Гипотония, атония, преджелудков у крупного рогатого скота
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Этиология. Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм – солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному – барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов – мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.

Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).

Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл.

52. Медиаторы воспаления. Классификация, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения.

По происхождению:

Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины.

Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система).

По направлению действия:

Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов.

Вещества, обладающие хемотоксическим действием на лейкоциты.

Вещества, активирующие фагоцитоз.

По биохимической природе:
 Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения.

По происхождению:

Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины.

Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система).

По направлению действия:

Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов.

Вещества, обладающие хемотоксическим действием на лейкоциты.

Вещества, активирующие фагоцитоз.

По биохимической природе:

 


Биогенные амины – гистамин вызывает сокращение гладких мышц, расширение сосудов МЦР, стимулирует секрецию некоторых желез; серотонин стимулирует тромбообразование, возникновение боли, сужение венул, увеличивает проницаемость сосудистой стенки.

Увеличение проницаемости сосудистой стенки связано с сокращением эндотелиальных клеток, в результате чего межклеточное пространство между ними увеличивается, т.е. увеличивается проницаемость.

Активные полипептиды и белки:

Кинины (брадикинин, каллидин) – повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают боль, зуд, обладают активностью в отношении тромбообразования, т.к. являются активаторами XII фактора (Хагемана), который запускает тромбообразование.

Компоненты системы комплемента – вызывают выброс гистамина (увеличивают проницаемость сосудистой стенки).

Ферменты (преимущественно лизосомного происхождения) – вызывают разрыхление и разрушение всех структурных элементов вокруг микрососудов, расширение сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, развитие отека и тромбообразование.

Лейкоцитарные факторы белковой природы и катионные белки – увеличивают проницаемость сосудистой стенки, высвобождая гистамин из лейкоцитов, обладают пирогенной активностью, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию.

+ ИЛ-1 – увеличивает синтез простагландинов сосудистой стенки, увеличивает адгезивность эндотелия, активирует процесс свертывания крови, обладает пирогенной активностью.

+ монокины – представлены ИФ, фактором хемотаксиса лимфоцитов, цитолитическим фактором (бактерицидным).

+лимфокины – ИЛ-2 координирует взаимодействие нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, регулирует воспалительную реакцию в целом.

Производные полинасыщенных жирных кислот:

Простагландины (простагландин Е обладает способностью расширять сосуды, вызывать раздражение болевых рецепторов, увеличивать проницаемость сосудистой стенки)

Простациклины – вызывают расширение сосудов, препятствуют тромбообразованию, обладают слабым фибринолитическим действием.

Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

Лейкотриены – оказывают выраженное стимулирующие действие на миграцию лейкоцитов, увеличивают проницаемость клеточной мембраны.

Продукты перикисного окисления жиров – влияют на активность клеточных ферментов, вызывая дестабилизацию клеточной мембраны, влияют на фагоцитарную реакцию.

52. Медиаторы воспаления. Классификация, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса. (!)
Динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название медиаторов воспаления.

Классификация:по химической структуре:билогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторыразделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3и С5фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

По происхождению медиаторыразделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3и С5фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления: немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного (гистамин, серотонин и др.), или непрямого, действия (медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов)

Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.
Провоспалительные гормоны:

соматотропин (СТГ)

альдостерон (увеличение экссуации, ускорения размножения клеток, синтез основного вещества соединительной ткани)

минералкортикоиды

глюкокортикоиды (уменьшают кол-во тканевых базофилов, понижают активность гистидиндекарбоксилазы, понижают активность гистаминазы, разрушающей гистасмин, уменьшает образование серотонина, стабилизирующие действие на лизосомы, инактивация кислой фосфатазы, рибонуклеазы)

АКТГ

Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

·

 

53. Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе.
Учение И. И. Мечникова о фагоцитозе. Фагоцитозом (от греч. phago — пожираю и cytos — клетка) называется процесс поглощения и переваривания микробов и животных клеток различными соединительнотканными клетками — фагоцитами. Учение о фагоцитозе создал великий русский ученый — эмбриолог, зоолог и патолог И. И. Мечников, которого следует считать основоположником учения не только о фагоцитозе, но и об иммунитете.
Впервые И. И. Мечников подошел к вопросу о фагоцитозе на основании наблюдений над поглощением клетками эндо- и мезодермы низших беспозвоночных животных (губок, кишечнополостных, бескишечных турбеллярий) частичек пищи и микробов. В фагоцитозе он видел основу воспалительной реакции, выражающей защитные свойства организма.

Защитную деятельность фагоцитов при инфекции И. И. Мечников впервые показал на примере инфекции дафнии дрожжевым грибком. В дальнейшем И. И. Мечниковым было убедительно показано значение фагоцитоза как основного механизма иммунитета при различных инфекциях человека и животного. Для человека правильность своей теории И. И. Мечников доказал при изучении фагоцитоза стрептококков при роже. В дальнейшем фагоцитарный механизм иммунитета был установлен для туберкулеза, возвратного тифа и многих других инфекций.

54. Воспаление. Определение, этиология, местные признаки воспаления.
Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают три основных формы воспаления:

интерстициальное диффузное;

гранулематозное;

воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки воспаления.

Покраснение– яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлостьиз-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль– возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функциина почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:I.Изменение количества лейкоцитовв периферической крови.


·

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белковплазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержанияa- и особенноg-глобулинов.

·

55. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.
Первичная альтерация– это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация– возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

·

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную пролиферацию тканей на месте очага альтерации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии очага воспаления, в то время как в центре его могут еще сохраняться явления альтерации и экссудации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения.

 

Повышение онко-осмотического давления в очаге воспаления способствует экссудации и развитию местного отека.
Наблюдается деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, углеводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приводит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспаления.

 

 56. Роль сосудистых изменений при воспалении. Их характер.
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.

Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).

В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.

 

57. Фагоцитоз при воспалении. Стадии фагоцитоза, значение.
Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам - активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв - резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион). Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны поврежденияФагоцитозом называется процесс поглощения и переваривания микробов и животных клеток различными соединительнотканными клетками – фагоцитами. Этапы: Приближения фагоцита к микробной клетке, которое возможно благодаря хемотаксису — движению по химическому следу.

Прилипания фагоцита к объекту поглощения. Возможно это благодаря наличию на поверхности фагоцита специфичных рецептором к определенному объекту, то есть своеобразных химических замочков, с помощью которых микроорганизм или его часть «пристегиваются» к фагоциту.

После прилипания объекта мембрана фагоцита должна подготовиться к его поглощению, происходит это под воздействием фермента С-протеинкиназы.

После того как мембрана фагоцита приходит в готовность, наступает погружение объекта в цитоплазму.

При погружении соприкасающаяся с объектом часть мембраны фагоцита вгибается вовнутрь клетки, постепенно обвалакивая объект, в результате чего вокруг объекта образуется оболочка из мембраны фагоцита. Окруженный оболочкой объект называется фагосомой.

Образовавшаяся фагосома сливается с лизосомами, которые представляют собой микроскопические пузырьки содержащие множество ферментов расщепляющих белки, жиры и углеводы. В результате такого слияния происходит

Расщепление объекта.

Завершается фагоцитоз выбросом переваренных остатков объекта, которые уже не принесут организму никакого вреда.
Расщепление объекта.

Завершается фагоцитоз выбросом переваренных остатков объекта, которые уже не принесут организму никакого вреда.

В качестве объекта фагоцитоза могут выступать бактерии, вирусы, грибки, и другие частицы, которые не являются генетически родственными организму.
Когда фагоцит поглощает бактерию (или любой другой чужеродный материал), увеличивается потребление кислорода, что называют респираторным взрывом. При этом образуются реактивные кислород-содержащие молекулы, которые обладают противомикробным действием. Соединения кислорода токсичны как для патогена, так и для самой клетки, поэтому они хранятся в ячейках внутри самой клетки. Такой метод уничтожения проникающих микроорганизмов называют кислород-зависимое внутриклеточное уничтожение,

Фагоциты также могут уничтожать микроорганизмы кислород-независимым методом, но он менее эффективен, чем кислород-зависимый. Различают 4 основных типа. При первом типе используются электрически заряженные белки, которые повреждают клеточную мембрану бактерий. При втором типе используются лизозимы; эти ферменты разрушают клеточную стенку бактерий. При третьем типе используются лактоферрины, которые присутствуют в гранулах нейтрофилов и удаляют необходимое железо из бактерий.[27] При четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для переваривания белков разрушенных бактерий.

 


















Дата: 2019-02-19, просмотров: 276.