МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения
Российской Федерации»
Кафедра патологической физиологии
Л.В. Кривохижина, Е.В. Давыдова, Е.Н.Ермолаева, Л.В. Воргова, М.В. Осиков
Учебное пособие
Общая нозология. Типовые патологические процессы.
(Часть I)
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям 060101-лечебное дело, 060103 – педиатрия, 060105-медико-профилактическое дело
Челябинск
2015
УДК:616.15-092 (075.8)
ББК:54.11я7
М-54
Рецензенты:
Е.Л. Казачков – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России.
Н.В. Тишевская – д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России.
.
Авторы:
Л.В. Кривохижина - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
Е.В. Давыдова – к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
Е.Н. Ермолаева – к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
Л.В. Воргова – к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
М.В.Осиков – д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
В учебном пособии изложены теоретические вопросы общей патофизиологии: общая нозология, учение об этиологии, патогенезе, реактивности организма, конституции. Даны основные представления о патофизиологии клетки.
Учебное пособие составлено с учетом требований Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальностям 060101- лечебное дело (приказ Минобрнауки РФ №1118 от 8.11.2010г), 060103 – педиатрия (приказ Минобрнауки РФ №1122 от 8.11.2010г), 060105 – медико-профилактическое дело (приказ Минобрнауки РФ №847 от 12.10.2010г).
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям 060101-лечебное дело, 060103 – педиатрия, 060105 – медико-профилактическое дело.
Присвоение грифа отражено в протоколе заседания Ученого Совета ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России от 11.06. 2014 года (протокол № 10)
ОГЛАВЛЕНИЕ:
Практическое занятие 1. Введение. Патофизиология и ее место среди медико- биологических и клинических наук. Исторические этапы развития патофизиологии. Моделирование патологических процессов ………………....................................................................................4
Практическое занятие 2. Общая нозология. Этиология, патогенез. Уровни повреждения. Болезнь, определение, основные компоненты болезни– патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Стадии, исходы болезни………………………………………………….………………………………………………..20
Практическое занятие 3. Реактивность организма и её значение в патологии. Конституция организма……………………………….……………………………………………………………….24
Практическое занятие 4. Патофизиология повреждения клетки………….…………………….34
Практическое занятие 5. Обзорное занятие по общей нозологии………………………………..47
Практическое занятие 6. Воспаление. Этиология, основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. Ответ острой фазы. Хроническое воспаление…………………….49
Практическое занятие 7. Лихорадка. Гипертермия. Гипотермия……………………………….67
Список литературы…………...…………………….…………………………..……………………..79
Практическое занятие №1
Опыт № 2. Действие аминазина на крысу
Ход эксперимента: Животное помещается на лабораторный стол. Отметить особенности поведения крысы. Затем животному внутрибрюшинно вводится аминазин в обычных дозировках, после чего снова наблюдают за поведением.
Контрольные вопросы:
1.Каков механизм действия аминазина?
2. Чем объяснить изменения в поведении крысы?
Задача №1
В стационар поступил мальчик 10 лет с жалобами на постоянную головную боль. При обследовании отмечено высокое артериальное давление САД – 140 мм. рт. ст. ДАД - 95 мм. рт. ст. При обследовании обнаружено сужение левой почечной артерии. Объясните механизм артериальной гипертензии.
Задача №2
У больного П., 38 лет обнаружено постоянное высокое артериальное давление 170 и 100 мм. рт. ст. Поражение каких органов и систем может приводить к повышению артериального давления. Указать возможные механизмы
Задача №3
На каких этапах присутствует патофизиологических подход при постановке диагноза, лечении, реабилитации (взято из Михайлова В.В. «Основы патологической физиологии» 2001год)
Задача №4
У больного К., 23 лет обнаружено разное артериальное давление на верхних и нижних конечностях. На руках определяется высокое артериальное давление, а на ногах - низкое артериальное давление. Как вы считаете, с чем может быть связано такое изменение артериального давления у пациента.
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. НАЗОВИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВИ ПРИ СПЛЕНЭКТОМИИ:
1) тромбоцитопения
2) тромбоцитоз
3) анемия
4) лейкопения
5) эритроцитоз
2. Укажите гемодинамические нарушения после спленэктомии:
1) нарастание гиперкинетического типа центральной гемодинамики
2) снижение общего печеночного кровотока
3) повышение общего печеночного кровотока
4) нарушения гемодинамики в зоне портального кровотока
5) развитие легочной гипертензии
3. Назовите изменения в иммунной системе после спленэктомии:
1) нарушение созревания Т-лимфоцитов
2) нарушение созревания В-лимфоцитов
3) снижение резистентности к бактериальным инфекциям
4) снижение противоопухолевого иммунитета
5) нарушение активности системы комплемента
4. Прессорное действие почек связано с выработкой:
1) альдостерона
2) ангиотензина
3) ренина
4) ангитензиногена
5) АДГ
5. Ишемия почек приводит к повышению АД через активацию:
1) фильтрационной функции
2) реабсорбционной функции
3) ЮГА
4) мезенгиальных клеток
5) аквапоринов
6. Ренин это –
1) гормон
2) протеолитический фермент
3) биогенный амин
4) цитокин
5) липолитический фермент
7. Назовите задачи патофизиологии как науки:
1) изучение общих закономерностей, причин и механизмов развития болезней
2) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного
3) создание экспериментальных моделей патологических процессов
4) изучение механизмов исхода патологических процессов
5) внедрение результатов эксперимента в практику
8. Общая патофизиология включает:
1) патофизиологию системы крови
2) типовые патологические процессы
3) патофизиологию системы внешнего дыхания
4) общую нозологию
5) патофизиологию боли
9. Укажите основной метод патофизиологии:
1) методы дифференциальной диагностики
2) метод лабораторного исследования болезни
3) метод экспериментального моделирования болезни
4) метод функциональных проб
5) метод морфологического исследования
10. Почка - указать место выработки ренина:
11. Механизмы повышения АД при перевязке почечной артерии:
1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
2) выброс глюкокортикоидов в системный кровоток
3) усиление секреции вазопрессина
4) торможение сосудодвигательного центра
5) активация сосудодвигательного центра
12. Точкой приложения ренина является:
1) ангиотензиноген
2) ангиотензин
3) альдостерон
4) вазопрессин
5) адреналин
Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия:
1. Уметь планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) экспериментов на животных, обработки и анализа результатов опытов, правильного понимания значения эксперимента для изучения клинических форм патологии;
2. Уметь анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине;
3. Уметь проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней).
Темы для реферативных сообщений:
1. Роль русских ученых в развитии патологической физиологии.
2. Значение экспериментального метода в развитии патологической физиологии.
3. Методы экспериментального моделирования.
Практическое занятие №2
ТЕМА: ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. УРОВНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ. БОЛЕЗНЬ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БОЛЕЗНИ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. СТАДИИ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Цель занятия: изучить структуру общей нозологии, основные понятия, основные компоненты болезни, стадии, исходы болезни.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Понятие здоровья, нормы.
2. Болезнь: определение понятия, стадии и исходы болезни
3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры.
4. Типовой патологический процесс: критерии, примеры.
5. Этиология: определение, классификация этиологических факторов.
6. Условия развития болезни, определение, классификация.
6. Патогенез: характеристика понятия, причинно-следственные отношения, понятие о главном звене патогенеза, порочном круге.
Текстовые задания для самостоятельной работы студентов.
Дать определение понятию и привести примеры:
общая нозология
патологический процесс
патологическое состояние
патологическая реакция
типовой патологический процесс
болезнь
норма
предболезнь
танатогенез
саногенез
компенсация
здоровье
Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
1. Укажите признаки типового патологического процесса:
1) полиэтиологичность
2) монопатогенетичность
3) моноэтиологичность
4) индивидуальность
5) комплексность
2. Идентичны ли понятия предболезнь и инкубационный период:
1) нет
2) да
3) при некоторых инфекционных заболеваниях
4) при всех инфекционных заболевания
5) при неинфекционных заболеваниях
3. Каким термином обозначаются механизмы выздоровления:
1) саногенез
2) патогенез
3) этиогенез
4) танатогенез
5) санабиоз
4. Выбрать примеры, демонстрирующие включение срочных механизмов компенсации:
1) у больного с хроническим гломерулонефритом отмечалось: АД 160/100, гипертрофия левых отделов сердца, отеки
2) после острой кровопотери у мужчины 40 лет в течение первого часа отмечалось: тахикардия, бледность, одышка
3) у больного с пневмосклерозом отмечалось: увеличение гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, гипертрофия правых отделов сердца
4) у больного сразу после острого тромбоза коронарных сосудов наблюдалось: одышка, бледность кожных покровов, повышение эритроцитов в крови
5) после острой кровопотери у мужчины 40 лет на 5 сутки в крови отмечены ретикулоцитоз, наличие полихроматофильных нормобластов, лейкоцитоз.
5. Назовите компенсаторные механизмы (2):
1) эритроцитоз при хронической сердечной недостаточности
2) спазм периферических сосудов при остром нарушении деятельности сердца
3) рвота
4) отеки нижних конечностей при хронической сердечной недостаточности
5) венозная гиперемия при воспалении
6. Механизмы долговременной компенсации при сердечно-сосудистой недостаточности:
1) повышение артериального давления
2) гиперальдостеронизм
3) эритроцитоз
4) олигурия
5) гипертрофия сердца
7. Основами долговременной (устойчивой) компенсации являются:
1) скорость развития защитных реакций
2) скорость развития компенсаторной реакции
3) гипертрофия и гиперплазия функциональных структур
4) большое содержание макроэнергетических соединений
5) длительность развития компенсаторной реакции
8. Выделите механизмы, которые могут быть отнесены к защитным:
1) артериальная гиперемия
2) рвота
3) лихорадка
4) кашель
5) спазм периферических сосудов при действии низких температур
9. Расставить по порядку уровни повреждения организма:
1) организменный
2) тканевой
3) клеточный
4) системный
5) функционального элемента
10. Выбрать возможные механизмы взаимоотношений между структурными повреждениями и клиническими проявлениями болезни:
1) клинические проявления болезни всегда базируются на структурных повреждениях
2) клинические проявления болезни предшествуют структурным изменениям
3) клинические проявления болезни следуют за структурными
4) клинические проявления болезни по локализации должны всегда соответствовать структурным
5) клинические проявления болезни не базируются на структурных изменениях.
11. Выберите стадии болезни:
1) собственно болезнь
2) исход
3) ремиссия
4) рецидив
5) начало болезни
Содержание:
Общая нозология (nosos - от греческого – болезнь, logos – учение) - учение о сущности болезни.
Этиология (от греческого aetia – причина, logos – учение) - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезни. Под причиной или этиологическим фактором понимают предмет или явление, которые, непосредственно воздействуют на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты. На основе учения о причинном (этиологическом) факторе разработаны принципы этиотропной терапии и профилактики.
Условия развития болезни сами по себе не могут вызвать заболевание, но ослабляют, усиливают или модифицируют действие патогенных факторов.
Условия, влияющие на реактивность организма, можно разделить на благоприятные и неблагоприятные.
Исторические учения о причинности в патологии и медицине:
Монокаузализм (от греческого monos - один, causa - причина) - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.
Кондиционализм (от греческого condicio - условия) представляет собой направление в патологии, которое возникло в начале XX века. Согласно кондиционализму в развитии болезни, вообще нет основной, определяющей возникновение болезни причины, а заболевание развивается под влиянием сочетания условий.
Конституционализм : учение, основанное на положениях генетики о неизменности генотипа и наследственной предрасположенности заболеваний.
Современные представления о причинности в патологии.
1. Все явления в природе имеют причину.
2. Причина существует вне и независимо от нас.
3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т.е. изменяет его, но она изменяется и сама.
4. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.
Патогенез (patos – страдание, genesis- происхождение) – изучение механизмов развития болезни, исходов болезней, основах патогенетического лечения и профилактики.
В патогенезе болезни можно выделить ряд звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. В процессе развития болезни причины и следствия меняются местами. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений.
Главное звено патогенеза - процесс, необходимый для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.
Пример: Ревматическое поражение митрального клапана является главным звеном патогенеза при развитии периферических отеков при сердечной недостаточности.
Порочный круг - нарушения, возникающие как следствие первичных изменений, усиливают, усугубляют их, возникновение порочного круга резко утяжеляет состояние больного. Примером порочного круга может служить гипоксия, возникшая вследствие кровопотери и приводящая к недостаточному снабжению сердца кислородом, что проявляется снижением силы сердечных сокращений и в результате - развитием недостаточности кровообращения и, соответственно, усилением гипоксии
В патогенезе выделяют механизмы выздоровления (саногенеза) и умирания (танатогенеза).
Пусковым механизмом любого патологического процесса является повреждение, возникающее под влиянием этиологического фактора.
Уровни повреждения: молекулярный, клеточный, функционального элемента, тканевой, органный, системный, организменный уровень.
Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, образованием новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом БАВ (гистамина, серотонина, брадикинина). Эти вещества оказывают патогенное действие на микроциркуляцию, приводя к повышению проницаемости сосудов, вызывая наклонность к сладжированию и микротромбозу. Нарушается ферментативная активность клетки: нарушение ферментов цикла Кребса, гликолитического пути окисления.
Повреждение на уровне функционального элемента. Функциональный элемент – группа клеток, ориентированных вокруг микроциркуляторной единицы, имеющая нервное окончание и лимфатический сосуд. (А.М. Чернух).
Функциональный элемент осуществляет: транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма; регуляцию регионарной гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла.
Повреждения на тканевом уровне характеризуется нарушением основных функциональных свойств, перерождением ткани (жировая дистрофия печени и т.д.)
Повреждения на органном уровне характеризуется снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Далее следует системный уровень (объединение органов по своей функциональной принадлежности) и наиболее высший уровень – организменный. Болезнь - это выход повреждения на организменный уровень.
Одновременно с повреждением этиологическим фактором запускаются механизмы саногенеза, к которым относятся защитные, компенсаторные и восстановительные процессы (механизмы выздоровления). Реакция организма на повреждение и убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации, начиная с молекулярного и кончая системным. Клинические проявления болезни могут отсутствовать, если процесс был компенсирован на ранних этапах повреждения. Защитные механизмы: включаются при воздействии патогенных факторов и представлены естественными факторами защиты кожи и слизистых (бикарбонатный барьер, секреция соляной кислоты, липидный барьер кожи), безусловными рефлекторными реакциями. Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, спазм сосудов и др.).
Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) выражаются в том, что функцию клеток, тканей, органов утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные клетки, ткани, органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.
Виды компенсаторных реакций:
- срочные (неустойчивые)
1. Закон усиления работы, следовательно, и функции сохранившихся структур или органов. Выделяют викарную компенсацию - отмечается при повреждении или удалении одного из парных органов (единственного легкого, почки, надпочечника). Парный орган может длительное время компенсировать патологическое нарушение в организме.
2. Закон перемежающийся активности (чередование периодов функционирования и отдыха). При экстремальных воздействиях функции структур организма количественно возрастают за счет усиления работы и сокращения периодов отдыха. Например, ЧСС возрастает за счет сокращения время диастолы.
3. Дублирование той или иной функции разными клетками и тканями. Например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы - более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции.
- долговременные (устойчивые) - спустя примерно сутки после повреждения начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, далее происходит новообразование клеток - долговременная (устойчивая) компенсация. Нарушение функции и усиление работы, сохранившихся структур - сигнал для активации генетического аппарата клетки, интенсификации синтеза ДНК и РНК .
1. Гиперплазия - (образование, формирование) - увеличение числа структурных элементов
2. Гипертрофия — увеличение объёма и массы органа, клеток. В некоторых органах и тканях (в костном мозге, коже) компенсация происходит за счет гиперплазии клеток, в других (в печени, поджелудочной железе) - вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них, в ЦНС и миокарде за счет гиперплазии внутриклеточных органелл и гипертрофии.
Восстановительные процессы
Регенерация - это возрождение, восстановление, возобновление. В медицине регенерацию различают - физиологическую, репаративную и патологическую.
Репаративная полная регенерация - утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью
Неполная регенерация - на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань
Патологическая регенерация при неполной регенерации функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповрежденной части органа. Это новообразование происходит путём либо усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации — при неизмененном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань).
Здоровье – это состояние физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических дефектов - по определению Всемирной организации здравоохранения.
Норма – показатель здоровья. Это интервал, в пределах которого количественные изменения в физиологических реакциях не ведут к новому качеству – болезни с ее специфическими количественными и качественными проявлениями.
Болезнь - это качественно новое состояние организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта или действия причинного повреждающего фактора, для которого характерно нарушение равновесия с окружающей средой, утрата свободы адаптации; утрата или ограничение трудоспособности. Поэтому в медицине для выявления болезни используют функциональные пробы, которые по своей сущности являются нагрузочными
Стадии болезни:
1) Предболезнь
2) Собственно болезнь
а) латентный период (инкубационный период)
б) разгар болезни
3) Исход болезни - выздоровление (полное, неполное), рецидив, ремиссия, осложнения, хронизация болезни, приобретение патологического состояния, смерть.
Любая болезнь содержит:
Патологическую реакцию - это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или отдельных органов на действие патогенных или обычных агентов (в клинике – симптом).
Патологический процесс - совокупность патологических и защитно-компенсаторных реакций, возникающих в организме на повреждающее действие патогенного фактора.
Каждое заболевание имеет свои проявления, определенные признаки – симптомы, и синдромы.
Патологическое состояние – это исход патологического процесса, болезни - необратимое повреждение, утрата структуры и функции органа.
В любой болезни можно различить специфические признаки (симптомы) (характерная сыпь при кори, ветряной оспе; боль при стенокардии, очаговая неврологическая симптоматика при энцефалите), характерные только для данной болезни и неспецифические признаки (лихорадка, астенический синдром, усиление процессов катаболизма, активация СРО и др.).
Синдром (от греч. скопление, стечение) - определенное сочетание ряда симптомов, объединенных одним механизмом возникновения.
Местные и общие проявления болезни и их взаимосвязь:
Местный процесс (воспаление) всегда имеет общие (организменные) проявления – лихорадка, интоксикация, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, синтез острофазовых белков. Соотношение между общим и местным может меняться во времени. Местный процесс может стать общим (фурункулез, сепсис, колебания артериального давления, изменение характера дыхания). Общий процесс, благодаря защитным силам или лечению может локализоваться и исчезнуть.
Наиболее универсальные, стереотипные компоненты болезней – носят название типовых патологических процессов.
Признаки типового патологического процесса:
1. полиэтиологичность
1. стадийность
1. комплексность
1. стандартность проявлений
1. аутохтонность (единый механизм)
Например, патологический процесс в виде воспаления может быть вызван как биологическими, так физическими и химическими факторами, он всегда имеет три стадии, однотипные морфологические, биохимические, патофизиологические проявления независимые от места его тканевого и органного развития.
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
Задача №1
Девочка, 6 лет, при взлёте авиалайнера ТУ-154, почувствовала тошноту, головокружение, слабость. Состояние ухудшилось, когда самолёт набрал при взлёте максимальную скорость, была дважды рвота. Объективно: кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нистагм, АД 80 и 60 мм. рт. ст. /норма/. После того, как самолёт набрал необходимую для полёта высоту, девочке стало лучше. Через 30 минут полёта состояние ребёнка нормализовалось.
1) Как называется это состояние?
2) Указать этиологический фактор.
Задача №2
На приёме у врача больная 20-ти лет предъявляла жалобы на появление слабости, головокружения, сердцебиение, одышку в душном помещении и при незначительной физической нагрузке. В общем анализе крови: эритроциты-3,2*1012/л, Нв-108г/л, ЦП-0,9.
1) Какова причина патологического состояния?
2) С чем связано появление описанных симптомов?
Задача №3
В городе была объявлена эпидемия гриппа. В поликлинику поступил вызов врача на дом. При посещении больного врачом было отмечено следующее: у мужчины в возрасте 35 лет температура 40,5°С, сухой кашель, слезотечение, заложен нос, горло гиперемировано. Жалобы на боли в мышцах, костях, головную боль. Вечером почувствовал недомогание, озноб, поднялась температура. Артериальное давление 130 и 80 мм.рт.ст., пульс 90 уд. в минуту., в лёгких хрипов нет, живот при пальпации безболезненный. Накануне на работе переохладился.
1) Дать предположительное заключение, выделить причинный фактор и условия
2) Дать характеристику течения заболевания.
Задача №4
Больной, 39 лет, поступил в приёмный покой с жалобами на боли в грудной клетке справа, затруднение дыхания, кашель, температуру 38.7°С. При обследовании выявлено: затемнение средней доли правого легкого, в анализах крови повышение количества лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ. В анализах мокроты высеян пневмококк.
1) Какие условия могли способствовать развитию заболевания?
2) Что явилось этиологическим фактором?
3) Каков механизм развития симптомов данного заболевания?
Задача №5
Больной 9 лет доставлен в приёмное отделение с жалобами на ощущение жжения и
«песка» в глазах, резко выраженную светобоязнь, слезотечение. Из анамнеза: в этот
же день наблюдал за работой электросварщиков. Объективно: конъюнктива обеих глаз гиперемирована, отёчна, выраженное слезотечение.
1) Чем вызвано поражение глаз?
2) Каков механизм развития симптомов данного заболевания
Практическая работа студентов
Практическое занятие №3
Классификация реактивности:
1. Видовая реактивность (биологическая) - определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями представителей данного вида. Это наиболее общая форма реактивности организма, формируется у всех представителей данного вида. Проявлением является восприимчивость (или невосприимчивость) к инфекции. Так, чума собак и ящур крупного рогатого скота не угрожают человеку. Столбняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не представляет опасности для кошек, собак, черепах, крокодилов.
2. Групповая реактивность – реактивность отдельных групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. К таким признакам могут относиться: возраст, пол, конституция и др. Особая реактивность свойственна детям и старикам, что послужило основой выделения специальных разделов в медицине - педиатрии и гериатрии.
3. Индивидуальная реактивность – реактивность индивидуума, зависящая от состояния самого организма. Так, воздействие какого-либо фактора (например, инфекционного агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Например, при эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие - легко, а третьи не болеют вовсе.
Индивидуальная реактивность: физиологическая и патологическая. Физиологическая реактивность - реактивность под действием факторов среды без нарушения гомеостаза; это реактивность здорового человека (животного). Например, адаптация к умеренной физической нагрузке, системы терморегуляции - к изменению температуры, физиологический лейкоцитоз беременных, новорожденных и др.
Патологическая реактивность – реактивность, возникающая под действием болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза.
Задача № 1
Больной со 2-й группой крови по ошибке перелили кровь 3 группы, в результате чего у него развился тяжёлый гемотрансфузионный шок.
1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать развившееся осложнение?
а) групповой, г) неспецифической,
б) индивидуальной, д) физиологической,
в) специфической, е) патологической.
Задача № 2
У больного после приёма аспирина развился приступ бронхиальной астмы.
1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать данную ситуацию?
а) групповой, г) неспецифической,
б) индивидуальной, д) физиологической,
в) специфической, е) патологической.
Объясните возможный патогенез “аспириновой” астмы.
Задача № 3
Во время эпидемии гриппа участковый врач заметил, что у больного, страдающего тиреотоксикозом, течение болезни было гиперергическое, а у больного с гипофункцией щитовидной железы гипергическое.
1. Дайте объяснение этим наблюдениям.
2. Всегда ли гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью организма
Задача № 4
Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные. Через 10-15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть, и её извлекают, а другая продолжает плавать ещё длительное время.
1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.
2. Объясните полученные результаты.
Задача № 5
Во время диспансерного обследования двух молодых людей призывного возраста было выявлено: У первого - рост 170 см, масса тела 90 кг, подкожный жировой слой хорошо выражен, грудная клетка широкая, эпигастральный угол тупой, ЖЕЛ на 15% меньше положенной величины, горизонтальное положение сердца, АД-140\80, уровень сахара в крови колеблется у верхней границы нормы, основной обмен снижен. У второго - рост 190 см, масса тела 70 кг, подкожный жировой слой слабо выражен, грудная клетка узкая, эпигастральный угол острый, ЖЕЛ на 20% больше положенной величины, вертикальное положение сердца, АД-110\70, уровень сахара в крови колеблется у нижней границы нормы, основной обмен повышен.
1. Оцените конституционные типы этих людей.
2. Какие заболевания с большей вероятностью могут развиться у первого (А) и у второго (Б) юноши? Выберите из приведенного перечня нозологий: туберкулёз, гипотоническая болезнь, сахарный диабет, желчекаменная болезнь, гипертоническая болезнь, ожирение, язвенная болезнь, атеросклероз, гиперацидный гастрит, гипоацидный гастрит.
Задача № 6
В грудном возрасте у детей отношение веса тела к поверхности тела меньше, чем у взрослых, то есть больше возможности потери тепла. Однако, у грудных детей наблюдается склонность к перегреванию.
Объясните механизмы, обуславливающие склонность грудных детей к перегреванию.
Задача № 7
Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли в мышцах, кровоточивость дёсен, резко истощен. Кожа сухая, шелушится, на голенях точечные кровоизлияния, t-37,9°C. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки очагового воспаления лёгких.
Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у больного?
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. В КАКОМ ВОЗРАСТЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ МЕНЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЦНС К КИСЛОРОДНОМУ ГОЛОДАНИЮ
1) у новорожденных
2) у взрослых
3) не зависит от возраста
4) от 1 до 5 лет
5) в зрелом возрасте
2. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ХИМИЧЕСКИМ ЯДАМ, БАКТЕРИАЛЬНЫМ ТОКСИНАМ ПРИ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИИ И ПЕРЕГРУЗКАХ (ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ, ФИЗИЧЕСКИХ)
1) повышается
2) уменьшается
3) не изменяется
3. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИОННЫМ АГЕНТАМ В СЛУЧАЕ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) повышается
2) уменьшается
3) не изменяется
4. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
1) повышается
2) уменьшается
3) не изменяется
5. УКАЖИТЕ, КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ У ЛЮДЕЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
1) повышение функций барьерных систем;
2) снижение функций барьерных систем;
3) повышение способности вырабатывать антитела;
4) понижение способности вырабатывать антитела;
5) усиление фагоцитарной активности соединительнотканных клеток;
6) снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
6. ПРИМЕРОМ КАКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ТОТ ФАКТ, ЧТО ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА СПОСОБСТВУЕТ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ПРОСТУДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1) физиологической
2) патологической
7. ПРИМЕРОМ КАКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ТОТ ФАКТ, ЧТО УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА, СВЯЗАННОЕ С ПРИЕМОМ ПИЩИ БОГАТОЙ УГЛЕВОДАМИ, НЕ ПРИВОДИТ К УСИЛЕННОЙ ВЫРАБОТКЕ ИНСУЛИНА В -КЛЕТКАХ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) физиологической
2) патологической
3) индивидуальной
4) групповой
8. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО У ЛЮДЕЙ АСТЕНИЧЕСКОГО ТЕЛОСЛОЖЕНИЯ. ДАННЫЙ ПРИМЕР ЯВЛЯЕТСЯ ОТРАЖЕНИЕМ РЕАКТИВНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ:
1) вида
2) возраста
3) индивидуального состояния организма
4) конституции
9. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ЯВЛЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К ДЕЙСТВИЮ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОСЛЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ТРЕНИРОВКИ К ДЕЙСТВИЮ ОДНОГО НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ФАКТОРА?
1) резистентность
2) реактивность
3) перекрестная резистентность
10. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ У ЖИВОТНОГО В АНАБИОЗЕ:
1) реактивность снижена и резистентность снижена
2) реактивность повышена, резистентность снижена
3) реактивность повышена и резистентность повышена
4) реактивность снижена, резистентность повышена
11. НОРМОСТЕНИКИ, ГИПЕРСТЕНИКИ, АСТЕНИКИ - КЛАССИФИКАЦИЯ КОНСТИТУЦИИ:
1) Гиппократа
2) Черноруцкого
3) Богомольца
4) Павлова
5) Галена
12. ХОЛЕРИКИ, САНГВИНИКИ, МЕЛАНХОЛИКИ, ФЛЕГМАТИКИ – КЛАССИФИКАЦИЯ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫХ ПРИЗНАКОВ:
1) Галена
2) Черноруцкого
3) Богомольца
4) Павлова
5) Гиппократа
13. ВЫБРАТЬ ПРИМЕРЫ НЕОДНОЗНАЧНОГО ИЗМЕНЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ:
1) применение гибернации в кардиохирургии
2) применение наркотических средств в хирургии
3) склонность к инфекциям при неполноценном питании
4) астеники склонны к заболеваниям желудочно-кишечного тракта
5) закаливание детей снижает развитие инфекций
14. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ:
1) видовая
2) гиперэргическая
3) физиологическая
4) нормэргическая
5) индивидуальная
15. ФОРМЫ РЕАКТИВНОСТИ:
1) нормэргия
2) гиперэргия
3) групповая
4) дизэргия
5) половая
16. ВЫБРАТЬ ПРИМЕР, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ НАЛИЧИЕ ПЕРЕКРЕСТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ:
1) применение вакцинации против гриппа приводит к устойчивости организма в период эпидемии
2) профилактические применение витаминотерапии делает организм устойчивым к простудным заболеваниям
3) закаливание детей снижает склонность к инфекционным заболеваниям
4) полноценное, сбалансированное питание делает организм устойчивым к простудным заболеваниям
5) животные в период зимней спячки устойчивы к действию холода, голоданию, инфекциям и т.д.
17. ВЫБРАТЬ НАИБОЛЕЕ ТОЧНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
1) реактивность – свойство резистентности
2) резистентность - свойство реактивности
3) реактивность и резистентность идентичные понятия
4) резистентность не является свойством реактивности
5) понятие резистентности используется только относительно иммунитета
18. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ЯВЛЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К ДЕЙСТВИЮ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОСЛЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ТРЕНИРОВКИ К ДЕЙСТВИЮ ОДНОГО НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ФАКТОРА
1) резистентность
2) реактивность
3) перекрестная резистентность
19. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ У ЛЮДЕЙ ГИПЕРСТЕНИЧЕСКОГО ТЕЛОСЛОЖЕНИЯ. ЭТОТ ПРИМЕР ЯВЛЯЕТСЯ ОТРАЖЕНИЕМ РЕАКТИВНОСТИ
1) индивидуальной
2) видовой
3) групповой
4) возрастной
5) физиологической
Темы для реферативных сообщений:
1. Хронобиология и хрономедицина. Биоритмы, их роль в формировании реактивности и резистентности.
2. Старение организма, основные теории старения.
3. Конституция организма. Классификация конституциональных типов.
Практическое занятие № 4
Учебная карта занятия
Касаясь вопроса о соотношении повреждения клетки и болезни, следует вспомнить Р. Вирхова, концепция клеточной патологии которого была изложена в работе, опубликованной в 1858 г. «Целлюлярная патология, основанная на физиологическом и патологическом учении о тканях» совершила переворот в медицине. Любая форма патологии начинается с молекулярных или структурных изменений в клетке. Реакция клетки на повреждающий фактор зависит от типа клеток и вида их деятельности.
Повреждение клетки - это нарушение внутриклеточного обмена веществ и клеточного гомеостаза.
Общие механизмы повреждения клеток:
1. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке (снижение ресинтеза, нарушение транспорта АТФ и др.)
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки (повышение проницаемости плазмолеммы и внутриклеточных мембран, нарушение функции рецепторов и транспортных систем клеточной мембраны, активация свободно-радикального окисления и др.)
3. Дисбаланс ионов и жидкости (нарушение циркуляции внутриклеточной жидкости, отек, внутриклеточный ацидоз, выход К из клетки и поступление Na в клетку и др.)
4. а) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации
(мутации, внедрение в геном чужеродной ДНК, репрессия «жизненно важных» генов)
б) нарушение реализации генетической программы (расстройство митоза, мейоза)
5. Нарушение механизмов регуляции клеток (патология рецепторов, вторичных мессенджеров и др.)
Повреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим.
Специфическое повреждение связано с особенностями патогенного фактора, действующего на клетку. Примеры:
- иммунный гемолиз под влиянием комплемента или гемолизинов
- радиационное повреждение под влиянием свободных радикалов
- цианиды инактивируют цитохромоксидазу в клетках, путем связывания трехвалентного железа
- анаэробные бактерии Clostridium perfringens вырабатывают фосфолипазу, повреждающую фосфолипиды клеточной стенки
- отравление угарным газом приводит к образованию карбоксигемоглобина
Гипоксия
Гипоксия чрезвычайно важная и частая причина клеточного повреждения и гибели, приводит к нарушению аэробного окисления.
1. Гипоксия развивается при снижении кровоснабжения (ишемии), при затруднении притока артериальной крови или венозного дренажа при заболеваниях сосудов или тромбозе; это наиболее частая причина гипоксии.
2. Неадекватная оксигенация крови при кардиореспираторной недостаточности.
3. Снижение мощности системы транспорта кислорода, например, при анемии или отравлении угарным газом, который образует устойчивый карбоксигемоглобин, что блокирует транспорт кислорода.
Физические агенты
Травма, перегревание или переохлаждение, внезапное изменение атмосферного давления, лучистая энергия, электрическая энергия могут в широких пределах влиять на состояние клетки.
Микробиологические агенты
К этой категории относятся агенты от субмикроскопических вирусов до больших ленточных червей, включая риккетсии, бактерии, грибы и высшие формы паразитов.
иммунологические реакции
Иммунные реакции могут приводить к повреждению клеток. Анафилактическая реакция на чужеродный белок, реакции на собственные антигены при аутоиммунных заболеваниях. Комплемент-зависимый цитолиз при гемотрансфузии иногруппной крови.
Генетические дефекты
Повреждение на генетическом уровне может приводить к очень большим дефектам, таким как врождённые мальформации при синдроме Дауна или вызывать тонкие изменения белковой структуры типа продукции HbS при серповидно-клеточной анемии.
Дисбаланс питания
Белково-калорийная недостаточность, авитаминозы, чрезмерность питания. Диеты, богатые животными жирами, приводят к развитию атеросклероза и ожирения и снижают устойчивость к различным нарушениям.
Химическое повреждение
Химические вещества запускают повреждение клетки посредством двух механизмов:
1. Прямое цитотоксическое действие. Связываясь с определёнными критическими молекулярными компонентами или клеточными органеллами. Например, при отравлении хлоридом ртути – ртуть связывается с сульфгидрильными группами клеточной мембраны и других протеинов, что приводит к повышению проницаемости мембраны и угнетению АТФаза-зависимого транспорта.
2. Большинство других токсических веществ биологически неактивны и должны превратиться в активные метаболиты. Обычно это происходит в ЭПР гепатоцитов под действием Р-450 оксидаз. Хотя эти метаболиты могут оказывать свой повреждающий эффект через прямое связывание с мембранными протеинами и липидами, но более важным механизмом клеточного повреждения служит образование реактивных свободных радикалов и последующее ПОЛ. К такой категории веществ относится тетрахлорид углерода (CCl4). Тетрахлорид, например, главным образом, в печени превращается в свободный радикал СCl3. Быстрое нарушение структуры и функции ЭПР происходит в результате декомпозиции липидов.
Старение
Клеточное старение, представляет собой прогрессирующее с годами накопление изменений структуры и функции, которые могут приводить к гибели клетки или к снижению ее способности отвечать на повреждающее воздействие. Число клеточных функций с возрастом прогрессивно снижается. Окислительное фосфорилирование в старых митохондриях редуцируется. То же происходит и с ДНК- и РНК - зависимым синтезом структурных и ферментативных протеинов и клеточных рецепторов. Стареющие клетки хуже усваивают питательные вещества и хуже восстанавливаются при хромосомных повреждениях. Возрастные изменения при старении клетки включают нерегулярную и ненормальную дольчатость ядер, плеоморфические вакуолизированные митохондрии, уменьшенный ЭПР и разобщение аппарата Гольджи. Наряду с этим происходит накопление пигмента липофусцина, представляющего собой продукт перекисного окисления липидов. Процесс старения клетки является следствием постоянного, на протяжении всей жизни воздействия экзогенных неблагоприятных влияний, ведущих к прогрессивному снижению способности клетки к выживанию.
Теория соматических мутаций Старение является результатом взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток.
Свободнорадикальная теория старения (Дэнхема Хармана). Видовая продолжительность жизни млекопитающих прямо коррелирует с мощностью антиокислительной защиты. Активные формы кислорода вызывают повреждение мембран, коллагена, ДНК, хроматина и структурных белков, участвуют в регуляции внутриклеточного уровня кальция и т.д.
Гипотеза запрограммированного старения предполагает предопределенную последовательность событий, ведущих к старению. Возможно, происходит репрессия и дерепрессия генетических программ, что объясняет гибель безъядерных чешуек кожи и запрограммированное старение, например, гибелъ тихоокеанского лосося после нереста.
Гипотеза предела клеточной репликации (теория Хейфлика)
Нормальная клетка в тканевой структуре подвергается примерно 50 делениям (лимит Хейфлика), после чего клетки прекращают делиться и становятся старыми.
Теломерная теория
В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.
Задача № 1
В поликлинике на приёме у детского врача находится шестимесячный ребёнок. Отмечается выраженная задержка в физическом развитии, роднички закрыты, дыхание поверхностное без хрипов, сердечная деятельность не нарушена, резкое увеличение печени, почек, размеры селезёнки в пределах возрастной нормы. При кратковременном голодании у ребёнка появляется изменение в поведении и состоянии, которые расценены врачом как резкая гипогликемия. В стационаре отмечена значительная гипогликемия при голодании. При инъекции глюкагона содержание сахара в крови не повышается. В препаратах, полученных при биопсии печени в период голодания, обнаруживается большое содержание гликогена.
Контрольные вопросы:
1. О какой патологии идёт речь?
2. Чем объяснить такие изменения в полученных лабораторных данных?
Задача № 2
На прием обратился мужчина 67 лет с жалобами на головную боль, головокружение, одышку при незначительной физической нагрузке. Больной повышенного питания. Страдает артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца. Объективно: АД 160 и 100 мм.рт.ст., задержка дыхания 8 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 10 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 20. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации.
Определить биологический возраст мужчины по формуле
«26,985 + 0,215 АДС - 0,149 ЗДВ - 0,151 СБ + 0,723 СОЗ»,
где АДС – систолическое АД, ЗДВ – максимальная продолжительность задержки дыхания в секундах, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки), СОЗ – субъективная оценка здоровья.
Задача № 3
На прием обратилась женщина 42 лет с жалобами на диспептические расстройства после приема пищи. Больной поставлен диагноз хронический энтероколит. Объективно: АД 120 и 80 мм.рт.ст., задержка дыхания 10 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 15 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 12. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации.
Определить биологический возраст женщины по формуле:
«1,463 + 0,415 АДП - 0,140 СБ + 0,248 МТ + 0,694 CОЗ»,
где МТ – масса тела, АДП – артериальное пульсовое давление, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки)
СОЗ (субъективная оценка здоровья) - анкета, включающая 29 вопросов.
1. Беспокоят ли вас головные боли?
2. Можно ли сказать, что вы легко просыпаетесь от любого шума?
3. Беспокоят ли вас боли в области сердца?
4. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшился слух?
5. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшилось зрение?
6. Стараетесь ли вы пить только кипячёную воду?
7. Уступают ли вам место в общественном транспорте?
8. Беспокоят ли вас боли в суставах?
9. Влияет ли на ваше самочувствие перемена погоды?
10. Бывают ли у вас такие периоды, когда из-за волнений вы теряете сон?
11. Беспокоят ли вас запоры?
12. Беспокоят ли вас боли в области печени?
13. Бывают ли у вас головокружения?
14. Считаете ли вы, что сосредоточиться сейчас вам стало труднее, чем в прошлые годы?
15. Беспокоят ли вас ослабление памяти, забывчивость?
16. Ощущаете ли вы в различных частях тела жжение, покалывание, "ползание мурашек"?
17. Беспокоят ли вас шум или звон в ушах ?
18. Держите ли вы для себя в домашней аптечке одно из следующих лекарств: валидол, нитроглицерин, сердечные капли?
19. Бывают ли у вас отёки на ногах?
20. Приходится ли вам отказаться от некоторых блюд?
21. Бывает ли у вас при быстрой ходьбе одышка?
22. Беспокоят ли вас боли в области поясницы?
23. Приходится ли вам употреблять в лечебных целях какую-либо минеральную воду?
24. Беспокоит ли вас неприятный вкус во рту?
25. Можно ли сказать, что вы стали легко плакать?
26. Бываете ли вы на пляже?
27. Считаете ли вы, что сейчас вы также работоспособны, как прежде?
28. Бывают ли у вас такие периоды, когда вы чувствуете себя радостно возбуждённым, счастливым?
29.Как вы оцениваете состояние своего здоровья?
Для первых 28 вопросов возможные ответы "Да" или «Нет".
Неблагоприятными считаются ответы «Да» на вопросы 1-25 и ответы «Нет» на вопросы 26-28. На вопрос 29 в анкете возможны следующие ответы: "хорошее”, "удовлетворительное", "плохое" и "очень плохое". Неблагоприятным считается один из двух последних ответов. После ответов на вопросы анкеты подсчитывается общее количество неблагоприятных ответов (оно может колебаться от 0 до 29). Число неблагоприятных ответов, выраженное цифрой от 0 до 29 входит в формулу.
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК:
1) глютатионредуктаза
2) фосфолипаза А2
3) фенилаланиндекарбоксилаза
4) глутатионпероксидаза
5) каталаза
2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:
1) лизосомы
2) мембраны
3) рибосомы
4) митохондрии
5) ядро
3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение активности Na+ , К+ -АТФазы
2) уменьшение внеклеточного содержания Na+
3) увеличение проницаемости плазматической мембраны
4) увеличение поступления К+ в клетку
5) увеличение внутриклеточного содержания Na+
4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
2) активация синтеза белка
3) активация перекисного окисления липидов
4) увеличение образования АДФ
5) повышение внутриклеточной концентрации Na+
5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:
1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
3) снижение температуры клетки
4) низкий запас макроэргических соединений
5) снижение содержания в клетке гликогена
6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ:
1) пепсин
2) денеин
3) спектрин
4) тубулин
5) анкирин
7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA2+ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
1) активацией фосфолипазы А2
2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СРО
4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:
1) расширение эндоплазматического ретикулума
2) конденсация вещества митохондрий
3) разрушение мембран митохондрий
4) кариолизис
5) общая фрагментация клеточных органелл
9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ
2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки
3) подавление синтеза ДНК
4) подавление синтеза РНК
5) подавление синтеза белка
10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация ПОЛ
2) накопление Са++ в клетке
3) иммунный гемолиз
4) образование метгемоглобина
5) внутриклеточный ацидоз
11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ:
1) активирует АТФ-азы
2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер
3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране
4) усиливает активность гексокиназы
5) ингибирует образование АКМ в клетке
12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ:
1) рибосом
2) митохондрий
3) лизосом
4) пероксисом
5) ядра
13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ ?
1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза
2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления
3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования
4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки
5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов
14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ:
1) механического фактора
2) онкотического фактора
3) осмотического фактора
4) активных кислородных метаболитов
5) активации лизосомальных ферментов
15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ:
1) апоптоз
2) дистрофия
3) некроз
4) феноптоз
5) фагоцитоз
16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ:
1) фосфолипазы А
2) фосфолипазы С
3) аденилатциклазы
4) фосфодиэстеразы
5) гуанилатциклазы
17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация СРО
2) повреждение клетки антителами с участием комплимента
3) внутриклеточный ацидоз
4) выход калия из клетки
5) накопление свободных ионов кальция
18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение в клетки свободного активного натрия
2) увеличение в клетке свободного активного калия
3) появление в клетке супероксид анион-радикала
4) увеличение в клетке свободного активного кальция
5) увеличение количества лейкотриенов
19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…:
1) активации металлопротеиназ
2) активации катаболических процессов
3) нарушения производства АТФ
4) нарушения функции АТФ-аз
5) активации ПОЛ
20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ:
1) за счет снижения в них синтеза АТФ
2) за счет снижения функции лизосом
3) за счет нарушения способности к хемотаксису
4) за счет нарушения фагоцитоза
5) за счет ингибиции образования АФК
21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК:
1) наличие информационного сигнала
2) появление признаков дистрофии
3) не требует синтеза РНК и белков
4) энергозависим
5) заканчивается фагоцитозом
22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА:
1) некробиотическое состояние клетки
2) появление в клетке признаков дистрофии
3) активация рецепторов клеточной гибели
4) неполнота ростовой сигнализации
5) нарушение структуры ДНК
23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»:
1) Р44
2) Р56
3) Р53
4) СД44
5) СД95
24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ:
1) гепатоциты
2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты
4) скелетные мышечные волокна
5) эпителий ЖКТ
Темы для реферативных сообщений:
1. Молекулярные основы повреждения плазматических мембран клеток. Болезни, связанные с дефектом мембран клеток (анемии, тромбоцитопатии и др.).
2. Функциональная сигнализация в деятельности клеток и формы её повреждения (болезни рецепторного аппарата).
3. Болезни, обусловленные мутациями в структуре G - белков. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль вторичных мессенджеров в процессе адаптации клетки.
4. Болезни, связанные с повреждением аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума.
5. Митохондриальные цитопатии.
6. Мембрана, представление об ассиметрии, физиологическое и патологическое значение.
7. Механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клеток.
Практическое занятие № 5
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. УРОВНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ. БОЛЕЗНЬ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БОЛЕЗНИ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. СТАДИИ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Понятие здоровья, нормы.
2. Болезнь: определение понятия, стадии и исходы болезни
3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры.
4. Типовой патологический процесс: критерии, примеры.
5. Этиология: определение, классификация этиологических факторов.
6. Условия развития болезни, определение, классификация.
6. Патогенез: характеристика понятия, причинно-следственные отношения, понятие о главном звене патогенеза, порочном круге.
Практическое занятие № 6
Внешние признаки воспаления
В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.
Стадии воспаления:
1. Альтерации (первичная, вторичная альтерация)
2. Сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз)
3. Пролиферация
Этиология воспаления
Причины воспаления делятся на - внешние (экзогенные) или внутренние (эндогенные).
Выделяют: физические, преимущественно экзогенного характера (механические, радиация, низкие и высокие температуры и др.); химические (кислоты, щелочи, эндогенные токсины и др.); биологические (вирусы, бактерии, паразиты). эндогенные
К эндогенным факторам относят ЦИК, некротизированные ткани, эндогенные токсины, БАВ.
Медиаторы воспаления - обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма (Менкин Вэли, 1948).
Выделяют:
Клеточные медиаторы воспаления: появляются в очаге воспаления при разрушении клеток или секретируются в результате воздействия на клетки биологически активных веществ. Действуют локально в зоне воспаления.
· Гистамин (тучные клетки, базофилы). Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости микрососудов за счет взаимодействия с рецепторами Н1 типа. Активирует клетки, участвующие в реализации процесса воспаления.
· Серотонин (5-гидрокситриптамин, биогенный амин)- энтерохромаффинные клетки кишечника, тромбоциты, тучные клетки. Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем последовательного декарбоксилирования. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых БАВ (тромбина, АДФ, ФАТ). Серотонин в малых концентрациях обладает сосудорасширяющим действием и повышает их проницаемость. В больших концентрациях обладает вазоконстрикторным эффектом. Активирует клетки воспаления.
· Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - (клетки продуценты - нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, эндотелий) относятся к семейству нейтральных липидов. В биосинтезе принимает участие фосфолипаза А2. Индуктрами синтеза являются IL-1, TNF-альфа, лейкотриены С4, D4. В очаге воспаления ФАТ активирует тромбоциты, их агрегацию, усиливает экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и АФК.
· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Являются производными арахидоновой кислоты.
-Простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). PgЕ вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови, опосредуют лихорадочную реакцию; на стадии пролиферации усиливают синтез коллагена фибробластами. PgI2 (простациклин) – вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость, вызывает болевой синдром. Тромбоксан А2- сокращает гладкую мускулатуру сосудов, стимулирует адгезию нейтрофилов, повышает сосудистый тонус.
-Лейкотриены (липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). Lt (В4, С4, D4, Е4-медленно реагирующая субстанция анафилаксии) при воспалении повышают сосудистую проницаемость, являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов, увеличивают активность клеток – естественных киллеров.
· Катехоламины: адреналин и норадреналин
Нейропептиды : субстанция Р. Выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов. Оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления..
Цитокины: низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий.
- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.
- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).
- Интерфероны (IFNs).
- Факторы некроза опухолей (TNFs).
- Хемокuны. Основной функцией мноих цитокинов, входящих в эту группу, является стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.
Провоспалuтельным действuем обладают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей альфа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF. Провоспалительные эффекты этих цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов. Интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа, гамма-интерферон являются эндогенными пирогенами, т.е. веществами, вызывающими лихорадочную реакцию.
Протuвовоспалuтельным действuем обладают ингибитор интерлейкина 1 - IL-1RA, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта. Протuвовоспалительные цитокины ограничивают развитие воспалительного процесса (например: IL-1RA инги6ирует действие IL-1, IL-10 инактивирует макрофаги; TGF-b подавляет активность клеток - естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, ингибирует макрофагальный киллинг внутриклеточных паразитов).
· Активные кислородные радикалы (АКР): супероксидный анион – О2+ - и синглетный кислород – 1О2, гипохлорит натрия, пероксинитрит. АКР активируют фосфолипазу А2 с последующим каскадом арахидоновой кислоты.
· Ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови, запускать каскад образования активных кислородных радикалов (АКР), за счет фермента химазы могут повреждать хондроитинсульфаты базальной мембраны клеток.
Гуморальные медиаторы: образуются или активируются в плазме крови в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления. Действуют локально и преимущественно системно.
· Плазменная система кининов. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана): участвует в микротромбообразовании, запускает фибринолиз, активирует прекалликреины (протеолитические ферменты), которые активируясь обеспечивают превращение кининогена (a2-глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин). Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.
· Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий. Система комплемента активируется двумя путями: классическим и альтернативным. Ее функции:
- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;
- лизис: компоненты комплемента, входящие в состав мембраноатакующего комплекса за счет реализации осмотического шока вызывают лизис бактериальных клеток;
- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование
- анафилактогенное действие фрагментов компонентов комплемента (С5а, С3а, С4а), приводящее к повышению сосудистой проницаемости, спазму гладкомышечных волокон стенки бронхов, гиперсекреции слизи.
Лейкоцитарные реакции:
Завершающим этапом стадии артериальной гиперемии и максимально выражено в стадию венозной гиперемии происходит миграция лейкоцитов в очаг воспаления (рис.1)
Рис. 1.Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, роль эндотелиоцитов.
Нейтрофильные лейкоциты способны за 3 – 12 минут пройти через сосудистую стенку и двинуться в очаг воспаления. Массивное проникновение нейтрофилов через сосудистую стенку приходится на первые 2 часа после начала воспалительного процесса, а их максимальное накопление происходит через 4 – 6 часов. Процесс миграции лейкоцитов обеспечивается наличием взаимодействием адгезивных молекул на поверхности эндотелиальных клеток и мембранах лейкоцитов. Медиаторы воспаления увеличивают представительство адгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах. Характер и порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии (см. рис 2):
Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно (рис.2). В первые минуты активации эндотелия многократно возрастает экспрессия Р-селектина на эндотелии, обеспечивающего роллинг (неселективную адгезию лейкоцитов на эндотелии). Параллельно повышается экспрессия Е-селектина (обеспечивает необратимую адгезию клеток) и снижается к концу первых суток.
ICAM-1,2 (молекулы межклеточной адгезии) постоянно выявляется на покоящихся эндотелиальных клетках. ICAM-1,VCAM-1 (молекула сосудистой адгезии) - при активации эндотелия.
Рис.2. Динамика экспрессии адгезивных молекул на эндотелии при воспалении
 |
Опыт № 1
На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамин, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введённого димедрола (0,1 мл); второй крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введённого димедрола (0,1 мл).
Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объёме в полтора раза, была гиперемированной и тёплой. Правая лапка увеличилась в объёме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объёма левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаковы гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.
Контрольные вопросы
1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?
2. Объясните полученные результаты.
Опыт № 2
На трёх наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объёма лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.
Результаты: у первой крысы прирост объёма лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объёму. У второй крысы прирост объёма лапки составлял - 2%, 35%, 86% соответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.
Контрольные вопросы:
1. За счет чего происходило увеличение объёма лапки крысы? Объясните полученные результаты.
2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.
Задача 1
Мальчик Ю., 13 лет, обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на боль при жевании, головную боль, повышение температуры. В центре щеки прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-красная по периферии и багрово-синюшная в центре.
Контрольные вопросы:
1. Какой вид воспаления (острое или хроническое) развился у больного?
2. Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области?
Задача 2
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, циклооксигеназу 1,2, фосфолипазы А2, миелопирокседазы и других.
Контрольные вопросы:
1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?
2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.
3. Какие ещё медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства.
4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?
Задача 3
Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10/9л. Лейкоцитарная формула: Б - 1, Э - 2, Ю - 6, П - 15, С - 59, Л - 15, М - 2. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым налётом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.
Контрольные вопросы:
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больного?
2. Какие общие признаки воспаления наблюдаются у больного?
3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
Тестовые задания для итогового контроля
1.ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНЫ ДЕЙСТВИЕМ:
1) IL-1
2) IL-13
3) IL-6
4) TNF
5) лейкотриенов
2. УКАЗАТЬ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ:
1) IL-1
2) IL-6
3) TNF
4) С-реактивный белок
5) церулоплазмин
3. КАКОЙ МЕТАБОЛИТ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОБЛАДАЕТ ВАЗОДИЛЯТАТОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
1) простагландин I2
2) тромбоксан А2
3) лейкотриены
4) протеинкиназа С
5) кальмодулин-зависимая протеинкиназа
4. ВЫБРАТЬ ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) отек
2) боль
3) повышение температуры
4) покраснение очага воспаления
5) синтез белков острой фазы
5. КАКИЕ ГОРМОНЫ УМЕНЬШАЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ:
1) адреналин
2) альдостерон
3) кортизол
4) липокортин
5) норадреналин
6. ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
1) гиперонкия
2) гиперосмия
3) гипоосмия
4) ацидоз
5) повышение концентрации ионов калия вне клеток
6) гипоонкия
7. ВОСПАЛЕНИЕ - ЭТО:
1) болезнь
2) типовой патологический процесс
3) специфическая реакция организма на повреждение
4) синдром
5) симптом
8. В ОСНОВЕ СТАДИИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЛЕЖИТ:
1) активная реакция сосудов на гистамин
2) затруднение оттока крови
3) активная реакция сосудов на адреналин
4) активная реакция сосудов на увеличение линейной скорости кровотока
5) сдавление отечной жидкостью
9. КАКИЕ КЛЕТКИ МИГРИРУЮТ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПЕРВЫМИ:
1) макрофаги
2) нейтрофилы
3) базофилы
4) тучные клетки
5) лимфоциты
10. АКТИВАЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:
1) гистамина
2) брадикинина
3) адреналина
4) глюкокортикоидов
5) альдостерона
11. УКАЗАТЬ ПОРЯДОК МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
2) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
3) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты
4) эритроциты, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
5) эритроциты, моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
12. О РАЗРУШЕНИИ КЛЕТОК ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ УВЕЛИЧЕНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ:
1) натрия
2) калия
3) кальция
4) протонов
5) магния
13. КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕДУЕТ ПРОВЕСТИ БОЛЬНОМУ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА НАЛИЧИЕ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ:
1) количество эритроцитов
2) количество гемоглобина
3) количество лейкоцитов
4) лейкоцитарная формула
5) СОЭ
14. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) повышение онкотического давлении крови
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) повышение осмотического давления крови
15. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:
1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы
2) нарушение образования микротубул
3) нарушение образования фаголизосом
4) нарушение активности ферментов лизосом
5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами
16. С КАКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НАЧИНАЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕ ОТЕКА:
1) повышения проницаемости сосудов
2) возрастания гидростатического давления
3) понижения осмотического давления в крови
4) понижения онкотического давления в крови
5) тромбообразования
17. УКАЗАТЬ ПЕРВУЮ СТАДИЮ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) альтерация
2) сосудисто-экссудативная
3) пролиферация
4) нарушения функции
5) отек
18. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) образованием воспалительных гранулем
2) накоплением в очаге воспаления мононуклеаров
3) отеком очага воспаления
4) накопленим в очаге воспаления нейтрофильных лейкоцитов
5) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядкерных клеток
19. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) образованием воспалительных гранулем
2) накоплением в очаге воспаления мононуклеаров
3) отеком очага воспаления
4) накопленим в очаге воспаления нейтрофильных лейкоцитов
5) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядкерных клеток
20. В ОСНОВЕ СТАДИИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЛЕЖИТ:
1) активная реакция сосудов на гистамин
2) затруднение оттока крови
3) активная реакция сосудов на адреналин
4) активная реакция сосудов на увеличение линейной скорости кровотока
5) сдавление отечной жидкостью
21. ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) тучная клетка
2) тромбоцит
3) глобулины плазмы
4) нейтрофил
5) лимфоциты
22. КАКИЕ МЕДИАТОРЫ ОБРАЗУЮТСЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ В АРАХИДОНОВОМ КАСКАДЕ
1) лейкотриены Е4,Д4,С4,В4
2) простагландины F2б,Е2,Д2
3) липокартины
4) вазокартины
5) тромбоксан А
23. КАКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮТ РАЗВИТИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) образование тромбов в венулах
2) адгезия лейкоцитов в эндотелиальные клетки
3) повышение чувствительности к вазодилятаторам
4) понижение чувствительности к вазодилятаторам
5) сдавление венозной части капилляра отечной жидкостью
24. НА КАКОЙ СТАДИИ СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ НАЧИНАЕТСЯ ПРОЦЕСС ЭКССУДАЦИИ
1) на стадии венозной гиперемии
2) в конце стадии артериальной гиперемии
3) в начале стадии артериальной гиперемии
4) при стазе
5) сразу после спазма сосудов
25. ВЫБРАТЬ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ГУМОРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
1) гистамин
2) серотонин
3) брадикинин
4) лейкотриены
5) комплемент
26. ВЫБРАТЬ АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ, ПОЯВЛЯЮЩИЕСЯ НА ЭНДОТЕЛИИ В ПЕРВЫЕ 5-10 МИНУТ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА:
1) Р-селектин
2) Е-селектин
3) ФАТ
4) СD 11/СD18
5) IСАМ-1
27. КАКИЕ КЛЕТКИ МИГРИРУЮТ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПЕРВЫМИ
1) эритроциты
2) тромбоциты
3) нейтрофильные лейкоциты
4) макрофаги
5) лимфоциты
Перечень вопросов для самостоятельного изучения их студентами:
1. Эйкозаноиды и их роль при воспалении.
2. Кислородзависимые и кислороднезависимые бактерицидные механизмы в очаге воспаления.
3. Роль цитокинов в реализации общих реакций организма.
4. Гуморальные паттернраспознающие молекулы
5. Клеточные паттерн-распознающие молекулы
6. Ангиогенез при воспалении.
7. Системная воспалительная реакция (SIRS). Сепсис.
Практическое занятие № 7
Содержание темы
Термогенез:
-химический- осуществляется благодаря экзотермическим биохимическим реакциям, то есть идущим с образованием тепла:
а) при распаде АТФ – (при мышечном сокращении) до 40% энергии выделяется в виде тепла.
б) при свободном окислении углеводов (преимущественно в печени)
в) за счет мобилизации бурого жира под действием катехоламинов - указать механизм
- физический (сократительный)
Теплоотдача
Механизмы активной теплоотдачи:
-за счет расширения сосудов
-за счет потоотделения
У новорожденных и детей до года механизмы теплоотдачи (потоотделение) развиты недостаточно, поэтому дети легко перегреваются.
Виды пассивной теплоотдачи (в %):
· проведение (конвекция)- 31,0
· излучение (радиация)-43,74
· испарение-21,71
· согревание пищи -1,55
· согревание воздуха-1,30
· потери тепла при мочеиспускании и дефекации-0,70
Постоянство температуры тела человека (гомойотермия) обеспечивается процессами теплопродукции и теплоотдачи. При этом разные регионы тела человека имеют различную температуру. Внутренние органы на 1 - 2° теплее, чем кожа и др. поверхностные структуры («оболочка»). (Например, у человека в подмышечной впадине температура 36,6 - 36,00 в прямой кишке и в ротовой полости она 37,5 и 37,2 е соответственно. Наиболее высокой температура кожи является в областях, близких к артериям (подмышечные, паховые, подколенные области). Максимальная температура в подмышечной впадине у человека приходится на 16 —18 часов, минимальная - на 24-6 часов.
Клиника:
* гипертермия (ректальная t > 41,10С; температура «ядра» организма 44,4°С);
* кожа горячая и сухая на ощупь, потоотделение в большинстве случаев отсутствует;
* ЧСС повышено, АД обычно низкое;
* Дыхание учащенное, поверхностное;
* Изменение сознания (сонливость, ступор или кома);
Лабораторно: гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеинурия, цилиндрурия, повышение азота мочевины, увеличение протромбинового времени, времени свертываемости и времени кровотечения, афибриногенемия и фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание; тахикардия, синусовая аритмия.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения
Российской Федерации»
Кафедра патологической физиологии
Дата: 2019-02-02, просмотров: 295.
