Ход эксперимента: Животному производится срединная лапаротомия. Находят аорту с отходящими от нее a.renales. С учетом того, что a. renales отходят от брюшной аорты на разных уровнях, производят следующую манипуляцию. На брюшную аорту накладывают металлический стержень определенного диаметра. Диаметр стержня определяется экспериментально таким образом, чтобы было ограничено поступление крови в отходящую ниже почку, но кровоток в нижних конечностях нарушался минимально. Лигатуру накладывают на аорту между отходящими на разных уровнях a.a. renales. Далее металлический стержень убирают. В результате – одна почка кровоснабжается нормально, а в другой кровоснабжение сокращено.
Контрольные вопросы:
1.Какие изменения артериального давления наблюдаются при сужении почечной артерии?
2. Какие органы и гуморальные факторы активируются при нарушении кровообращения в почке после механического сужения почечной артерии?
3. Механизмы изменения артериального давления у экспериментального животного?
4. Какова реакция интактной почки при сужении просвета контралатеральной артерии?
Опыт № 2. Действие аминазина на крысу
Ход эксперимента: Животное помещается на лабораторный стол. Отметить особенности поведения крысы. Затем животному внутрибрюшинно вводится аминазин в обычных дозировках, после чего снова наблюдают за поведением.
Контрольные вопросы:
1.Каков механизм действия аминазина?
2. Чем объяснить изменения в поведении крысы?
Опыт № 3. Срединная лапаротомия со спленэктомией (метод выключения с моделированием на органно-тканевом уровне)
Ход эксперимента: Производится разрез по белой линии живота. Кровопотеря при таком способе минимальна. Через разрез извлекается селезенка, расположенная слева и позади желудка. Селезеночная ножка перевязывается двумя лигатурами и пересекается между ними.
Контрольные вопросы:
Объясните механизмы функциональных изменений после удаления селезенки:
1) в системе кроветворения 3) в системе гемостаза
2) в иммунной системе 4) в гемодинамике организма
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
Задача №1
В стационар поступил мальчик 10 лет с жалобами на постоянную головную боль. При обследовании отмечено высокое артериальное давление САД – 140 мм. рт. ст. ДАД - 95 мм. рт. ст. При обследовании обнаружено сужение левой почечной артерии. Объясните механизм артериальной гипертензии.
Задача №2
У больного П., 38 лет обнаружено постоянное высокое артериальное давление 170 и 100 мм. рт. ст. Поражение каких органов и систем может приводить к повышению артериального давления. Указать возможные механизмы
Задача №3
На каких этапах присутствует патофизиологических подход при постановке диагноза, лечении, реабилитации (взято из Михайлова В.В. «Основы патологической физиологии» 2001год)
Задача №4
У больного К., 23 лет обнаружено разное артериальное давление на верхних и нижних конечностях. На руках определяется высокое артериальное давление, а на ногах - низкое артериальное давление. Как вы считаете, с чем может быть связано такое изменение артериального давления у пациента.
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. НАЗОВИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВИ ПРИ СПЛЕНЭКТОМИИ:
1) тромбоцитопения
2) тромбоцитоз
3) анемия
4) лейкопения
5) эритроцитоз
2. Укажите гемодинамические нарушения после спленэктомии:
1) нарастание гиперкинетического типа центральной гемодинамики
2) снижение общего печеночного кровотока
3) повышение общего печеночного кровотока
4) нарушения гемодинамики в зоне портального кровотока
5) развитие легочной гипертензии
3. Назовите изменения в иммунной системе после спленэктомии:
1) нарушение созревания Т-лимфоцитов
2) нарушение созревания В-лимфоцитов
3) снижение резистентности к бактериальным инфекциям
4) снижение противоопухолевого иммунитета
5) нарушение активности системы комплемента
4. Прессорное действие почек связано с выработкой:
1) альдостерона
2) ангиотензина
3) ренина
4) ангитензиногена
5) АДГ
5. Ишемия почек приводит к повышению АД через активацию:
1) фильтрационной функции
2) реабсорбционной функции
3) ЮГА
4) мезенгиальных клеток
5) аквапоринов
6. Ренин это –
1) гормон
2) протеолитический фермент
3) биогенный амин
4) цитокин
5) липолитический фермент
7. Назовите задачи патофизиологии как науки:
1) изучение общих закономерностей, причин и механизмов развития болезней
2) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного
3) создание экспериментальных моделей патологических процессов
4) изучение механизмов исхода патологических процессов
5) внедрение результатов эксперимента в практику
8. Общая патофизиология включает:
1) патофизиологию системы крови
2) типовые патологические процессы
3) патофизиологию системы внешнего дыхания
4) общую нозологию
5) патофизиологию боли
9. Укажите основной метод патофизиологии:
1) методы дифференциальной диагностики
2) метод лабораторного исследования болезни
3) метод экспериментального моделирования болезни
4) метод функциональных проб
5) метод морфологического исследования
10. Почка - указать место выработки ренина:
11. Механизмы повышения АД при перевязке почечной артерии:
1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
2) выброс глюкокортикоидов в системный кровоток
3) усиление секреции вазопрессина
4) торможение сосудодвигательного центра
5) активация сосудодвигательного центра
12. Точкой приложения ренина является:
1) ангиотензиноген
2) ангиотензин
3) альдостерон
4) вазопрессин
5) адреналин
Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия:
1. Уметь планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) экспериментов на животных, обработки и анализа результатов опытов, правильного понимания значения эксперимента для изучения клинических форм патологии;
2. Уметь анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине;
3. Уметь проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней).
Темы для реферативных сообщений:
1. Роль русских ученых в развитии патологической физиологии.
2. Значение экспериментального метода в развитии патологической физиологии.
3. Методы экспериментального моделирования.
Практическое занятие №2
ТЕМА: ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. УРОВНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ. БОЛЕЗНЬ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БОЛЕЗНИ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. СТАДИИ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Цель занятия: изучить структуру общей нозологии, основные понятия, основные компоненты болезни, стадии, исходы болезни.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Понятие здоровья, нормы.
2. Болезнь: определение понятия, стадии и исходы болезни
3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры.
4. Типовой патологический процесс: критерии, примеры.
5. Этиология: определение, классификация этиологических факторов.
6. Условия развития болезни, определение, классификация.
6. Патогенез: характеристика понятия, причинно-следственные отношения, понятие о главном звене патогенеза, порочном круге.
Текстовые задания для самостоятельной работы студентов.
Дать определение понятию и привести примеры:
общая нозология
патологический процесс
патологическое состояние
патологическая реакция
типовой патологический процесс
болезнь
норма
предболезнь
танатогенез
саногенез
компенсация
здоровье
Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
1. Укажите признаки типового патологического процесса:
1) полиэтиологичность
2) монопатогенетичность
3) моноэтиологичность
4) индивидуальность
5) комплексность
2. Идентичны ли понятия предболезнь и инкубационный период:
1) нет
2) да
3) при некоторых инфекционных заболеваниях
4) при всех инфекционных заболевания
5) при неинфекционных заболеваниях
3. Каким термином обозначаются механизмы выздоровления:
1) саногенез
2) патогенез
3) этиогенез
4) танатогенез
5) санабиоз
4. Выбрать примеры, демонстрирующие включение срочных механизмов компенсации:
1) у больного с хроническим гломерулонефритом отмечалось: АД 160/100, гипертрофия левых отделов сердца, отеки
2) после острой кровопотери у мужчины 40 лет в течение первого часа отмечалось: тахикардия, бледность, одышка
3) у больного с пневмосклерозом отмечалось: увеличение гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, гипертрофия правых отделов сердца
4) у больного сразу после острого тромбоза коронарных сосудов наблюдалось: одышка, бледность кожных покровов, повышение эритроцитов в крови
5) после острой кровопотери у мужчины 40 лет на 5 сутки в крови отмечены ретикулоцитоз, наличие полихроматофильных нормобластов, лейкоцитоз.
5. Назовите компенсаторные механизмы (2):
1) эритроцитоз при хронической сердечной недостаточности
2) спазм периферических сосудов при остром нарушении деятельности сердца
3) рвота
4) отеки нижних конечностей при хронической сердечной недостаточности
5) венозная гиперемия при воспалении
6. Механизмы долговременной компенсации при сердечно-сосудистой недостаточности:
1) повышение артериального давления
2) гиперальдостеронизм
3) эритроцитоз
4) олигурия
5) гипертрофия сердца
7. Основами долговременной (устойчивой) компенсации являются:
1) скорость развития защитных реакций
2) скорость развития компенсаторной реакции
3) гипертрофия и гиперплазия функциональных структур
4) большое содержание макроэнергетических соединений
5) длительность развития компенсаторной реакции
8. Выделите механизмы, которые могут быть отнесены к защитным:
1) артериальная гиперемия
2) рвота
3) лихорадка
4) кашель
5) спазм периферических сосудов при действии низких температур
9. Расставить по порядку уровни повреждения организма:
1) организменный
2) тканевой
3) клеточный
4) системный
5) функционального элемента
10. Выбрать возможные механизмы взаимоотношений между структурными повреждениями и клиническими проявлениями болезни:
1) клинические проявления болезни всегда базируются на структурных повреждениях
2) клинические проявления болезни предшествуют структурным изменениям
3) клинические проявления болезни следуют за структурными
4) клинические проявления болезни по локализации должны всегда соответствовать структурным
5) клинические проявления болезни не базируются на структурных изменениях.
11. Выберите стадии болезни:
1) собственно болезнь
2) исход
3) ремиссия
4) рецидив
5) начало болезни
Содержание:
Общая нозология (nosos - от греческого – болезнь, logos – учение) - учение о сущности болезни.
Этиология (от греческого aetia – причина, logos – учение) - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезни. Под причиной или этиологическим фактором понимают предмет или явление, которые, непосредственно воздействуют на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты. На основе учения о причинном (этиологическом) факторе разработаны принципы этиотропной терапии и профилактики.
Условия развития болезни сами по себе не могут вызвать заболевание, но ослабляют, усиливают или модифицируют действие патогенных факторов.
Условия, влияющие на реактивность организма, можно разделить на благоприятные и неблагоприятные.
Исторические учения о причинности в патологии и медицине:
Монокаузализм (от греческого monos - один, causa - причина) - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.
Кондиционализм (от греческого condicio - условия) представляет собой направление в патологии, которое возникло в начале XX века. Согласно кондиционализму в развитии болезни, вообще нет основной, определяющей возникновение болезни причины, а заболевание развивается под влиянием сочетания условий.
Конституционализм : учение, основанное на положениях генетики о неизменности генотипа и наследственной предрасположенности заболеваний.
Современные представления о причинности в патологии.
1. Все явления в природе имеют причину.
2. Причина существует вне и независимо от нас.
3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т.е. изменяет его, но она изменяется и сама.
4. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.
Патогенез (patos – страдание, genesis- происхождение) – изучение механизмов развития болезни, исходов болезней, основах патогенетического лечения и профилактики.
В патогенезе болезни можно выделить ряд звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. В процессе развития болезни причины и следствия меняются местами. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений.
Главное звено патогенеза - процесс, необходимый для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.
Пример: Ревматическое поражение митрального клапана является главным звеном патогенеза при развитии периферических отеков при сердечной недостаточности.
Порочный круг - нарушения, возникающие как следствие первичных изменений, усиливают, усугубляют их, возникновение порочного круга резко утяжеляет состояние больного. Примером порочного круга может служить гипоксия, возникшая вследствие кровопотери и приводящая к недостаточному снабжению сердца кислородом, что проявляется снижением силы сердечных сокращений и в результате - развитием недостаточности кровообращения и, соответственно, усилением гипоксии
В патогенезе выделяют механизмы выздоровления (саногенеза) и умирания (танатогенеза).
Пусковым механизмом любого патологического процесса является повреждение, возникающее под влиянием этиологического фактора.
Уровни повреждения: молекулярный, клеточный, функционального элемента, тканевой, органный, системный, организменный уровень.
Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, образованием новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом БАВ (гистамина, серотонина, брадикинина). Эти вещества оказывают патогенное действие на микроциркуляцию, приводя к повышению проницаемости сосудов, вызывая наклонность к сладжированию и микротромбозу. Нарушается ферментативная активность клетки: нарушение ферментов цикла Кребса, гликолитического пути окисления.
Повреждение на уровне функционального элемента. Функциональный элемент – группа клеток, ориентированных вокруг микроциркуляторной единицы, имеющая нервное окончание и лимфатический сосуд. (А.М. Чернух).
Функциональный элемент осуществляет: транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма; регуляцию регионарной гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла.
Повреждения на тканевом уровне характеризуется нарушением основных функциональных свойств, перерождением ткани (жировая дистрофия печени и т.д.)
Повреждения на органном уровне характеризуется снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Далее следует системный уровень (объединение органов по своей функциональной принадлежности) и наиболее высший уровень – организменный. Болезнь - это выход повреждения на организменный уровень.
Одновременно с повреждением этиологическим фактором запускаются механизмы саногенеза, к которым относятся защитные, компенсаторные и восстановительные процессы (механизмы выздоровления). Реакция организма на повреждение и убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации, начиная с молекулярного и кончая системным. Клинические проявления болезни могут отсутствовать, если процесс был компенсирован на ранних этапах повреждения. Защитные механизмы: включаются при воздействии патогенных факторов и представлены естественными факторами защиты кожи и слизистых (бикарбонатный барьер, секреция соляной кислоты, липидный барьер кожи), безусловными рефлекторными реакциями. Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, спазм сосудов и др.).
Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) выражаются в том, что функцию клеток, тканей, органов утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные клетки, ткани, органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.
Виды компенсаторных реакций:
- срочные (неустойчивые)
1. Закон усиления работы, следовательно, и функции сохранившихся структур или органов. Выделяют викарную компенсацию - отмечается при повреждении или удалении одного из парных органов (единственного легкого, почки, надпочечника). Парный орган может длительное время компенсировать патологическое нарушение в организме.
2. Закон перемежающийся активности (чередование периодов функционирования и отдыха). При экстремальных воздействиях функции структур организма количественно возрастают за счет усиления работы и сокращения периодов отдыха. Например, ЧСС возрастает за счет сокращения время диастолы.
3. Дублирование той или иной функции разными клетками и тканями. Например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы - более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции.
- долговременные (устойчивые) - спустя примерно сутки после повреждения начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, далее происходит новообразование клеток - долговременная (устойчивая) компенсация. Нарушение функции и усиление работы, сохранившихся структур - сигнал для активации генетического аппарата клетки, интенсификации синтеза ДНК и РНК .
1. Гиперплазия - (образование, формирование) - увеличение числа структурных элементов
2. Гипертрофия — увеличение объёма и массы органа, клеток. В некоторых органах и тканях (в костном мозге, коже) компенсация происходит за счет гиперплазии клеток, в других (в печени, поджелудочной железе) - вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них, в ЦНС и миокарде за счет гиперплазии внутриклеточных органелл и гипертрофии.
Восстановительные процессы
Регенерация - это возрождение, восстановление, возобновление. В медицине регенерацию различают - физиологическую, репаративную и патологическую.
Репаративная полная регенерация - утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью
Неполная регенерация - на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань
Патологическая регенерация при неполной регенерации функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповрежденной части органа. Это новообразование происходит путём либо усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации — при неизмененном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань).
Здоровье – это состояние физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических дефектов - по определению Всемирной организации здравоохранения.
Норма – показатель здоровья. Это интервал, в пределах которого количественные изменения в физиологических реакциях не ведут к новому качеству – болезни с ее специфическими количественными и качественными проявлениями.
Болезнь - это качественно новое состояние организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действия причинного повреждающего фактора, для которого характерно нарушение равновесия с окружающей средой, утрата свободы адаптации; утрата или ограничение трудоспособности. Поэтому в медицине для выявления болезни используют функциональные пробы, которые по своей сущности являются нагрузочными
Стадии болезни:
1) Предболезнь
2) Собственно болезнь
а) латентный период (инкубационный период)
б) разгар болезни
3) Исход болезни - выздоровление (полное, неполное), рецидив, ремиссия, осложнения, хронизация болезни, приобретение патологического состояния, смерть.
Любая болезнь содержит:
Патологическую реакцию - это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или отдельных органов на действие патогенных или обычных агентов (в клинике – симптом).
Патологический процесс - совокупность патологических и защитно-компенсаторных реакций, возникающих в организме на повреждающее действие патогенного фактора.
Каждое заболевание имеет свои проявления, определенные признаки – симптомы, и синдромы.
Патологическое состояние – это исход патологического процесса, болезни - необратимое повреждение, утрата структуры и функции органа.
В любой болезни можно различить специфические признаки (симптомы) (характерная сыпь при кори, ветряной оспе; боль при стенокардии, очаговая неврологическая симптоматика при энцефалите), характерные только для данной болезни и неспецифические признаки (лихорадка, астенический синдром, усиление процессов катаболизма, активация СРО и др.).
Синдром (от греч. скопление, стечение) - определенное сочетание ряда симптомов, объединенных одним механизмом возникновения.
Местные и общие проявления болезни и их взаимосвязь:
Местный процесс (воспаление) всегда имеет общие (организменные) проявления – лихорадка, интоксикация, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, синтез острофазовых белков. Соотношение между общим и местным может меняться во времени. Местный процесс может стать общим (фурункулез, сепсис, колебания артериального давления, изменение характера дыхания). Общий процесс, благодаря защитным силам или лечению может локализоваться и исчезнуть.
Наиболее универсальные, стереотипные компоненты болезней – носят название типовых патологических процессов.
Признаки типового патологического процесса:
1. полиэтиологичность
1. стадийность
1. комплексность
1. стандартность проявлений
1. аутохтонность (единый механизм)
Например, патологический процесс в виде воспаления может быть вызван как биологическими, так физическими и химическими факторами, он всегда имеет три стадии, однотипные морфологические, биохимические, патофизиологические проявления независимые от места его тканевого и органного развития.
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
Задача №1
Девочка, 6 лет, при взлёте авиалайнера ТУ-154, почувствовала тошноту, головокружение, слабость. Состояние ухудшилось, когда самолёт набрал при взлёте максимальную скорость, была дважды рвота. Объективно: кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нистагм, АД 80 и 60 мм. рт. ст. /норма/. После того, как самолёт набрал необходимую для полёта высоту, девочке стало лучше. Через 30 минут полёта состояние ребёнка нормализовалось.
1) Как называется это состояние?
2) Указать этиологический фактор.
Задача №2
На приёме у врача больная 20-ти лет предъявляла жалобы на появление слабости, головокружения, сердцебиение, одышку в душном помещении и при незначительной физической нагрузке. В общем анализе крови: эритроциты-3,2*1012/л, Нв-108г/л, ЦП-0,9.
1) Какова причина патологического состояния?
2) С чем связано появление описанных симптомов?
Задача №3
В городе была объявлена эпидемия гриппа. В поликлинику поступил вызов врача на дом. При посещении больного врачом было отмечено следующее: у мужчины в возрасте 35 лет температура 40,5°С, сухой кашель, слезотечение, заложен нос, горло гиперемировано. Жалобы на боли в мышцах, костях, головную боль. Вечером почувствовал недомогание, озноб, поднялась температура. Артериальное давление 130 и 80 мм.рт.ст., пульс 90 уд. в минуту., в лёгких хрипов нет, живот при пальпации безболезненный. Накануне на работе переохладился.
1) Дать предположительное заключение, выделить причинный фактор и условия
2) Дать характеристику течения заболевания.
Задача №4
Больной, 39 лет, поступил в приёмный покой с жалобами на боли в грудной клетке справа, затруднение дыхания, кашель, температуру 38.7°С. При обследовании выявлено: затемнение средней доли правого легкого, в анализах крови повышение количества лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ. В анализах мокроты высеян пневмококк.
1) Какие условия могли способствовать развитию заболевания?
2) Что явилось этиологическим фактором?
3) Каков механизм развития симптомов данного заболевания?
Задача №5
Больной 9 лет доставлен в приёмное отделение с жалобами на ощущение жжения и
«песка» в глазах, резко выраженную светобоязнь, слезотечение. Из анамнеза: в этот
же день наблюдал за работой электросварщиков. Объективно: конъюнктива обеих глаз гиперемирована, отёчна, выраженное слезотечение.
1) Чем вызвано поражение глаз?
2) Каков механизм развития симптомов данного заболевания
Практическая работа студентов
Дата: 2019-02-02, просмотров: 262.
