Це різновид хронічної дифузної обструктивної емфіземи.

Деструкція тут пов’язана з інволюцією бронхів, які зменшують свій калібр, тому що в них атрофуються еластичні структури. Виникає функціональна незабезпеченість зменшення вентиляції легенів і паралельно виникає емфізема.

Первинна (ідіопатична) емфізема

Виникає в молодому віці без бронхіта, як наслідок вродженного дефіциту антипротеазної системи легенів.

Зустрічається рідко.

Хронічна вогнищева (перифокальна, рубцьова) емфізема.

· Навколо рубців, старих туберкульозних вогнищ, частіше в I-II сегментах;

· Звичайно панацинарна, часто має вигляд гладкостінних повітряних порожнин – кіст.

Бульозна емфізема

Може виникати гостро, може бути хронічною. Частіше, як ускладнення стафілококової, стрептококової пневмоній.

При дефіциті сироваткових антипротеаз і значній активації макрофагальних протеаз виникає некроз і лізис міжальвеолярних перегородок. В периферійних ланках легенів, під плеврою, виникають множинні повітряні кісти,може симулювати тонкостінну каверну. Кісти можуть розриватись і тоді виникають такі ускладнення:

- бронхіальні нориці

- спонтанний пневмоторакс

- проміжна та підшкірна емфізема

Вікарна (компенсаторна)емфізема

- гостра (при видаленні однієї частки чи більше тканини легень)

- хронічна (при ателектазі, пухлинах, карніфікації)

Відрізняється від інших – не відбувається атрофії еластичних та м’язових волокон, а навпаки характерна їх гіперплазія.

Бронхіальна астма (грец. – asthma – задуха).

Захворювання характеризується приступами експіраторної задухи, зумовлені алергічними реакціями в бронхах з порушенням (зменшення) їх прохідності. Виділяють 2 форми:

1) атопічну (лат athopia – спадкова схильність)

2) інфекційно-алергічну, що виникає у хворих з бронхолегеневими хворобами.

Бронхіальна астма - еозинофільна інфільтрація стінок бронхів, ліворуч густий слиз.

Патогенез – пов’язаний з наявністю фіксованих на зовнішній мембрані клітинних антитіл (Ig E – реагінів) на тучних клітинах, базофілах і апудоцитах.

При проникненні відповідних антигенів, вони вступають з ними в реакцію, утворюється комплекс антиген-антитіло, який стимулює апудоцити до викиду біологічно активних амінів – серотоніну, гістаміну, повільно реагуючої субстанції анафілаксії і ін. Які визивають спазм, набряк бронхів і гіперсекрецію слизу, що і є причиною обструкції бронхів. Обструкція така значна, що розвивається ателектаз і гостра дихальна недостатність. Якщо приступи без передиху виникають один за одним – називається status astmaticus – то хворий помирає від гострої дихальної недостатності (асфіксії).

Бронхіальна астма еозинофільна інфільтрація стінки бронха

Мікроскопічно:

- повнокров’я та набухання слизової оболонки;  

- збільшення секрету в залозах бронхів

- багато густого слоїстого слизу, що утворює (пробки) в бронхах.

- дис- та ателектази легенів

- запальна інфільтрація в слизових оболонках (переважно імунокомпетентними клітинами, багато еозинофілів – тому бронхіальну астму називають еозинофільний бронхіт).

Ателектаз легенів (грец atele – неповний, exstasis – розтягую) – повне активне спадіння респіраторних ланок легенів. Розрізняють:

- обтураційні (екзофітний рак бронхів, чужорідне тіло)

- компресійні (стискання пакетом лімфовузлів)

- при дефіциті сурфактанту (вродженому чи набутому).

Цей ліпопротеїд виробляється альвеолоцитами і в нормі підтримує стабільність розмірів і форми альвеол (тобто, попереджає як спадання так і перерозтягування альвеол).

Колапс легенів

Це пасивне спадання респіраторних відділків легенів, що виникає при механічному стисканні тканини з боку плевральної порожнини і при повному збереженні дренажної функції бронхів. Наприклад: пневмоторакс, гідроторакс, гемоторакс.