Этиолог., патогенез: Вызыз.. Гр- диплококком- менингококком Вейксельбаума.Перед.. капельн., и контактн.. путемВходн.. ворота слизистые зева и носоглотки. Проникает в об-ки спинного и головного мозга гематогенным путем
Клин.. проявл :инк.. период 1-5 дн.,Начин.. остро, сильн озноб, темп.,до 39,быстро нараст,гол., боли с тошнотой и многократн., рвотой.В первые часывыявл оболочечные симпт.,(ригидн., затылочн., мышц, с-м Кернига) нарастают к 2 –му дню,сухожильн.,рефл.. снижены. При тяжел., течении опред., рефл Бабинского, возм пораж.. ч.,н., особ 7и 8 пар( косоглазие,диплопия,птоз,анизокория). Иногда возникают кожные высыпания геммораг., хар-ра.Церебоспин..жидкость мутная, гнойная,вытекает под повышенным давлением.Обнар.. нейтрофильный плейоцитоз,повышен., содерж., белка(1-16г/л), понижен ур-нь глюкозыи хлоридов.От выраженности клин.. симптом., выдел.,легкую, среднюю.тяжелую.Наряду с пораж.. оболочек в процесс могет вовлекаться и мозговое вещ-во. Проявл:наруш., созн., парезы, паралич,. слухов.. и зрит., галлюцинации,гиперкинезы,атаксии ,нистагм.и.т.д.Различ ., молниеносн.,острый,абортивный,рецедивируюший вар-ты течения.
165.Боль, типы боли, клинические варианты болевых синдромов
БОЛЬ - это психофизиологическая реакция организма, возникающая при сильном раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях. Это самая старая в эволюционном отношении защитная реакция организма. Она сигнализирует о неблагополучии и вызывает ответную реакцию организма, направленную на устранение причины боли. Боль является одним из наиболее ранних симптомов некоторых заболеваний
Классификация боли
По локализации:
• соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов),
• соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы),
• висцеральную (при повреждении внутренних органов).
По месту повреждения структур нервной системы:
• Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями
При не совпадении боли с местом повреждения выделяют:
• проецируемую боль (например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела).
• отраженную боль (возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.)
По временным характеристикам:
• Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
• Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль. Наиболее приемлемым сроком для оценки боли как хронической, считается ее продолжительность более 3 мес
Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.
+ Таламическая боль (таламический синдром).
- Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
- Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.
+ Фантомная боль.
- Проявления: боль в отсутствующей части тела, чаще всего — в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.
- Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.
+ Каузалгия.
+ Проявления. - Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего — тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). - Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.
+ Причины. - Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон. - Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. - Способствует развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества Р, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм. • Боли нейропатические и соматические.
Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.
34) Сознание: определение, регуляция, формы изменения сознания
Сознание - это отражение реальной действительности, позволяющее ориентироваться в среде и определять тактику поведения.
Важными характеристиками сохранного сознания принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы, сохранность ориентировки в окружающей ситуации, в месте, времени и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения уровня его активации и его содержания. Поэтому нарушения сознания касаются как его уровня, так и содержания.
Уровень сознания оценивается по степени бодрствования пациента и сохранности реакций на внешние стимулы. Различают:
· ясное сознание (нормальный уровень сознания),
· состояние угнетения (выключения) сознания
· и состояние помрачения сознания.
Ясное сознание :
а) активное бодрствование – состояние позволяющее воспринимать, отбирать, истолковывать сигналы из вне и реагировать на них в зависимости от предшествующего опыта и навыков.
б) правильная ориентировка (во времени, месте, личности),
в) развернутые ответы на вопросы,
г) отсутствие истощаемости при беседе.
Мышление – познавательная(когнитивная) деятельность, направленная на установление связи меду предметами и явлениями, путем анализа, синтеза, обобщения с последующим формированием суждений, умозаключений, понятий.
Изменение сознание : состояния ( снижение уровня бодрствования) – зависит от функционирования восходящей ретикулярной формации ( верхняя часть ствола, таламус, гипоталамус = блока тонуса
или содержания ( психопат-е продуктивные и негативные синдромы экзогенного типа. Пост коматозное восстановление сознания.)
Причины: Анатомические :
· Диффузное поражение коры и полушарий ГМ ( сохранность рефлексов ствола ГМ)
· Поражение РФ ( - нарушение фотореакций,\Анизокория, \Угнетение корнеальных рефлексов, \Угнетение кашлевых рефлексов)
· Комбо этих процессов
Заболевания, приводящие к угнетению сознания из-за диффузного поражения ГМ:
· Метаболические энцефалопатии ( гипогликемия, \диабет кетоацитоз,\ гипергликемическое-гиперосмоляльное состояние\, уремия,\ печ. Нед-ь,\ Гипотиреоз, \Гипонатриемия,\ Гипер- /гипо кальциемия.)
· Гипоксические энцефалопатии (тяжелая СН\ декомпенсация ХОБЛ)
· Отравления ( тяелые металлы,СО\ Алкоголь\Фарм средства – опиоиды,барбитура,кокаин)
·
Синдромы Угнетения сознание :
· Оглушение – угнетение сознание с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне изменения порога восприятия внешних раздражителей и снижение псих. Активности.
Наблюдают: -Снижение концентрации внимания,\ответы на вопросы после паузы или доп стимула., \Замедленное выполнение команд, \быстрая истощаемость, \обеднение мимики, \неточная ориентировка во времени.
· Гиперсомния – наростание угнетения сознания в вид постоянной сонливости.
Наблюдают: Иногда с эпизодами двигательного возбуждения. Ответы на вопросы односложны, после настойчивых обращений. Выполняются только элементарные задания. Возможны персеверации (устойчивое повторение какой-либо фразы, деятельности, эмоции, ощущения). Дезориентировка во времени, и мб месте.
· Сопор – глубокое угнетение с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители.
Наблюдаем: Сонливы, могут совершать автоматические стереотипные движения. Локализуют источник боли (человек хватается за болезненное место).
· Кома – патологическое угнетение Цнс.
Наблюдаем: глубокая потеря сознания, угнетение рефлексов на внешние раздражения, расстройство регуляции жизненно важных функций. Не разбудимы никакими раздражителями!!
Стадии комы:
· 1-легкая. Нарушение корково-подкорковых функций. Реакции лишь на сильные болевые раздражители в виде хаотичного двигательного беспокойства, не локализуя боль.!
Нарушение тазовых функций. Рефлексы сохранены. МБ син-м Бабинского, декортикационная ригидность( руки согнуты, ноги разогнуты). ЭЭГ- диффузные нарушения : Альфа ритм не регулярный, появляется низко амплитудная медленная активность. Отсутствует затылочный зональный градиент.
· 2-выраженная. Более резкое угнетение корковых и подкорковых функций с растормаживанием стволовых и спинальных автоматизмов (рф орального аво-а, сим-м Бабинского, снижение корнеальных и зрачковых рф, миоз или легкое расширение, изменение мыш-о тонуса).
Реакция на боль и др внеш-е раздражители отсуствует. МБ нарушение дыхания. ЭЭГ – отсутствие Альфа-ритма, доминирует медленная активность. Билатеральные вспышки медленны волн(пароксизмальная акт-ь), с преобладанием их в передних отделах.
· 3- глубокая. Нарушение функций среднего мозга и моста. Двухсторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия, дыхание Чайна-Стокса, падение сердечной деятельности.
· 4-запредельная. Нарушение функций Продолговатого мозга, Искусственное поддержание дыхания и СД. Далее смерть мозга.
· П.с. целенаправленная реакция – локализирует боль.
15-14 б – полное сознание. 13-11 –сопор, гиперсомния.
10-9 б –легкая кома. 8-6 – кома средней т. 5-6 –тяжелая кома.
3б - запредельная.
При каких условиях мб развитие комы как синдрома?)
· Кома травматического генез (шок,кровопотеря)
· Гиповолемического генеза (нарушение газообмена,системная геморрагия, ИМ, коллапс)
· Метаболитического генеза (ауто и экзоинтоксикация, токсико-инфекция, эндокринные нарушения, водно-электролитные расстройства)
· Обусловленная поражением ЦНС.
Диагностика Причин комы: Анамнез\следы травмы\клин. И бх анализы\ общие инфекционные симптомы\менингеальные симптомы\очаговые симптомы.
К очаговым относят : Односторонний симптом Паруса\стопа Боголепова \Анизокория (признак височно-тенториального вклинение)\парез взора (стволовой,полушарный) \Односто-е снижение корнеального рф\ стойкие глазодвигательные рас-ва(косоглазие)\односторо-е менинги-е симптомы (скуловой Бехтерева,Мондонези, Кернига)\односторо-еизменение мышечного тонуса\Сухожильная анизорефлекция\односто-е снижение подошвенного рф\одностро-е патологические симптомы. Отсуствие или изменение
ОКУЛОЦЕФАЛИЧЕСКОГО рф: 
Синдромы Потери сознания : Кома, Синкоп, генерализованная эпилепсия
Синкопы: Обморок – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся исчезновением постурального тонуса (позы) – падением. Это по патогенезу васкулярно-аноксический приступ, т.е возникающий от недостаточного кровоснабжения мозга и его гипоксии. Т.к. с кровью поступает необходимая мозгу глюкоза (а кислород используется для гликогенолиза), то патогенез напоминает и голодный обморок. Обморок состоит из трех фаз:
1. Предобморочное состояние (липотимия) – чувство дискомфорта, дурноты, общей слабости, ватные ноги, холодный липкий пот, затуманивание зрения. Это длиться 30-60 с.
2. Вторая стадия – потери сознание, длительность 1 минута: бледность кожных покровов, релаксация мышц, обмякание тела (падаешь метко), узкие зрачки, слабый пульс, снижение АД, поверхностное дыхание (т.е. организм как бы отдыхает от наступившей перегрузки). Мозг в горизонтальном положении получает достаточное кровоснабжение и человек приходит в себя.
3. Постсинкопальный период – быстро возвращается сознание и происходит быстрая ориентировка в обстановке, компенсаторная тахикардия, учащенное дыхание, усталость и слабость.
Такая стадийность обморока важна для дифференцировки с другими мозговыми пароксизмами, нейрональными (патология головного мозга) и сосудистыми обмороками.
Клинические виды нейрогенных обмороков:
Вазопрессорный обморок – связан с существованием инстинктивной реакции "борьба-бегство". В угрожающих ситуациях происходит перераспределение крови к мышцам конечностей – расширяются сосуды, в основном вены, и возникает головокружение.
Ортостатические обмороки. Связаны с незрелостью симпатических центров в боковых рогах спинного мозга, недостаточным выбросом адреналина и несовершенством антигравитационных механизмов в организме (обеспечивающих вертикальную позу) – эти механизмы регулируют деятельность выпрямляющих мышц и предупреждают отток крови к нижним конечностям при переходе в вертикальное положение (путем повышения тонуса мышц нижних конечностей). Для ортостатических обмороков характерно отсутствие компенсаторной тахикардии, фиксированного, медленного пульса.
Гипервентиляционный обморок. У больных с вегетативными дистониями часто бывает чувство нехватки воздуха, удушья при физическом или умственном усилии.
Синокаротидные синкопы. Синокаротидные телъца лежат в области деления обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю.
Выделяют три формы подобных обмороков:
а) Вагальный – преобладание брадикардии и асистолии;
б) Вазопрессорный – ЧСС фиксирована, но снижается АД;
в) Церебральный – происходит рефлекторное торможение ретикулярной формации и ее активизирующих влияний на КГМ, что дает внезапную потерю сознания без нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом потеря сознания сопровождается и потерей мышечного тонуса (т.к. ретикулярная формация посылает импульсы и к спинному мозгу),
Диагностика синокаротидных синкоп: используют пробу давления на синус, вызывая брадикардию или обморок или колебание АД 50 мм.рт.ст. Синкопы встречаются чаще у мужчин старше 40 лет.
Никтурический обморок. перераспределение крови при мочеиспускания.
Гипогликемические обмороки.
Истерические обмороки.
Ареактивные состояния :
1- locked-in syndrome - Синдром «запертого человека»
2- Акинетический мутизм – безмолвие, неподвижность при видимом бодрствовании (циклы сна не нарушены). Глаза открыты и находятся в активном движении, следит за объектами.
Обусловлен нарушением ретикулокортикальной или лимбикокортикальной интеграции при сохранности кортикоспинального пути.
Развивается при – 2хсторон-х обширные поражения базально-медиальных отделов лобных долей. \небольшие повреждения в облости промеж-го и ср-го мозга\ прогрессирующей гидроцефалии.
3- Абулия – безволие, угнетение спонтаных движений и речи при относительной сохранности когнетивных функций.
Развивается при: 2хстрон-м поражении пояной извилины, Хвостатого ядра, передней ножки внутренней капсулы, таламуса и верхней части среднего мозга.
4- Вегетативное состояние – тяжелый процесс, после грубого повреждения мозга с длите-й комой и характ-я восстано-м бодрствования, автономных и вегетативных функций при полной утрате познавательной деятельности, отсутствии сознания окру-й действительности собственной личности. «неокортикальная смерть»\ Апаллическое состояние»
Этиологические факторы:
1-острые поражения мозга (травма\нетравма-ишемическая энцефалопатия, кардиопульмональный шок, цвз, гипотензи, асфиксия, инфекция, опухоли, токсикогипоксические энцефалопатии)
2- Дегенеративные и метаболические нарушения
3- Мальформация развития.
Морфология : поражение коры\мЖ\деструкция лимб.стр. и базальных ядер\вакуолизация белого вещетва. Относительное сохранение ствола и промежуточного мозга.
Смерть мозга : полное и необратимое прекращение всех функций ГМ, включая ствол, регистрируемое при работающем сердце и ИВЛ. Отсутствие мозгового кровообращения на 10 сек –потеря сознания., 30 минут – необратимое поражение нейронов.(повышение ВЧД, остановка сердца). Наблюдаем клинику Смерти мозга : полное отсутствие сознания,\атония всех мышц\отсутствие реакций на сильные раздражители, рф\отсутствие реакции зрачков неподвижность глазных яблок\отсутствие корнеальных, окулоцефалических, трахеальных, фарингеальных рф. 
65. Атаксии. Клинические варианты, уровни поражения.
Атаксия- это нарушение согласованности движений в разных группах мышц, не сопровождаемое развитием мышечной слабости. При этом движения сохраняются, но происходит их раскоординация.
По характеру нарушений:
- Статическая- нарушения равновесия в положении стоя.
- Динамическая- дискоординация движений.
-Статодинамическая.
По уровню поражения:
1) Сенситивная- развивается при нарушении мышечно- суставной чувствительности. Нарушение возможно при поражении таламуса, переферических нервов, задних столбов спинного мозга, коры теменной доли. Характеризуется общей неустойчивостью и штампирующей походкой ( чрезмерное сгибание в тазобедренных и коленных суставах, излишние топанье ногой). При закрытии глаз или в темноте симптомы усиливаются.
2) Мозжечковая
- Динамическая при поражении полушарий мозжечка, проявляется в нарушении контроля над произвольными движениями конечностей.
- Статодинамическая возникает при патологии червя и проявляется неустойчивостью и нарушением походки.
Возникает при опухолях, рассеянном склерозе, дегенеративных и сосудистых заболеваниях мозжечковых структур.
3) Вестибулярная. Развивается при поражениях вестибулярного аппарата и проявляется частыми головокружениями, шаткостью, тошнотой. Отклонение при шатании происходит в сторону поражения. При резких поворотах усиливается.
4) Корковая. Возникает при опухолевом поражении лобных долей, абсцессах, энцефалите, ОНМК. Проявляется дискоординацией движений и нарушениями походки вплоть до полной невозможности стоять или ходить.
66) Невралгия тройничного нерва.
Невралгия- клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения переферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгию черепных( тройничного, язакоглоточного) и спинальных ( межреберных) нервов.
Невралгия тройничного нерва наиболее частый и наиболее мучительный болевой синдром. Заболевание преимущественно людей пожилого возраста, чаще страдают женщины.
Этиология: Сдавление корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом- артерией, веной; обьемным образованием( опухолью); компрессия ветвей при выходе из костных каналов на поверхности черепа; после перенесенного ганглионита ( постгерпетическая невралгия); переохлаждение лица; синуситы, кариес зубо, эссенциальная невралгия.
Заболевание возникает внезапно,приступами, кратковременные, обычно не более минуты. Храктеризуется резчайшими болями в зоне иннервации тройничного нерва. Во время приступа наблюдаются вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение, рефлекторное сохращение мышц. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. Боль чаще с 1-ой стороны лица. Провоцирующие факторы: прием пищи, разговор, чистка зубов, прикосновение.
Триггерные зоны: носогубный треугольник и альвеолярный отросток при раздражении этих зон возникает болевой синдром.
Лечение: Карбамазепин начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают по 200 мг 2-3 раза в день. Возможно применение габалентина ( 100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена ( 5-10 мг 3 раза в день). Положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия.
При неэффективности лекарственной терапии применяют хирургическое лечение с целью блокировать импульсы.
69) Гнозис: определение, его виды, синдромы поражения.
Гнозис- это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. Узнавание является сложной функцией отдельных анализаторов, оно вырабатывается в процессе индивидуального опыта по типу условных рефлексов.
Агнозия- отсутствие узнавания и понимания раздражения, поступающего как из окружающего мира, так и из собственного организма, при условии сохранения чувствительности и сознания. При нарушении гнозиса определенной модальности включение других сенсорных каналов позволяет распознать обьект.
1. Предметная зрительная агнозия возникает при двусторонних височно- затылочных очагах поражения. Больной испытывает трудности узнавания реалистических изображений.
2. Цветовая агнозия в сочетании с буквенной при поражении височно затылочных областей доминантного полушария: трудности узнавания и сортировки по цвету разноцветных обьектов, а также сходных по начертанию букв.
3. Зрительно- пространственная агнозия при поражении нижнетеменных и теменнозатылочных областей доминантного полушария проявляется трудностями в определении положении стрелок на часах, правой и левой сторон обьекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов.
4. Агнозия на лица при поражении нижнезатылочных областей субдоминантного полушария. Проявляется нарушением узнавания знакомых лиц.
5. При поражении нижнетеменных и теменнозатылочных областей субдоминантного полушария нарушается топогафическая память. Больной не узнает знакомые улицы, комнаты, « игнорирует» левую часть зрительного пространства.
6. Слуховая агнозия- поражение верхней височной извилины- затруднение узнавания предметных звуков ( гудок паровоза, шорох бумаги)
7. Астереогнозия ( тактильно- кинестетическая)- поражение теменной доли доминантного полушария. Проявляется невозможностью узнавать мелких предметов путем ощупывания. Имеет двусторонний характер.
8. Расстройство схемы тела ( аутотопагнозия)- возникает при поражении теменной области коры субдоминантного полушария. Проявляется неадекватным восприятием своего тела и его частей.
Полимелия – много рук или ног. Макро и микропсия – изменение по величине конечностей. Агнозия пальцев – неспособность отличить один палец от другого. Анозогнозия- отрицание своего двигательного, зрительного и других дефектов.
73)Периферический паралич: клинические проявления, на различных уровнях поражения –являются результатом поражения периферических двигательных нейронов ,т.е.клеток передних рогов СП.м (или двигательных ядер ЧМН ).,передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных переферических нервов.Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов,гипотонией и дегенеративной атрофией мышц,сопровождающейся реакцией перерождения.При поражении переднего рога страдают мышцы,иннервируемые из этого сегмента, но т.к. иннервация мышц полисегментарная,полный паралич набл-я при поражении нескольких сегментов .При поражении передних корешков (радикулопатия,радикулит) клиника сходна с поражением переднего рога. т.к. поражение перед.корешков обуславливается патологическими процессами ,одновременно вовлекающими и задние корешки ,двигательные расстройства сочетаются с нарушениями чувствительности и болями в зоне иннервации соотв-их корешков( остеохондроз, деформирующий спондилез, новообразования, воспалит. Заболеания).Поражение нервного сплетения (плексопатия, плексит) проявл-я периферич-м параличем конечности в сочетании с болями и анестезией, а т.ж вегетативными расстройствами( травматическое повреждение, инфекционное и токсическое воздействие).При поражении смешанного периферического нерва возникает периферич.паралич иннервируемых этим нервов мышц (нейропатия,неврит), возможны чувствительные и вегетативные нарушения. Однвременно поражение многих периферич.нервов приводит к двусторонним периферич.парезам,приемущ-но в дистальных сегментах конечностей( полинейропатия, полиневрит ),больные отмечают парестезии,боли снижение чувствительности по типу ”носков” или “перчаок”,трофические поражения кожи(интоксикация алкоголем,органическими растворителями,сахарный диабет).
77) Центральный паралич: клинические проявления на разных уровнях поражения(поражается двигательная область коры)
Основными симптомами является снижение силы в сочетании с ограничением обьема активных движений(геми-,пара-,тетрапарезы,спастическое повышение тонуса),повышение проприоцептивных рефлексов с повышением сухожильных и периостальных рефлексов,расширением рефлексогенных зон,появлением клонусов, снижение или утрата кожных рефлексов.(брюшные,подошвенные),появление патологических рефлексов,появление защитных рефлексов.
Поражение предцентральной извилины-проявляется сочетанием парциальных двигательных эпилептических припадков(джексоновская эпилепсия) и центральным парезом(или параличом) противоположной конечности.(парез нога-поражение верхней третьи извилины.)
Субкортикальное поражение(лучистый венец)-контрлатеральный гемипарез.
Поражение внутренней капсулы-контрлатерльная гемиплегия.вовлекаются восходящие чувствительные пути-гемигипестезия,нарушается проведение по зрительному тракту с выпадением контрлатеральных полей зрения-гемианопсия на пртивоположной очагу стороне.
Поражение мозгового ствола (ножки,мост,продолговатый мозг)всегда гемиплегия на противоположной стороне
Ножки-на стороне очага поражение глазодвигательного нерва ,на противоположной спастическая гемиплегия или гемипарез(синдр.Вебера)
Мост-альтернирующий синдром с вовлечением 5,6 и 7 чмн.
Если больной в коме определяем симптом Боголепова-максимально поворачиваем стопы кнаружи,здоровая сторона возвращается в исходное положение.
78) Невропатия лицевого нерва: причины развития, клинические проявления поражения на различных уровнях
При поражении двигательного ядра возникает изолированный периферический паралич мимических мышц и центральный паралич конечностей противополож.стороны(синдр.Мийяра-Гублера)-вся половина лица маскообразна,носогубная т складка лба сглажены,глазная щель расширена,угол рта опущен.При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху(феномен Белла).
Поражение большого каменистого нерва сопровождается нарушением слезоотделения=схость оболочек глазного яблока.
Поражение стременного нерва сопровождаетс усиленным восприятием всех звуков(гиперакузия)
При поражении барабанной струны утрачивается вкусовая чувствительность.
При поражении в области мостомозжечкового угла-периферич.паралич лицевой мускулатурыс симптомами поражения слухового и тройничного нервоы(при невриеоме слухового нерва,воспалит. Процессы в этой обл.)
При поражении нерва в лицевом канале до его коленца выше отхождения большого каменистого нерва приводит и к мимическому параличу с сухостью оболочек глаза,снижению вкуса и гиперакузии.
При поражении после отхождения большого каменистого и стременного нервов,но выше отхождения барабанной струны-периферич.параличу мимической мускулатурыЮслезотечение,расстройство вкуса.
При поражении корково-ядерного пути(волокна от коры к двигательному ядру)-паралич лицевой мускулатуры только в нижней половине лица на противоположной очагу стороне.
97)Праксис: определение, его виды, синдромы поражения
ПРАКСИС - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. Корковый центр праксиса располагается в нижней теменной дольке доминантного полушария.
АПРАКСИЯ - утрата навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных и др.) без выраженных признаков центрального пареза или нарушения координации движений. Возникает при поражении теменно-височно-затылочной области доминантного полушария. При этом страдают обе половины тела.
В клинической неврологии выделяют несколько основных видов апраксии:
* идеаторная апраксия - обусловлена утратой плана или замысла сложных действий (например, по просьбе показать, как закуривают папиросу, больной чиркает этой папиросой по коробку, потом достает спичку и протягивает ее ко рту). Больные не могут выполнять словесных заданий, особенно символических жестов (грозить пальцем, отдавать воинское приветствие и др.), но способны повторять, подражать действиям исследующего. Возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария (у правшей - левого) и всегда двусторонняя;
* конструктивная апраксия – страдает, прежде всего, правильное направление действий; больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, треугольник, квадрат). Очаг поражения расположен в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние;
* моторная апраксия, или апраксия выполнения Дежерина, отличается нарушением не только спонтанных действий и действий по заданию, но и по подражанию. Она часто односторонняя(например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в верхней конечности). Больного просят разрезать бумагу ножницами, зашнуровать ботинок и т.д., но больной хотя и понимает задание, но не может его выполнить, проявляя полную беспомощность. Даже если показать, как это делается, все равно не может повторить движение;
* оральная апраксия - при поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария (у правши - левого), обычно сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо;
* лобная апраксия - при поражении лобной доли - происходит распад навыков сложных движений и программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности. Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным и стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 208.
