Экссудативное воспаление подразделяется на:

> Серозное [в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка (до 8%), но чаще 3-5%, а также небольшое количество клеток, в основном – лимфоциты]. Пример: лучевой ожог.

> Гнойное (экссудат богат полиморфонуклеарами, особенно нейтрофилами). Пример: гоноррея.

> Фибринозное (экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин. Данный вид в зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют, соответственно, крупозным (пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (дифтерия).

> Гнилостное (гнойный экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности). Пример – анаэробная гангрена.

> Геморрагическое (любой экссудат с примесью эритроцитов). Пример: грипп.

> Катаральное (любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез). Пример: астматический бронхит у детей. Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких вышеупомянутых видов, то говорят о его смешанном характере.
Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

59. Классификация воспалений. Характеристика
Стадии воспаления

I. Стадия альтерации (повреждение клеток и тканей).

А. Первичная альтерация. Б. Вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.(выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани)

Виды: Серозное. Фибринозное. Дифтеритическое. Крупозное. Гнойное. Гнилостное. Геморрагическое. Катаральное. Смешанное

III. Стадия пролиферации и репарации.(размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация)

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль
Экзргенные : физ хим био мех

Кфизическим факторам, вызывающим воспаление, от носят различного рода травмы: механические; термические; солнечные и лучевые

Химические причины воспаления: минеральные) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы, вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты, вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни.

Альтерация— повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспале ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с по вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) — биологически активные химические вещества, играющие роль пус кового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции. По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофиль-ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеи новых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие био логически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кинимовой, свертывания крови и комплементарной

Экссудация (от лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение про ницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссу дация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фа гоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного ин фильтрата.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, со здаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж денной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки. Пролиферирующие фибробласты синтезируют основ ные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшествен ник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье ром между здоро вой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омер твевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифферен цируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, атакже клетки, обеспечивающие местный гормональ ный и иммунный гомеостаз.

60. Характеристика пролиферативного типа воспаления.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление – процесс, хар-ся преоблад. пролиферации над альтерацией и экссудацией. Пролиферация – заверш. стадия воспаления, хар-ся восстановл. поврежд. ткани или образ. рубца. Бывает межуточное (интерстициальное), гранулематозное, гиперпластическое пролиф. воспал.

Межуточное (интерстиц.) – хар-ся преимущ. обр-ем диффузн. клеточного пролиферата в строме органа с менее выраж. дистроф. и некрот. изменен. Этиолог.: длительно действ. раздражит. (токсины) с АГ-стимуляцией. Патогенез: токсин раздраж. сосуд и строму орг., вызыв. воспаление, возник. трофические наруш. Макро: орг. приобрет плотн. консист., гладк. или зернист. поверхн., серо-коричн. цвет, на разрезе виден диффузный разрост соедин. ткани, при белк-жиров. дистроф. орг. приобр. рыжий цвет (цирроз). Микро: при остр. воспал. диффузн. пролиферат представл. молод. кл. гематогенного (лимфоц., моноц., базоф., эозиноф.) и тканевого (гистоциты, фибробласты) происхожд. При хр. – развив. волокнистая соед. ткань (фиброз), склероз органа.
Гранулематозное – хар-ся обр-ем зерен. Этиолог.: инфекц-аллерг. ф-ы с обр-ем инфекц. гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномик.) Патоген: связ. с длит. АГ-стимуляцией и развитием р-ии гиперчувствительн. замедл. типа с обр-ем защитно-приспособ. узелка – гранулемы. Макро: гранулема – плотн., сначала полупрозрачн., а затем серо-бел. узелок плотн. консистенц. Микро: в юн. гранул. моноциты и макроф. вокруг поврежд. ткан., в зрел. в основн. макроф., эпителиальные кл., при их неполном слиянии – гигантские клетки.

Гиперпластическое – хар-ся про лиф. кл., альтерация и экссуда ция выраж. слабо. Встреч. в орг. иммунной сис т.: лимфоузлах, селезенке, миндалинах и др. Протек. остро или хр.

Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в бры жеечных лимфоузлах - гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), в пейеровых бляш ках и солитарных фолликулах - гиперпластическое вос паление, при роже свиней - гиперпластический спленит и лимфаденит, при хроническом течении инфекционной анемии лошадей - гиперпластический спленит, при оспе птиц - гиперпластический дерматит. Процесс обратимый.

61. Характеристика экссудативного типа воспалени
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудат. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализацией воспаления выделяют следующие виды:

а) серозное воспаление (экссудат содержит до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже – во внутренних органах, коже). б) Фибринозное воспаление (характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин). Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Дифтерическое воспаление – развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

в) Гнойное воспаление. Характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.
г) Гнилостное воспаление (развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов)

д) Геморрагическое воспаление (экссудат содержит много эритроцитов)

е) Катаральное воспаление (развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным и геморрагическим.)

ж) смешанное воспаление (когда к одному виду экссудата присоединяется другой.)

62. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия. Гипогликемия.Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

·

Гипер Причины

Сахарный диабет

·

Гипо недостаточный или поздний прием пищи;

необычная физическая нагрузка;
болезни;

менструация у женщин;
Злоупотребление алкоголем

·

Углеводный обмен — совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов, ферментов, транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.Расстройство обмена углеводов возможно при следующих нарушениях: 1) избыточное или нелдостаточное поступление углеводов растительного и животного происхождения в организм. 2) недостаточное механическое размельчение пищи и химическое расщепление углеводов, 3)нарушение всасывания моно- и димеров в ротовой полости, 4)снижение или увеличесние синтеза гликогена(гликогенеза).

63. Гипопротеинемия. Изменения остаточного азота.
Гипопротеинемия – уменьшение содержания общего белка крови. Наблюдается при кровотечениях, злокачественных новообразованиях, нарушениях функции почек, печени, голодании и др.
Абсолютная гипопротеинемия – связана со снижением синтеза белка. Причины:

недостаточность веществ для синтеза: белковое голодание, нарушения переваривания и всасывания, например при энтеритах.

поражения синтезирующих белок клеток: воспалительных процессах печени, при которых подавляется биосинтез белка (паренхиматозные гепатиты, цирроз печени, хронические отравления), врожденные нарушения в синтезе отдельных белков (анальбуминемия, болезнь Вильсона-Коновалова).

Относительная гипопротеинемия – связана с потерей белка с мочей при поражении почечного фильтра (нефрозы, нефриты), кровопотери, при повышенном распаде белков (ожоги, злокачественные опухали, гиперфункции щитовидной железы), при беременности и лактации,

Определение креатинина, остаточного азота и мочевины в крови и моче. Исследование крови и мочи на присутствие в них азотистых веш,еств характеризует прежде всего состояние клубочковой фильтрации. При тяжелом поражении почек наблюдается резкое уменьшение в моче остаточного азота, креатинина и мочевины. При этом значительно увеличивается содержание тех же веш,еств в крови (азотемическая уреми
    АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ — азот веществ, остающихся в крови или в экстрактах тканей человека после осаждения белков. Повышение содержания А. о. в крови наблюдается при заболеваниях почек, печени, злокачественных опухолях, туберкулезе и т. д. А. о. определяют методами химического анализа крови. [c.10]

64. Коллапс. Патогенез. Основные причины возникнов
Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса. Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса. Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, больной вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, частый, малого наполнения. В дальнейшем больной апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.

Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.

Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

65. Изменения ОЦК. Виды. Патогенез.
Кровопотеря– это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

- особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

- скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

- пола;

- возраста;

- предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.
Нормоволемии — состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии.
Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.
• Основные причины:

† Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов).

† Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие — повышенным Ht.

† Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо‑ и гипобарической) гипоксии.

Гиповолемии — состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

12 вопрос ! Повтор

66. Нарушения функции перикарда, как причина сердечной недостаточности кровообращения
Сердечная недостаточность — состояние, которое возникает, если сердце не может перекачивать достаточное количество крови или уменьшается наполнение сердца.
Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:

1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;

2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.

На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой. Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.

Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).

Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.

67. Пороки сердца. Механизм развития недостаточности кровообращения при пороках сердца.
Порок сердца (vitium cordis) - это стойкое патологическое измене ние строения середа, нарушающее его функцию.
Классификация .

врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности).

приобретенные - человек их поучает в молодом , как правило юношеском возрасте.

К врожденным порокам сердца относят:

дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части

открытый артериальный проток ( ОАП)

диспозиции сосудов

аномалии клапанного аппарата

Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.

Классификация пороков сердца.

Может быть стеноз или недостаточность клапана.

Стеноз клапана развивается в результате сращения створок клапана по краям, что ведет к сужению отверстия.

Недостаточность клапана развивается в результате скле роза в его створках, их деформации и укорочения, нарушению способности створок клапана прикрывать полно стью отверстие.

Функциональные пороки – это пороки, развивающиеся в результате изменения камер сердца, что ведет к относительному стенозу или недостаточности клапанного кольца.

Выделяют следующие виды пороков сердца:

пороки митрального клапана (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, митральный порок с преобладанием стеноза, митральный порок с преобладанием недостаточности, митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);

пороки аортального клапана (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, аортальный порок с преобладанием стеноза устья аорты, аортальный порок с преобладанием недостаточности клапана аорты, аортальный порок без четкого преобладания недостаточности клапана аорты или стеноза устья аорты);

пороки трикуспидального клапана (недостаточность трикуспидального клапана, стеноз трикуспидального клапана, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза, трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности, трикуспидальный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);

пороки клапана легочной артерии (недостаточность клапана легочной артерии, стеноз устья клапана легочной артерии, порок клапана легочной артерии с преобладанием стеноза, порок клапана легочной артерии с преобладанием недостаточности клапана, порок клапана легочной артерии без четкого преобладания недостаточности или стеноза).

· 68. Патологические изменения биохимического состава крови.

Патологические изменения в системе крови могут возникать в любой из ее составных частей — в кроветворных органах, в крови, циркулирующей или депонированной в сосудах, а также в органах и тканях, где кровь разрушается. Благодаря тесной взаимосвязи этих частей патологический процесс, как правило, не бывает строго изолированным, и на него реагирует система крови в целом, хотя выраженность реакции со стороны ее отдельных компонентов бывает различной.

Основные проявления нарушений в системе крови заключаются в изменении: 1) общего объема крови; 2) числа, структуры и функции клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов, кровяных пластинок — тромбоцитов вследствие патологии кроветворения и кроворазрушения; 3) гемостаза; 4) биохимических показателей; 5) физико-химических свойств крови. Эти изменения возникают при действии патогенных факторов на саму систему крови, при нарушении ее нейрогуморальнон регуляции, а также при поражении других систем и органов.
НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ Классификация. Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6 — 8 % от массы тела, или 65 — 80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48 % объема крови приходится на долю форменных элементов, 52 — 64 % — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36 — 48 об. % в норме).

Патологические изменения эритроцитов в организме заключаются в изменении их количества по сравнению с нормой' (количественные изменения) и появления в крови незрелых, обычно находящихся в костном мозге, или даже патологических, не свойственных нормальному эритропоэзу эритроцитов; в изменении структуры (формы, размера), химического состава, метаболизма и функции эритроцитов (изменения качественного состава), что сопровождается нарушением дыхательной функции крови, так как гемоглобин эритроцитов является основным переносчиком кислорода.

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены: 1) нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом); 2) уменьшением числа эритроцитов при нарушении целости сосудов (кровопотеря); 3) перераспределением эритроцитов в кровеносном русле. Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объема крови по сравнению с нормой.

Изменения качественного состава эритроцитов в крови возникают: 1) при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитарного ряда с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации эритроцитов, так называемые регенеративные формы); 2) при изменении типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в крови появляются клетки патологической регенерации эритроцитов; 3) вследствие приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшении образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов (см. форзац II, рис. II).

·

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Эти изменения могут быть следствием первичного поражения клеток лейкоцитарного ряда в кроветворной ткани и кровеносном русле под влиянием разнообразных причинных факторов. Вторичные изменения лейкоцитов возникают как ответная, часто защитная, реакция организма на патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в органах и тканях других систем.

Главным звеном в патогенезе нарушений при патологии лейкоцитов является изменение реактивности организма, в том числе иммунологической и аллергической, что связано с функциональными особенностями лейкоцитов— их участием в процессах фагоцитоза, антителообразования, инактивации биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина). Патологические изменения лейкоцитов могут сопровождаться трофическими нарушениями тканей, местными микроциркуляторными расстройствами. Это обусловлено тем, что одна из функций лейкоцитов заключается в снабжении регенерирующих тканей питательными веществами и стимуляторами деления клеток. Гранулоциты участвуют в развитии сосудистых нарушений как переносчики вазоактивных веществ (базофильные, эозинофильные) или же влияют на их синтез и освобождение из тканевых базофилов (нейтрофильные).
С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию — поддержание жидкого состояния крови, протекающей в кровеносных сосудах, и свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки и, тем самым, прекращение кровотечения и сохранение объема и состава крови. Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань, биологически активные вещества (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз), плазменные, тканевые факторы свертывания крови (коагуляционный гемостаз), находящиеся в тесном взаимодействии с противосвертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой системами. Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза.

Классификация. Патология гемостаза классифицируется по преимущественному поражению различных его компонентов на нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и коагуляционного гемостаза. По этиологии эти нарушения могут быть приобретенными и наследственными, а по направленности изменений подразделяться на понижение свертывания крови (гипокоагуляцию) и повышение свертывания крови (гипер коагуляцию), которое может быть локальным (тромбоз) и генерализованным [ДВС-синдром).

ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Гипер коагуляция может быть обусловлена: 1) повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови; 2) увеличением в крови содержания тромбоцитов; 3)снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;уменьшением активности противосвертывающей системы крови;ослаблением фибринолиза.

Cкорость оседания эритроцитов (СОЭ) - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью. Сначала эритроциты, под действием силы тяжести, медленно оседают отдельными клетками. Затем они образуют агрегаты - "монетные столбики", и оседание происходит быстрее. В третьей фазе образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается.

·

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

·

рН крови. pH - это показатель концентрации водородных (H) ионов, численно равный отрицательному логарифму (обозначаемому латинской буквой «p») этой величины. Кислотность и щелочность растворов выражают в единицах шкалы рН, имеющей диапазон от 1 (сильная кислота) до 14 (сильная щелочь). В норме рН артериальной крови составляет 7,4, т.е. близок к нейтральному. Венозная кровь из-за растворенного в ней диоксида углерода несколько закислена: диоксид углерода (СО2), образующийся в ходе метаболических процессов, при растворении в крови реагирует с водой (Н2О), образуя угольную кислоту (Н2СО3).

Поддержание рН крови на постоянном уровне, т.е., другими словами, кислотно-щелочного равновесия, исключительно важно. Так, если рН заметно падает, в тканях снижается активность ферментов, что опасно для организма. Изменение рН крови, выходящее за рамки интервала 6,8-7,7, несовместимо с жизнью. Поддержанию этого показателя на постоянном уровне способствуют, в частности, почки, поскольку они по мере надобности выводят из организма кислоты или мочевину (которая дает щелочную реакцию). С другой стороны, рН поддерживается благодаря присутствию в плазме определенных белков и электролитов, обладающих буферным действием (т.е. способностью нейтрализовать некоторый избыток кислоты или щелочи).

69. Острая сосудистая недостаточность кровообращения. Виды, патогенез.
Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого рус ла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) или при падении сосудистого 'тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от:

1) рефлектор ного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.;

2) нарушения вазомоторной иннервации центрального происхождения (при ги-перкапнии, острой гипоксии мозга, психогенных реакциях);

3) пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распре деления крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей кро ви уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, сниже ние артериального и венозного давления.

Острая сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения со судистого происхождения чаще бывает острой и в этом случае называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериаль ного давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой не достаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный, пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, вол нении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением цен тральной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосу дах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переуто мление, малокровие, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обморо ки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене по ложения кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечно стей и живота.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме таболическим нарушениям.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.