксусной кислоты и спирта.

Факторы патогенности. Практически не проявляют патогенных свойств.

Экологическая ниша. Являются представи­телями нормофлоры ротовой полости, ки­шечника и влагалища человека. В ротовой полости встречаются L . casei , L . acidophilus , L . fermentum , L . salivarius , L . plantarum , L . brevis и L . buchneri ; в толстой кишке их содержание в 1 г фекалий достигает 10^⁶—10^10 и более; ос­новные виды — L . acidophilus , L . plantarum , L . casei , L . fermentum , L . salivarius , L . brevis . Являются доминирующей микрофлорой вла­галища женщин детородного возраста, их чис­ло достигает 10⁵—10⁷мл. Преобладают следую­щие виды: L . casei , L . acidophilus , L . fermentum , L . brevis и L . cellobiosis .

Устойчивость в окружающей среде и к ан­ тимикробным препаратам. При попадании на воздух мгновенно погибают. Чувствительны к пенициллинам, клиндамицину и цефалотину, а также к действию обычно применяемых ан­тисептиков и дезинфектантов.

16.6.2 Листерии (род Listeria )

Листерии получили название в честь шот­ландского хирурга Д. Листера. Род Listeria включает в себя несколько видов. В патоло­гии человека наибольшее значение имеет вид L . monocytogenes , впервые описанный в 1911 г. М. Хамфесом.

Листерии вызывают зоонозную природно-очаговую инфекцию — листериоз, характе­ризующийся полиморфизмом клинической картины с поражением лимфатической сис­темы, часто с септицемией и поражением нервной системы.   

Морфология. Листерии — мелкие грампо-ложительные палочки (0,5/2x0,4/5-0,5 мкм), обладающие плеоморфностью. В мазках из

чистой культуры располагаются под углом друг к другу, формируя структуры, напомина­ющие иероглифы. Подвижные, спор не обра­зуют; могут образовывать капсулу

Культуральные свойства. Могут расти на простых питательных средах при рН 7,0—7,2. Но лучше растут на средах с добавлением крови. На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии, окруженные тон­кой зоной гемолиза. Некоторые штаммы об­разуют желтый или красноватый пигмент. Являясь микроаэрофилами, листерии лучше растут в атмосфере 5—10% С0₂. Температура культивирования 37 "С.

Физиология. Могут сбраживать глюкозу и некоторые другие сахара с образованием кис­лоты. H₂S и индол не продуцируют, желатину не разжижают. Каталазаположительны.

Антигенная структура. Обладают О- и Н-ан-тигенами. Установлено 7 сероваров L . mono ­ cytogenes .

Факторы патогенности. Патогенез листе-риоза, в основном, связан со способностью L . monocytogenes вызывать незавершенный фагоцитоз. Причем микроб фагоцитируется как «профессиональными фагоцитами», так и нефагоцитарными клетками, например эн-дотелиальными, в которых он реплицируется в цитозоле, освобождаясь из фагосомы. Этот процесс обеспечивается следующими факто­рами патогенности:

интерналином — богатым лейцином бел­ком, связанным с клеткой бактерии, который обеспечивает поглощение микроба фагоци­тами и эндотелиальными клетками; листери-ролизином — ферментом металлопротеазой, вызывающим разрушение мембраны фагосо­мы и могущим также вызвать гемолиз эритро­цитов. Кроме того, L . monocytogenes обладает двумя фосфолипазами С, которые разрушают клеточные мембраны, позволяя микробу рас­пространяться по тканям организма, и гемо­лизином, вызывающим гемолиз эритроцитов.

Распространение в природе. L . monocytogenes широко распространен в природе. Микроб является сапронозом, способным к свобод­ному существованию в почве, воде, где он может находиться в симбиотических связях с простейшими или в некультивируемом состо­янии. Способность находиться в почве, воде

в некультивируемом состоянии приводит к формированию эндемических очагов инфек­ции. Также установлено, что L . monocytogenes способен заражать через корневую систему растения, делая их инфицированными.

Многие животные, как дикие (кабаны, ли­сы, зайцы, грызуны), так и домашние (овцы, крупный рогатый скот, кошки, собаки, сви­ньи), а также куры, утки, куропатки зара­жаются листериями через инфицированную воду и корма. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно. При этом инфицированные листериями живот­ные, выделяя микроб с испражнениями и мо­чой, контаминируют окружающую среду.

Эпидемиология. Листерии хорошо перено­сят низкие температуры, замораживание, вы­сушивание. В молоке и мясе при температуре +4 °С не только не гибнут, но и размножа­ются. Чувствительны к дезинфицирующим веществам и кипячению.

Человек заражается в основном алимен­тарным путем через инфицированные ово­щи, сырое молоко, сыры и другие молочные продукты, недостаточно термически обрабо­танное мясо, а также через зараженную воду. Возможны контактный путь заражения при уходе за больными животными и воздуш­но-пылевой при вдыхании инфицированной пыли. Заражение человека от человека не ус­тановлено. Но возможно заражение плода от больной матери трансплацентарно и во время родов. Восприимчивость людей не очень вы­сокая, заболевание возникает в основном при наличии иммунодефицитов.

Патогенез и клиническая картина. Листе­риоз — инфекция, характеризующаяся пора­жением мононуклеарных фагоцитов и различ­ными вариантами течения, с возможностью развития септицемии и энцефаломенинги-тов у иммунодефицитных лиц, беременных женщин и новорожденных. У лиц с нор­мальным иммунным статусом заболевание может протекать в виде легкого недомогания, респираторного заболевания или ангины. Инкубационный период — от 3 до 45 дней, обычно 18-20 дней.

Из входных ворот листерии распростра­няются лимфогенным и гематогенным пу­тями. Диссеминация во внутренние органы

(ЦНС, миндалины, печень, селезенка, лег­кие, лимфоузлы) приводит к размножению в них листерий с образованием некроти­ческих узелков — листериом, представляю­щих собой скопление пораженных клеток соответствующего органа, мононуклеарных фагоцитов и возбудителя. Образование лис­териом в нервной системе обуславливает картину менингита, энцефалита и менинго-энцефалита.

У беременных женщин гранулемы образу­ются в плаценте, из которой возбудитель по­падает в плод, вызывая внутриутробную ин­фекцию и перинатальный врожденный листе-риоз. Врожденный листериоз характеризуется образованием листериом в печени, селезенке, ЦНС и заканчивается гибелью плода, спон­танным абортом, преждевременными рода­ми, аномалиями развития плода. При зараже­нии плода во время родов процесс затрагивает ЦНС и характеризуется развитием менингита у новорожденного в течение первых 3 недель жизни, который в 54—90 % случаев заканчи­вается летально.

Иммунитет. У переболевших в сыворот­ке крови обнаруживаются антитела, кото­рые не обладают протективной активностью. Наибольшее значение имеет клеточный им­мунный ответ, который сопровождается ал-лергизацией организма.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуются бактериологический, серологический методы, аллергическая проба и ПЦР.

Материалом для исследования при бакте­риологическом методе служат ликвор, кровь, пунктат лимфоузлов, слизь из носоглотки, от­деляемое влагалища, околоплодные воды, пла­цента, трупный материал, из которых выделяют чистую культуру возбудителя. В этих материалах листерий можно обнаружить также ПЦР.

Для серологической диагностики исполь­зуют РСК, РПГА, ИФА, исследуя нарас­тание титра антител в парных сыворотках. Определяют также содержание IgM.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия (тетрациклин, левомицетин и др.).

Профилактика. Специфическая профилак­тика не разработана. Неспецифическая про­филактика сводится к санитарно-ветеринар-ным мероприятиям в эндемическом очаге.