Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2025
- трупный материал;
- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;
- экспериментальный материал.
Методики исследования патологоанатомического материала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия;
3) люминисцентная микроскопия;
4) гистоавторадиорадиография;
5) иммуногистохимия.
Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.
Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза: - конденсация ядра;
- конденсация и уплотнение внутренних органелл;
- фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие структуры, имеющие фрагменты эозинофильной цитоплазмы с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Основные отличительные черты апоптоза и некроза представлены в таблице:
| Признак | Апоптоз | Некроз |
| Индукция | Активируется физиологическими или патологическими стимулами | Различная в зависимости от повреждающего фактора |
| Распространенность | Одиночная клетка | Группа клеток |
| Биохимические изменения | Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. | Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. |
| Состояние ДНК | Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты | Диффузная локализация в некротизированной клетке |
| Целостность клеточной мембраны | Сохранена | Нарушена |
| Морфология | Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином | Набухание и лизис клеток. |
| Воспалительный ответ | Нет | Обычно есть |
| Удаление погибших клеток | Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками | Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами. |
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов. Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Классификация некрозов:
1. По этиологии:
а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
д) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
а) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
г) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью.
д) инфаркт – сосудистый некроз.
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.
Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижная смерть. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации. Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Патологическая анатомия. Содержание предмета, задачи, объект и методы изучения.
2. Смерть. Биологическое понятие смерти. Понятие о геронтологии и гериатрии. Характеристика естественной, насильственной и смерти от болезней. Основные механизмы наступления смерти.
3. Сущность клинической и биологической смерти. Понятие о реаниматологии. Посмертные изменения, Последовательность наступления и морфологическая характеристика
4. Некроз - местная смерть. Определение и сущность процесса. Понятие о некробиозе и паранекрозе. Понятие об апоптозе и отличие его от некроза.
5. Причины некроза, виды некроза в зависимости от причины, микроскопические признаки некроза, отличие от здоровых тканей, клинико-морфологические формы: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт.
6. Исходы и функциональное значение некрозов.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ
Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Коагуляционный некроз мышц. Окраска гематоксилином и эозином. Глыбчатый распад и цитолиз мышечных волокон (а), строма отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с очагами кровоизлияний (б).
2. Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе. Окраска гематоксилином и эозином. В лимфатическом узле видны сливающиеся фокусы казеозного некроза (а), окруженные эпителиоидными клетками и лимфоцитами, среди которых встречаются клетки Пирогова-Лангханса (б).
3. Анемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином. Зона некроза (а) отграничена от сохранившейся ткани почки зоной резкого полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (б).
4. Анемический инфаркт селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза видна бесструктурная эозинофильная масса (а), при большом увеличении в этой зоне видны уменьшенные в размерах гиперхромные, неправильной формы ядра лимфоцитов (кариопикноз), а также множество мелких беспорядочно расположенных глыбок хроматина (кариорексис).
5. Геморрагический инфаркт легкого. Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза альвеолы и межальвеолярные перегородки пропитаны кровью.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Анемический инфаркт почки. В препарате часть почки, виден участок неправильной треугольной формы, серого цвета, с четкими границами.
Причины: спазм, тромбоз, эмболия почечных артерий.
Исход: организация, образование рубца.
2. Геморрагический инфаркт легкого. В препарате часть легкого, виден участок неправильной формы, темно-красного цвета, пониженной воздушности.
Причины: нарушение кровообращения.
Исход и осложнения: кровохарканье, дыхательная недостаточность.
3. Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе. В препарате лимфатические узлы нескольких групп (паратрахеальные, бронхиальные), слегка увеличены, на разрезе лимфоидная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическим массами.
Причины: микобактерии туберкулеза.
Исход: организация, петрификация.
4. Гангрена пальцев стопы (сухая). В препарате часть стопы, уменьшена в объеме, мягкие ткани истончены, кожа сухая, темно-серого цвета в виде «пергамента». Четко выражена зона демаркационного воспаления.
Причины: нарушение кровообращения при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, при сахарном диабете.
Исход и осложнения: мутиляция, показана ампутация стопы.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Какое из приведенных определений некроза является верным:
а) запрограммированная гибель клеток
б) остановка тока крови в сосудах МЦР
в) омертвение клеток и тканей в живом организме
г) переход одного вида ткани в другой
2. Выберите правильную последовательность изменений ядра клетки при некрозе:
а) кариолизис – кариопикноз – кариорексис
б) кариопикноз – кариолизис – кариорексис
в) кариопикноз – кариорексис – кариолизис
г) кариорексис – кариолизис – кариопикноз
3. Какая из стадий некроза является обратимой:
а) аутолиз
б) паранекроз
в) некробиоз
г) смерть клетки
4. В каких тканях развивается колликвационный некроз:
а) богатых белками
б) бедных белками
в) с низким содержанием воды
г) с высоким содержанием воды
5. Выберите верное определение пролежня:
а) трофоневротический некроз у тяжелобольных
б) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
в) участок мёртвой ткани, неподвергшейся аутолизу
г) ишемический некроз
6. Выберите характерные признаки сухой гангрены:
а) мумифицирование тканей
б) отёк и набухание тканей
в) демаркационная зона выражена
г) демаркационная зона не выражена
7. В каких органах встречается красный инфаркт:
а) селезёнка
б) миокард
в) лёгкие
г) почки
8. Выделите виды смерти по причине ее наступления:
а) насильственная
б) внезапная
в) от болезней
г) физиологическая
д) медленная
9. Выберите верное определение апоптоза:
а) омертвение клеток и тканей в живом организме
б) остановка тока крови в сосудах МЦР
в) запрограммированная гибель клеток
г) прекращение жизнедеятельности организма в целом
10. Какие из названных признаков не характерны для апоптоза:
а) гибнут отдельные клетки или группы клеток
б) гибель клеток запрограммирована
в) разрушение клеток связано с активизацией гидролитических ферментов
г) образуются фрагменты клеток - апоптозные тела
д) сопровождается развитием воспаления
11. Определите правильную последовательность изменений цитоплазмы при некрозе:
а) коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис – плазмолиз;
б) плазмолиз – коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис;
в) плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы – плазмолиз;
г) плазмолиз – плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы.
12. Какие из названных видов некроза относятся к прямым:
а) токсический
б) травматический
в) трофоневротический
г) аллергический
д) сосудистый
Дата: 2019-02-02, просмотров: 282.