Аталектаз-спадение легочных альвеол.

Компрессионный аталектаз-при сдавливании легкого экссудатом или воздухом,скопившимся в грудной полости.Легкое при этом уменьшено в размере,синюшно-красное,легочная ткань в состоянии межуточной пневмонии.

Обтурационный аталектаз-при закрытии отдельных бронхов паразитами,экссудатом,новообразованиями.Участки резко ограничены,уменьшины в объеме,западают,микроскопически просвет альвеол плохо различим,межальвеолярные перегородки утолщены,прилегабт друг к другу,сосуды кровенаполнены,синюшно-красные.Затянувшийся аталектаз приводит к атрофии участков легкого либо осложняется бронхитом,бронхо-пневмонией,разрастанием соеденительной ткани.

Эмфизема- расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК.

Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы)

Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

Классификация эмфиземы:

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная)

б) морфологически:1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно)

Общие морфологические изменения :легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.Морфология различных форм:

1. хроническая диффузная обструктивная- в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2. хроническая очаговая (перифокальная)- вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3. викарная (компенсаторная)- при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4. старческая (сенильная)- возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5. интерстициальная (межуточная)- поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи.

Отек легкого обусловлен переходом жидкой части крови из легочных капилляров в полости альвеол и строму с образованием пены.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у собак с явно выраженными анатомическими деформациями. Это особенно часто наблюдается у молодых собак породы английский бультерьер.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

По патогенезу:

С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.

С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного возврата крови может привести к развитию шока.