Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Эмфизема легких — это понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол с нарушением целостности межальвеолярных перегородок. Этиология: наличие хронического обструктивного бронхита, кроме того, имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, сцепленная с М-геном, обусловливающая низкий уровень сывороточного α1-антитрипсина — ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас межальвеолярных перегородок. Основной источник этого фермента — гепатоциты и бронхиолярные экзокриноциты (клетки Клара).

Морфологические варианты:

Центроацинарная эмфизема легких обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

При панацинарной эмфиземе легких в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом формируется блок аэрогематического барьера за счет спадения межальвеолярных капилляров и склероза межальвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

При парасептальной эмфиземе легких изменена вся дистальная часть ацинуса, проксимальная же часть выглядит неизмененной. Наиболее часто она встречается в верхних долях легкого, субплевральных отделах и вокруг очагов пневмосклероза. Прогрессирование заболевания может приводить к формированию кистозных полостей, заполненных воздухом, до нескольких сантиметров в диаметре — буллами, что послужило основанием называть данный процесс в легких буллезной эмфиземой.

При иррегулярной эмфиземе легких ацинус поражен неравномерно, и клинические проявления эмфиземы, как правило, отсутствуют.

 К осложнениям относится прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая к смерти при отсутствии оксигенотерапии и других современных методов лечения.

Интерстициальные болезни легких — гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

Характерным морфологическим проявлением большинства интерстициальных болезней является фиброзирующий альвеолит -патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым, острым или хроническим негнойным воспалением с исходом в фиброз. Общими признаками для всех интерстициальных болезней легких является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициального фиброза в финале заболевания. Крайним выражением интерстициального фиброза служит формирование сотового легкого.

Причины: вирусы, бактерии, грибы, органические и неорганические пыли, радионуклиды, гипероксия в условиях гипербарической оксигенации, токсические факторы, лекарственные препараты и др., а также интерстициальные болезни легких  невыясненной этиологии.

 Классификация интерстициальных болезней легких:

По этиологии: 1) с установленной: а) пневмокониозы, б)острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистная, экзогенный аллергический альвеолит).

2) неустановленной этиологией: а) идиопатический фибрози-рующий альвеолит (болезнь Хаммена—Рича), б) при ревматических болезнях, в) при инфекции HBV, г) при легочных васкулитах, д) при саркоидозе, е) фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, и других легочно-почечных синдромах, ё) идиопатический гемосидероз легких, гистиоцитоз X.

По виду продуктивного воспаления в легких: 1)интерстициальное 2)гранулематозное.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — группа интерстициальных заболеваний легких с неустановленной этиологией, характеризуется прогрессирующей легочной недостаточностью. Чаще возникающих в возрасте 30—50 лет.

В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят: классическая интерстициальная пневмония, "неспецифическая" интерстициальная пневмония, десквамативная пневмония, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, гигантоклеточная интерстициальная пневмония.

 Заболевание протекает стадийно. Н ачальная стадия: Макроскопические изменения: легкие неравномерно воздушные, полнокровные, с увеличенной плотностью. Микроскопические проявления: в межальвеолярных перегородках обнаруживаются явления отека, воспалительной инфильтрации и начальные проявления склероза.

Поздняя стадия:  макроскопические изменения: уплотнение легочной ткани, приобретающей резиновую плотность, понижение воздушности и эластичности с формированием ячеистых структур, напоминающих пчелиные соты — "сотовое легкое". При микроскопическом исследовании выявляются выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких и кистозная перестройка легочной ткани с плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и формированием в отдельных случаях очагов аденоматоза.

Аэрогематический барьер блокируется и перестает функционировать за счет как выраженного фиброза интерстиция межальвеолярных перегородок, так и дисрегенераторных изменений в эпителиальной выстилке. Альвеолоциты 1 -го типа на больших участках замещаются альвеолоцитами 2-го типа с незрелыми осмофильными мультиламеллярными тельцами, нередко с признаками незрелости и клеточного атипизма.

Осложнения. Они связаны с развитием легочного сердца и прогрессированием легочно-сердечной недостаточности.

Саркоидоз - это системное заболевание характеризуется развитием неказеозных гранулем с неустановленной этиологией, в легких (ИБЛ), лимфатических узлах и других органах (кожа, печень, селезенка, глаза). Саркоидоз легких характеризуется минимально выраженным фиброзирующим альвеолитом со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией и характерными саркоидными гранулемами иммунного типа, состоящих из макрофагов, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса, СО4+Т-лимфоцитов и фибробластов. Характерной особенностью саркоидных гранулем являются отсутствие казеозного некроза, "штампованный" вид за счет периферически расположенных фибробластов и коллагена и единообразная морфология.

Силикоз - интерстициальное гранулематозное заболевание, относящееся к группе пневмокониозов — пылевых профессиональных заболеваний легких, индуцированных неорганической пылью. Оно связано с попаданием в легкие частичек кварцевой пыли, которых не могут переварить альвеолярные макрофаги. Активация макрофага, генерация им активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНОа), приводят к повреждению и фиброзу легочной ткани. Макрофаг при этом погибает, а частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вновь вызывают изменения. Силикоз характеризуется узелковым и диффузным пневмосклерозом.

   Рак легкого

Рак составляет 90— 95 % всех опухолей легкого, около 5 % — карциноиды и 2—5 % — опухоли мезенхимального происхождения.

Этиология. В 98% случаев этиология связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях — с генетическими факторами.

Патогенез и морфогенез: связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, с появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого служит повреждение генома эпителиальной клетки.

Классификация рака легкого.

По локализации выделяют: 1) прикорневой или центральный (стволовые, долевые бронхи и проксимальные отделы сегментарного бронха; 2) периферический (бронхи меньшего калибра, бронхиолы и альвеолы; 3) смешанный (массивный) рак.

По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный) рак.

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный рак.

По микроскопическому виду (гистогенезу): 1) плоскоклеточный; 2) мелкоклеточный (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный);  3) аденокарцинома; 4) крупноклеточный рак -гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железисто-плоскоклеточный рак; 6) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак, 7) нейроэндокринные карциномы (карциноиды).

Прикорневой рак -  развивается в крупных бронхах.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, возникающая на фоне хронического воспаления. Макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак. Гистологически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее частые гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Периферический рак легкого – чаще развивается на фоне предшествующих, очаговых или диффузных, склеротических изменений.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Источник: базальные клетки, бокаловидные и реснитчатые клетки бронхов и бронхиол, клетки Клара и альвеолоциты 2-го типа. Гистологические типы: железистые карциномы, бронхиоло-альвеолярная карцинома; плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются реже.

Метастазирование рака легкого. На начальных стадиях метастазирование преимущественно лимфогенное в региональные лимфатические узлы. На поздних стадиях может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины, появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Диффузные хронические поражения легких. Определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.                                                                                                                                   

2. Хроническая обструктивная эмфизема легких — определение, классификация, эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.

3. Хронический обструктивный бронхит. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Бронхоэктатическая болезнь.  Определение, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

5. Диффузные интерстициалъные (инфильтративные и рестриктивные) заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез.

 6. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, причины смерти.

7. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, пато-и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология, принципы международной классификации. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие "рак в рубце". Клинические проявления.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Бронхоэктазы с явлениями пневмосклероза. Окраска гематоксилином и эозином.   

а) в просвете расширенного бронха содержатся лейкоциты, слизь, фибрин, б) эпителий местами слушен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии, в) базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, г) в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов, д) слизистые железы в зоне склероза атрофичны.

2. Обструктивная эмфизема легких. Окраска гематоксилином и эозином. а) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, б) альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены, в) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, г) стенки сосудов утолщены, склерозированы.  

3. Легкое при силикозе. Окраска гематоксилином и эозином .

а) силикотические узелки, б) концентрические слои коллагеновых волокон, в) вокруг узелка имеется скопление клеток — лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, г) в прилежащей ткани легкого — диффузный склероз, д) деструктивные изменения бронхов и альвеол.

4. Плоскоклеточный рак легкого с ороговением. Окраска гематоксилином и эозином. а) в стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия, б) клетки полигональной формы, соединены межклеточными "мостиками", в) ядра крупные, гиперхромные, г) в центре комплексов опухолевых клеток — избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований — "раковых жемчужин".

 

Макропрепараты:

1. Бронхоэктазы: в представленном фрагменте легкого  бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое — гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).  

Причины: врожденные бронхоэктазы, хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга.

Исходы : хроническая легочно-сердечная недостаточность,

2. Эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани.

Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст.

Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце.   

Исходы: легочно- сердечная недостаточность.

3. Силикоз легких: доля легкого уплотнена, на разрезе видны зачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны полости, возникшие на месте местного ишемического некроза. Вокруг деформированных бронхов и сосудов также разрастание соединительной ткани. Причина: аспирация частиц кварцевой пыли.  

Осложнения: часто присоединяется туберкулез.

Исходы: пневмосклероз, развитие легочного сердца.

4. Периферический рак легкого. В верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами, на разрезе серо-белого цвета, с кровоизлияниями и некрозами. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: чаще первые клинические признаки обусловлены гематогенным метастазированием. Исход: неблагоприятный

5. Центральный рак легкого. В области корня левого легкого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла в ткань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: ателектазы, пневмония, распад опухоли с легочным кровотечением, нагноение. Лимфогенное, а затем и гематогенное метастазирование. Исход: неблагоприятный.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1.  пневмониТОгенНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ 

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) бронхоэктатическая болезнь

3) фиброзирующий альвеолит

4) хронический абсцесс

5) хроническая обструктивная эмфизема

2 .Бронхоэктазы-это СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ

1) просвета альвеол

2) просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и железы, с разрушением собственной пластинки слизистой и мышечной пластинки

3) мелких бронхов

3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) варикозные

2) цилиндрические

3) грибовидные

4) мешотчатые

5) звездчатые

4. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхопневмония

2) хроническая обструктивная эмфизема легких

3) хронический бронхит

4) бронхоэктатическая болезнь

5) бурая индурация легких

5. В ОСНОВЕ ОБСТРУКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

6. В ОСНОВЕ РЕСТРИКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

7. Эмфизема легких может быть проявлением

1) хронического неспецифического воспалительного процесса легких

2) возрастных процессов

3) компенсаторно-приспособительных процессов

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

8. амилоидоз при ХНЗЛ ЯВЛЯЕТСЯ осложнениЕМ

1) бронхоэктатической болезни

2) обструктивной хронической эмфиземы легких

3) пневмосклероза и пневмофиброза

4) хронического абсцесса легких

9. Гипертензия малого круга кровообращения и недостаточность гипертрофированного правого желудочка сердцА развиваются при

1) бронхогенном механизме развития ХНЗЛ

2) пневмониогенном механизме развития ХНЗЛ

3) пневмонитогенном механизме развития ХНЗЛ

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

10. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) хронический диффузный бронхит с эмфиземой пневмосклерозом и бронхоэктазами

2) один из исходов и осложнений неразрешившейся острой пневмонии

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) пневмосклероз в результате злокачественной опухоли легкого

 11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕСТРУКТИВНЫХ БРОНХОЭКТАЗОВ 

1) перифокальное воспаление

2) растяжение ацинусов

3) карнификация

4) разрыв межальвеолярных перегородок.

12. ВИДЫ АТЕЛЕКТАЗОВ (1,2) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II)  

I. Диффузного хронического бронхита

II. Хронической неспецифической пневмонии

1) ателектаз крупноочаговый

2) ателектаз мелкоочаговый

13. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (1,2,3) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II, III)  

1.Хронического бронхиолита

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) формирование мешотчатых бронхоэктазов

2) диффузная эмфизема

3) сетчатый пневмосклероз

 14. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ 

1) мелкоочаговые ателектазы

2) крупноочаговый склероз

3) формирование деструктивных бронхоэктазов

4) сетчатый пневмосклероз

5) карнификация

15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОЦИРРОЗА  

1) растяжение ацинусов

2) крупноочаговый склероз

3) карнификация

4) фиброателектаз

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ  

1) диффузная эмфизема

2) деструктивные бронхоэктазы

3) крупноочаговые ателектазы

4) пневмоцирроз

5) образование кавернозных полостей

6) мешотчатые бронхоэктазы

7) развитие "легочного сердца".

17. ОСЛОЖНЕНИЯ (1,2,3,4) РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (I, II)

1.Диффузном бронхите

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) сердечно-легочная недостаточность

2) амилоидный нефроз

3) гангрена легкого

4) легочные кровотечения.

18. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕТЧАТОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА  

1) склероз межальвеолярных перегородок

2) периваскулярный склероз

3) фиброателектаз

4) карнификация.

19. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ   

1) промышленные яды

2) действие физических факторов

3) инфекция

4) промышленная пыль

20. ПРИЧИНОЙ СИЛИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПЫЛЬ, СОДЕРЖАЩАЯ  

1) двуокись кремния

2) частицы угля

3) тальк

4) силикаты

21 .ДЛЯ АСБЕСТОЗА ХАРАКТЕРНО  

1) диффузный интерстициальный фиброз

2) асбестовые тельца

3) образование фиброзных плевральных бляшек

4) образование каверн

5) частое развитие бронхогенного рака и мезотелиомы плевры

22. ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхиальная астма

2) хронический обструктивный бронхит

3) хроническая обструктивная эмфизема легких

4) бронхоэктатическая болезнь

5) хронические бронхиолиты

23. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РЕСТРИКТИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ

 1) гранулематоз Вегенера

 2) микроскопический полиартериит

 3) саркоидоз

 4) хронический бронхиолит

 5) фиброзирующий альвеолит при ревматических заболеваниях

24. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сложный

2) простой

3) деструктивный

4) обструктивный

25. ХАРАКТЕРНЫЕ ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

а) гипертрофия правого желудочка

б) кардиомиопатия

в) изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»

г) острое «легочное сердце»

26. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ТИПЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) линейные

2) мешотчатые

3) цилиндрические

4) варикозные

5) грушевидные

27. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) вторичный амилоидоз

2) легочное кровотечение

3) хроническое легочное сердце

4) хроническая левожелудочковая недостаточность

5) абсцесс легкого

28. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

1) викарная

2) юношеская

3) старческая

4) криптогенная

5) идиопатическая

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) респираторный дистресс-синдром взрослых

2) острый фиброзирующий альвеолит

3) обычный фиброзирующий альвеолит

4) обструктивный бронхиолит с карнифицирующейся пневмонией

5) десквамативная пневмония

30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

31. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

32. ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

1) плоскоклеточная метаплазия,

2) атипическая аденоматозная гиперплазия,

3) дисплазия бронхиального эпителия,

4) гиперплазия нейроэндокринных клеток,

5) аденоматозная гиперплазия.

33. ВАЖНЕЙШИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сердечная недостаточность

2) курение

3) гемосидероз легких

4) лимфостаз

5) профессиональные вредности — пыли

34. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5) В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА (I, II)

I. Ранняя                                                                                

II. Поздняя                            

1) сотовое легкое

2) гиалиновые мембраны

3) тельца Массона

4) аденоматозная гиперплазия

5) интерстициальный фиброз

35. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) функциональные пробы

2) открытая биопсия легких

3) трансбронхиальная биопсия легких

4) компьютерная томография высокого разрешения

5) исследование лаважной жидкости

36. СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ САРКОИДНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) очаг казеозный некроз

2) нейтрофилы

3) СD4+ Т-лимфоциты

4) фибробласты

5) эпителиоидные клетки

37. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) уремия

2) кровотечение из вен пищевода

3) отек и набухание головного мозга

4) легочно-сердечная недостаточность

38. БРОНХОЭКТАЗЫ ЭТО 

1) расширение просвета альвеол

2) расширение просвета и увеличение размеров бронхиальных желез

3) расширение бронхов

4) все ответы верны

39. В ГРУППУ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА ВХОДЯТ

1) классическая интерстициальная пневмония

2) болезнь Аддисона-Бирмера

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) десквамативная пневмония

5 болезнь Хаммена-Рича

40. ОСНОВА ПНЕВМОГЕННОГО ПУТИ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) неразрешившаяся острая пневмония

3) распадающийся рак легкого с обструкцией бронхов

4) туберкулез легкого

5) любой из указанных процессов

6) все ответы неверны

 

 

Эталоны ответов к теме:

Хронические заболевания органов дыхания. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

 

 

1. 3

2. 2

3. 1, 2, 4

4. 2, 3, 4

5. 2, 4

  6. 1, 3

7. 4

  8. 1, 4

9. 4

 10. 1, 2

 11. 1

 12. I-1; II- 2

 13. I- 2, 3; II-1

 14. 2, 3

 15. 2, 3, 4

 16. 2, 3, 4, 6 ,7

 17. I- 1,2; II-3,4

 18. 1,2,3

 19. 4

 20. 1

 21. 1,2,3,5

 22. 2,3,4,5

 23. 1,2,3,5

 24. 2,4

 25. 1, 3

 26. 2,3,4

 27. 1,2,3,5

 28. 1,3,5

 29. 2,3,4,5

 30. 3

 31. 1

 32. 1,2,3,4

 33. 2,5

 34. I-2;

  II-1,3,4,5

35. 2,4,5

 36. 3,4,5

 37. 1, 4

 38. 3

 39. 1,4,5

 40. 2

 

 

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Гипертония малого круга кровообращения. Основные причины первичной и вторичной гипертоний. Клиническая морфология. Исходы.

2. Саркоидоз, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения и исходы заболевания.

3. Бронхиальная астма. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., Т.2. ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. -416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. -400 с.

10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Н.Р. Палеева. М., Медицина, 1989г. - 629 с.

11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романовой. - М.: Медицина, 2000г.-496 с.

 

 

 

 

Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Гастропатии. Опухоли желудка.

 

Цель занятия: изучить структурно-функциональные нарушения при острых и хронических гастритах, язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния местных защитных механизмов органов пищеварительной системы. Выявить морфологические особенности течения различных форм острых и хронических гастритов, хронической язвы в период обострения и ремиссии, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику новообразованиям желудка, разобрать особенности метастазирования эпителиальных злокачественных опухолей.

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:                    

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,                                                   -этиопатогенетические факторы лежащие в основе морфологических изменений в желудке и 12-перстной кишке при формировании в них воспалительных и деструктивных процессов,

- морфологические проявления острых, хронических гастритов различного происхождения и язвенной болезни,

- гистологические отличия эрозии, острой язвы и хронической рецидивирующей язвы,

- дифференциально-диагностические критерии гастритов и гастропатий,

- гистологические варианты доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся в желудке,

 - сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики при заболеваниях желудка.

 

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, развивается при прямом воздействие патогенных раздражителей на слизистую оболочку и опосредованно через нейрогуморальные факторы.

Острые формы: простой катаральный, эрозивно - геморрагический, гнойный, фибринозный, некротический. Хронический гастрит, характеризуется длительностью воздействия патологических стимулов и приводит к развитию атрофических и склеротических процессов в слизистой оболочке.

Выделяют: аутоиммунный, бактериальный и рефлюкс-гастрит. Аутоиммунный гастрит чаще локализуется в теле и дне желудка и сочетается не редко с другими аутоиммунными заболеваниями. Для него характерно наличие в крови аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и внутреннему фактору Касла. Отмечается исчезновение париетальных клеток, гиперплазия G- клеток в антральной зоне и гастринемия, снижение HCL и у 10% больных развивается пернициозная анемия. Бактериальный гастрит локализуется в антральном отделе и возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori, которая нарушает процессы регенерации и поддерживает хроническое воспаление. Рефлюкс-гастрит, развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфологические формы: поверхностный хронический, атрофический гастрит без поражения желез, атрофический гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит с атрофией желез и перестройкой эпителия. Длительно существующий хронический гастрит приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Такая перестройка по кишечному типу называется энтеролизацией. Железы тела и дна подвергаются пилорической метаплазии. Прогрессирование процесса нередко приводит к развитию дисплазии с дальнейшей малигнизацией. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия относится к предраковым заболевания.

Язвенная болезнь желудка —хроническое заболевание, морфологическим субстратом которой является рецидивирующая язва. Язва - дефект в виде ниши в слизистой оболочки желудка, распространяющийся за пределы мышечной пластинки. Проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Такую язву называют- пептическая язва, так как развивается вследствие разрушающегося действия желудочного сока. Локализуется преимущественно вдоль малой кривизны между телом и преддверием желудка. Реже — на передней или задней стенках, вдоль большой кривизны. Эрозия это дефект слизистой оболочки не проникающий за пределы мышечной пластинки. Острые язвы появляются в любой зоне желудка, множественные, размерами до 1см, проникают на различную глубину, с неровными краями и дном окрашенными в черный цвет.

Среди полипов желудка на долю гиперплазиогенных (воспалительных) приходится более 70%. Доброкачественные эпителиальные опухоли- аденомы чаще локализуются в предверии желудка и к моменту морфологической диагностики в каждом третьем случае содержат фокусы малигнизации. Рак желудка чаще локализуется в антропилорической зоне. Микроскопически выделяют два типа: интестинальный и диффузный. Интестинальный рак развивается из эпителиоцитов желудка, подвергшихся энтеролизации. Такая опухоль характеризуется более высокой степенью дифференцировки и среди гистологических вариантов преобладает аденокарцинома. Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухолевые структуры с низкой степенью дифференцировки, преобладают - перстневидно-клеточный, скиррозный, мелкоклеточный рак.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Гастрит. Определение. Острый гастрит. Этиология, патогенез, Клинико-морфологическая характеристика различных форм (катаральный, эрозивный, флегмонозный, фибринозный, некротический). Осложнения. Исходы.

2. Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология, патогенез. Принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.

3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки:

а) Определение. Общая характеристика пептических язв желудка и 12-перстной кишки. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, особенности при пилородуоденальных и медио-гастральных язвах,

б) Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы.

4. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

5. Заболевания желудка различной этиологии. Гастропатия. Классификация, морфологические варианты, клинико-морфологические особенности. Исходы. Варикозное расширение вен желудка. Причины, осложнения.

6. Опухоли желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. 

а) Гиперпластические (гиперплазиогенные) полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика.

б) Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Предраковые процессы. Макроскопические и гистологические формы. Особенности лимфогенного метастазирования.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Хроническая язва желудка в период обострения. Окраска гематоксилином и эозином. а) фибринозно-гнойный экссудат, б) зона фибриноидного некроза, в) грануляционная ткань, г) грубоволокнистая соединительная ткань, проникающая на различную глубину мышечного слоя, д) серозная оболочка стенки желудка.

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гематоксилином и эозином. а) атрофия покровного эпителия, б) атрофия эпителия желез с перестройкой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия», в) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки с формированием лимфоидных фолликулов, поля склероза.

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. а) все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тканью с признаками клеточного атипизма, б) атипичные полиморфные опухолевые клетки, в) множественные патологические митозы в гиперхромных атипических клетках.

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) обилие крупных атипических «перстневидных» клеток с образованием большого количества слизи, б) инфильтративный характер роста опухоли (демонстрация).

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) в стенке желудка группы атипических клеток с крупными гиперхромными ядрами, (демонстрация). б) в строме опухоли разрастания волокнистой соединительной ткани (демонстрация).

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок, слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с петехиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачественная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопухолевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит.

Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок, слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множественные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии, локализуются в пределах слизистой, а язвы, проникают на различную глубину слизистой оболочки, а некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические нарушения кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, стероидные и стрессовые язвы

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в препарате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой формы, размером 3см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валикообразно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разрезе входное отверстие- кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край обращенный в сторону кардии - подрыт, слизистая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сторону привратника пологий- террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobacter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стеноза входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь — рак желудка.                                                                                                           

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе желудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции. На разрезе патологические новообразования обильно васкуляризированы и локализуются исключительно на поверхности слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурация выходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак: на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевидное образование, растущее в просвет желудка, неправильной округлой формы размером 5см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах, стенка на всем протяжении утолщена до 1см, плотной «деревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.                  

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеется патологический очаг в виде возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки образования с плотными валикообразными краями и западающим дном, размерами 3,5см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю толщу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринованные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, кишечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазирование: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионарные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лимфогенные метастазы в левый надключичный лимфатический узел- метастаз Вирхова, в яичники — Крукенберговский рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг, кости, почки, реже в надпочечники и поджелудочную железу. 4. Имплантационные — карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам

3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией 

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCL

2) продукция антител к Helicobacter pulori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам

3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией 

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза

7. ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА ЭТО

1) воспаление слизистой оболочки

2) некроз слизистой оболочки, не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНОКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока 

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия (кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

2) стресс

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокриные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

2) стресс

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

7) язвы множественные

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ 

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

5) самая глубоко располагающаяся зона язвы представлена грубоволокнистой рубцовой тканью

20. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

1) аррозивный

2) диапедезный

3) в результате разрыва сосуда

4) в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА ЭТО

1) доброкачественная опухоль из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия

5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

5) скирр

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически- перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток, смещенны к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:

Болезни желудка

 

 1. 1, 5         11. 2, 3              21. 4                  31. 1, 3, 4, 5        

 2. 1, 4, 5     12. 1, 2, 3, 4         22. 2                  32. 2, 3, 4, 5

 3. 1,2, 3, 4  13. 3                  23. 1, 2, 5, 6     33. 1, 2, 3, 5                              

 4. 2, 4,5, 6  14. 5                  24. 2, 4, 5          34. 3

 5. 1, 3, 4, 5  15. 1, 2, 3          25. 1, 3, 4          35. 1,4

 6. 1,3          16. 1, 3, 5, 7      26. 1, 3, 5          36. 2, 3

 7.  2                17. 2, 4, 6              27. 2, 3              37. 1, 3, 5

 8. 1, 3, 4      18. 2, 5               2 8. 4               38. 4

 9. 4             19. 1, 3, 4, 5       29. 1                 39. 3, 4, 5

10. 2, 4         20. 1                   30. 2, 4, 5         40. 2, 4                     

                                                          

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

1. Болезни пищевода. Врожденные заболевания. Варикозное расширение вен пищевода. Эзофагит. Опухоли пищевода.

2. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.

3. Мезенхимальные новообразования пищеварительного тракта. классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

4. Заболевания брюшины. Перитонит. Этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Склерозирующий ретроперитонит (болезнь Ормонда). Кисты брыжейки. Первичные и вторичные опухоли брюшины. Морфологическая характеристика.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 - с., т.2.-

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.

10. Малов Ю.С. Язвенная болезнь. Санкт-Петербург. Фил. НПЦ, 1994 г.- 206 с.

11. Гастроэнтерология в 3-х т. Под ред. Дж. Барона, Ф.Г. Муди. Пер. Англ. М., Медицина, 1988 г.- 302 с.

 

Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь.

Цель занятия: изучить механизмы действия этиологических факторов на печеночные клетки, состояние местных защитных сил и сенсибилизации организма. Разобрать особенности течения острых и хронических форм гепатитов, а также клинико-морфологической картины активного и персистирующего гепатитов, определить прогноз заболевания для каждого из них. Разобрать полиэтиологичность и монопатогенетичность развития жирового гепатоза печени и его значения для всего организма. Выявить отличительные морфологические признаки циррозов в зависимости от причины и механизма развития. Изучить признаки печеночной недостаточности, портальной гипертензии и связанные с ними возможные осложнения и причины смерти.

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- этиологию, патогенез первичных и вторичных гепатитов, гепатозов, динамику морфологических изменений при дистрофических, некротических и воспалительных процессах в печени,

- этиопатогенез и клинико-морфологические проявления билиарного, постнекротического и портального циррозов,

- общие и местные факторы развития ЖКБ, аномалии развития желчных протоков и желчного пузыря,

- гистологические варианты рака печени.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды патологических процессов развивающихся в печени и желчном пузыре,

- сопоставлять и дифференцировать морфологические и клинические проявления болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном и молекулярном уровнях при патологии печени.

Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений:

1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления: липофусцина, липидов- стеатоз (жировая дистрофия) - гепатозы.

2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Некроз гепатоцитов: коагуляционный — с «мумифицированными» уменьшенными клетками печени, литический некроз- отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз- это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных печеночных вен. Перипортальный (ступенчатый)- некроз гепатоцитов пораничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фокальный некроз- в разных отделах. Мостовидный — некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками. Субмассивные (большей части ацинуса) и массивные некрозы.

3. Воспаление. Гепатит - диффузное повреждение клеток печени с воспалительным клеточным инфильтратом в портальных трактах и(или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и аутоиммунный, и вторичные гепатиты. По морфологии: экссудативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По течению: острый, хронический (активный и персистирующий). Хронический активный гепатит обусловлен проникновением лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пластинку в дольку печени. Для него характерно быстрое прогрессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.

4. Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом, если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспаление так же подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.

5. Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется в печени в результате некроза, воспаления или прямого токсического действия повреждающего фактора. Цирроз это прогрессирующий фиброз при котором печень дробиться на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Морфологические признаки цирроза: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диффузный склероз, структурная перестройка органа. По этиология выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1- антитрипсина) и приобретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптогенный). Клинико—морфологические виды циррозов: Постнекротический, портальный и билиарный. Ввиду многообразия функций болезни печени проявляются самыми разнообразными симптомами и синдромами.

Печеночно-клеточная недостаточность, развивается при утрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепатоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется:

Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек – связана с увеличением количества билирубина в крови.

Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомаслянная кислота) на головной мозг, в связи с неспособностью печени их метаболизировать.

Гепаторенальный синдром - связан с гипоперфузией почек.

Коагулопатия – неспособность печени синтезировать факторы свертывания крови.

Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетической функции печени, приводит к отекам и асциту.

Эндокринные нарушения - возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

Холестаз - нарушение оттока желчи, связанный с внутри- или внепеченочной обструкцией.

Синдром портальной гипертензии – развивается при нарушение внутрипеченочного кровообращения, в связи со сдавлением сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.

Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются метастатические опухоли.

Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный холецистит).

Холецистит – острое или хроническое воспаление желчного пузыря.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Роль печени в жизнедеятельности организма. Характеристика основных групп патологических процессов в печени. Классификация, эпидемиология.

2. Гепатиты. Определение. Принципы классификации: по течению, этиологии, происхождению и морфологии.

3. Вирусный гепатит:

а) характеристика этиологических факторов (А, В, С, Д-типов вирусов). Преимущественные пути заражения. Патогенез. Морфологические изменения в печени: морфологический цитолиз, клеточные реакции, нарушение желчеобразования и желчевыделения,

б) морфология острых форм вирусного гепатита: острая циклическая форма, формы с массивными некрозами, перихолангиолитическая форма, исходы,

в) морфологические проявления хронических форм гепатитов, патогенез, исходы.

4. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.

5. Гепатозы. Определение. Этиология. Патогенез. Острая токсическая дистрофия печени. Значение сенсибилизации в ее развитии. Период желтой и красной дистрофии. Исходы. Причины смерти.

7. Хронический жировой гепатоз. Причины. Клинико-морфологические проявления. Исходы.

8. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы классификации.

а) патологическая анатомия постнекротического, портального, билиарного и смешанного циррозов печени.

б) важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. Печеночная энцефалопатия. Желтуха. Почечная недостаточность. Асцит и отеки. Эндокринные нарушения. Циркуляторные нарушения и инфекционные осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

9. Опухоли печени. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Эпидемиология. Гистогенез. Макро- и микроскопическая картина. Закономерности метастазирования.

10. Холецистит и холангит. Пути проникновения инфекции. Значение камней в развитии холецистита. Виды острого холецистита (катаральный, гнойный, гангренозный). Хронический холецистит. Морфология. Осложнения. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.                                          

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

 МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Гепатит. Окраска гематоксилином и эозином. а) гидропическая дистрофии и некроз гепатоцитов, б) тельца Каунсильмена, в) полнокровие сосудов, отек стромы, г) диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрации портальных трактов, д) гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (Купферовских клеток).

2. Жировой гепатоз. Окраска судан III. а) жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, б) клеточная реакция и разрастание соединительной ткани.

3. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином. а) структуру печеночных долек изменена, гепатоциты в центре долек в состоянии жировой дистрофии и некроза, б) по периферии долек печеночные клетки с явлениями репаративной регенерации, в) вновь образованные желчные ходы.

4. Постнекротический цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.

а) дистрофия и некроз печеночных клеток, б) разрастание соединительной ткани между ложными дольками – узлами-регенератами, в) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами, г) пролиферирующие желчные протоки, д) лимфо-макрофагальный инфильтрат.

5. Билиарный цирроз печени (вторичный). Окраска гематоксилин-эозином. а) очаговые некрозы печеночных клеток в центральных отделах долек, б) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи», в) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов, соединяющей портальные зоны с центрами долек, в) расширенные желчные капилляры с холестазом.

6. Мускатный цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.

а) застойное полнокровие в центре дольки, соединение центральной вены с портальными полями, б) жировая дистрофия и некроз печеночных клеток, в) в периферических отделах дольки гепатоциты гипертрофированны, г) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов и в портальных трактах с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, д) пролиферация желчных капилляров.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Постнекротический цирроз печени: печень значительно уменьшена в размерах, поверхность крупнобугристая, желтовато- серого цвета. Консистенция печени плотная. На разрезе орган узловатой структуры, в виде очагов округлой формы различных размеров, большие из них до 3см в диаметре. Между узлами-регенератами широкие прослойки фиброзной ткани.

Причины: острая токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами, хронический гепатит высокой активности, гепатотоксичные яды.

Осложнения: гепатоцеллюлярная недостаточность- печеночная энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром, гормональные нарушения, гепаторенальный синдром, диспепсия; гепатоцеллюлярная карцинома.

Исход:  печеночно-клеточная недостаточность.

2. Мускатный цирроз печени: печень уменьшена в размерах, поверхность ее мелкобугристая, консистенция плотная. На разрезе на фоне диффузных узлов-регенератов с узкими прослойками соединительной ткани, определяется пестрота паренхимы в виде красноватых вкраплений.

Причины: хроническая сердечная недостаточность, хронический венозный застой в большом круге кровообращения.

Осложнения: синдром портальной гипертензии, асцит, спленомегалия, варикозное расширение портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

Исход: портальная гипертензия.

3. Билиарный цирроз печени (вторичный): печень незначительно увеличена в размерах, светло-коричневого цвета с зелеными разводами. Поверхность мелкобугристая, консистенция плотная, на разрезе структура паренхимы узловатого строения, разделенная узкими серыми прослойками фиброзной ткани. Желчные протоки расширены, переполнены желчью. Имеются участки паренхимы пропитанные желчью.

Причины: закупорка крупных желчных протоков - желчнокаменная болезнь, воспалительные сужения (стриктуры) желчных путей, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, паразитарные заболевания печени и желчных путей (эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз), врожденная билиарная атрезия, кисты протоков, реже склерозирующий холангит.

Осложнения: бронхопневмония, абсцедирование, сепсис.

Исход: печеночно-клеточная недостаточность.

4. Множественные абсцессы печени: печень незначительно увеличена в размерах, на разрезе субкапсулярно и в паренхиме имеются множественные патологические очаги округлой формы, различных размеров, содержащие гной.

Причины: деструктивный гнойный холангит и холангиолит; пилефлебитические абсцессы: при гнойных процессах и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.  

Осложнения: желтуха, печеночная недостаточность.

Исход: неблагоприятный, возможно септикопиемия.

5. Камни желчного пузыря: желчный пузырь увеличен в размерах, на серозной оболочке серо-белые наложения фибрина с организацией. На разрезе стенка органа утолщена до 0,8см, слизистая оболочка сглажена. В просвете имеются множественные камни, с гладкой поверхностью, зелено-коричневого цвета. Камни располагаются компактно, грани их притерты к друг другу-фасетированные камни. Причины: общие факторы- нарушение минерального обмена, жирового и белкового, авитаминозы; местные причины - застой желчи, воспаление, дискенезия желчных путей.

Осложнения: перфорация, флегмонозный и гангренозный холецистит, перитонит, механическая желтуха.

Исход: определяется осложнениями.

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ГЕПАТОЗОВ

1) дистрофия гепатоцитов

2) некроз гепатоцитов

3) воспалительные процессы в печени

4) пилефлебит

2. СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ЗАНИМАЕТ

1) первые 2 недели заболевания

2) вторые 2 недели заболевания

3) длится 4 недели

3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ

1) некроз и аутолиз гепатоцитов

2) оголение полнокровных синусоидов печени

3) фагоцитоз и резорбция детрита

4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение

5) образование жиробелкового детрита

4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ КРАСНОЙ ДИСТРОФИИ

1) некроз и аутолиз гепатоцитов

2) оголение полнокровных синусоидов печени

3) фагоцитоз и резорбция детрита

4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение

5) образование жиробелкового детрита

5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) уменьшение размеров печени

2) наложения фибрина на капсуле

3) обширные некрозы гепатоцитов

4) амилиодоз стромы органа

5) зернистая поверхность

6) увеличение размеров печени

7) дряблая консистенция печени

6. ИСХОДЫ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) портальный цирроз печени

2) постнекротический цирроз печени

3) билиарный цирроз печени

4) мускатный цирроз печени

7. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА

1) отравление недоброкачественными продуктами

2) алкоголь

3) отравление грибами

4) сахарный диабет

5) вирусный гепатит

8. ПЕРВИЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ

1) септический гепатит

2) медикаментозный гепатит

3) алкогольный гепатит

4) вирусный гепатит

5) туберкулезный гепатит

9. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ЦИКЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

1) баллонная дистрофия гепатоцитов

2) тельца Каунсильмена

3) массивные очаги некроза долек печени

4) очаги жировой дистрофии

5) пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера)

6) воспалительные инфильтраты в области портальных трактов

10. ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

1) преобладание крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

2) обнажение ретикулярной стромы и синусоидов

3) массивный некроз долек печени

4) некроз единичных гепатоцитов

5) клеточный атипизм гепатоцитов

11. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) сохраненное дольковое и балочное строение

2) перипортальный фиброз

3) инфильтрат в портальных трактах

4) выраженный холестаз

5) апоптозные тельца Маллори

12. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

1) макровезикулярный стеатоз гепатоцитов

2) формирование лимфоидных фолликулов в портальных трактах

3) сливающиеся и мостовидные некрозы гепатоцитов

4) апоптозные тельца Каунсильмена

5) расширение портальных трактов за счет фиброза

13. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА

1) жировая дистрофия гепатоцитов

2) лейкоцитарная инфильтрация

3) наличие телец Маллори

4) образование телец Кунсильмена

5) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов

6) диффузный склероз с деформацией органа

7) развитие соединительной ткани вокруг центральных вен

14. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ МОЖЕТ ЗАВЕРШИТЬСЯ

1) кровотечением из варикозно расширенных вен

2) асцит-перитонитом

3) печеночной комой

4) раком печени

5) переходом в хроническую форму

6) выздоровлением

15. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ

1) гепатита В

2) гепатита С

3) гепатита А

4) комбинированного гепатита В и D

5) гепатита Е

16. ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА СТАВЯТ ЕСЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПЕЧЕНИ НЕ НОРМАЛИЗОВАЛИСЬ

1) в течение 3 месяцев от начала острого гепатита

2) в течение 6 месяцев от начала острого гепатита

3) ) в течение 2 месяцев от начала острого гепатита

4) ) в течение 1 года от начала острого гепатита

17. К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ МОГУТ ПРИВЕСТИ

1) фульминантный гепатит

2) сахарный диабет

3) гнойный остеомиелит

4) алиментарная белковая недостаточность

5) алкоголизм

6) однокамерный эхинококк печени

7) метастазы рака в печень

18. ДЛЯ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО

1) мелкая бугристость печени

2) широкие соединительнотканные поля

3) крупные узлы регенераты

4) ранняя печеночная недостаточность

5) ранняя портальная гипертензия

19. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА

1) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами

2)  дистрофия и некроз печеночных клеток

3) лимфо-макрофагальный инфильтрат

4) лейкоцитарный инфильтрат

5) холангит, холестаз

20. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОРТАЛЬНОГО ЦИРРОЗА

1) мелкая бугристость печени

2) широкие соединительнотканные поля

3) узкопетлистая соединительнотканная сеть внутри долек

4) ранняя печеночная недостаточность

5) ранняя портальная гипертензия

21. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА

1) гранулематозный холангит

2) «матовостекловидные» гепатоциты

3) уменьшение количества желчных протоков

4) инфильтрация портальных трактов

5) расширение портальных трактов за счет фиброза

22. ДЛЯ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО

1) поверхность крупнобугристая

2) печень темно-зеленого цвета

3) желчные стазы

4) поверхность мелкоузловая

5) связана с массивным прогрессирующим некрозом печени

6) связана с обструкцией внепеченочных желчных протоков

23. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА

1) «матовостекловидные» гепатоциты

2) расширенные желчные капилляры с холестазом

3) тельца Маллори

4) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи»

5) пролиферирующие желчные протоки

24. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1) кровотечение из вен пищевода

2) застойная спленомегалия

3) асцит

4) расширение вен передней брюшной стенки

5) кровоизлияния в головной мозг

25. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНО - ЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) гиперальбуминемия

2) желтуха

3) энцефалопатия

4) гепаторенальный синдром

5) коагулопатия

26. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СКЛЕРОЗА В ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЮТ

1) гематоксилин и эозин

2) PAS- реакцию

3) толуидиновый синий

4) судан 3

5) реакцию Перлса

6) пикрофуксин

27. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ

1) нарушение осмотического давления

2) нарушение белкового обмена

3) нарушение минерального обмена

4) авитаминозы

5) увеличение вязкости крови

28. МЕСТНЫЕ ПРИЧИНЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В КАМНЕОБРАЗОВАНИИ

1) холестериновая эмболия

2) стаз в сосудах микроциркуляции

3) воспаление

4) дискенезия выводящих путей

5) препятствие оттоку желчи

29. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ СОСТОЯТ

1) солей кальция

2) оксалатов

3) желчных пигментов

4) холестерина

5) уратов

30. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА

1) нейтрофильная инфильтрация стенки пузыря

2) склероз стенки пузыря

3) лимфоидная инфильтрация пузыря

4) некрозы стенки пузыря

5) наложение фибрина на слизистой

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА

1) атрофия слизистой оболочки

2) склероз стенки пузыря

3) лимфоидная инфильтрация пузыря

4) некрозы стенки пузыря

5) наложение фибрина на слизистой

32. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

1) скиррозный рак

2) аденокарцинома

3) эпидермальный рак

4) слизистый рак

5) переходноклеточный рак

33. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ПЕЧЕНИ 

1) гепатоцеллюлярный рак

2) круглоклеточная саркома

3) холангиоцеллюлярный рак

4) анапластический рак

5) мелкоклеточный рак

34. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

1) доброкачественное циклическое течение

2) фекально-оральный путь передачи

3) низкая смертность

4) развитие цирроза печени

5) пожизненный иммунитет

35. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) вертикальный путь передачи

2) мелкие размеры вируса с дефектной РНК

3) длительная персистенция вируса в организме

4) формирование носительства

5) парентеральный путь передачи

36. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

1) парентеральный путь передачи

2) отсутствие эффективного иммунитета

3) низкая частота развития цирроза печени

4) высокая частота хронизации

5) не тяжелое клиническое течение

37. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Д

1) низкая частота хронизации

2) встречается у гомосексуалистов

3) трансформирует гепатит В в фульминантную форму

4) встречается у больных гемофилией

5) развивается печеночно-клеточная карцинома

38. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ  ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) печеночно-клеточная недостаточность

3) осложнения портальной гипертензии

4) гепатоцеллюлярная карцинома

5) вторичная бактериальная инфекция

39. СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА МИОФИБРОБЛАСТАМИ РЕЗУЛЬТАТ

1) разрушения внеклеточного матрикса

2) прямой стимуляции токсинами

3) апоптоза звездчатых клеток (клеток Ито)

4) продукции цитокинов гепатоцитами

5) продукции цитокинов клетками инфильтрата

40. КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В НАКОПЛЕНИИ И МЕТАБОЛИЗМЕ ВИТАМИНА А

1) гепатоциты

2) звездчатые клетки (клетки Ито)

3) звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки)

4) эндотелиальные клетки

5) фибробласты портальных трактов

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:

Болезни печени

 

 1. 1, 2          11. 1, 2, 3           21. 1, 3,4, 5        31. 1, 2, 3        

 2. 1              12. 1, 2, 4, 5     22. 2, 3, 4, 6       32. 2, 4                                                                                    

 3. 1, 5          13. 1, 2, 3, 5     23. 2, 4, 5           33. 1, 3, 4

 4. 2, 3, 5      14. 3, 5, 6         24. 1, 2, 3, 4       34. 1, 2, 3, 5 

 5. 1, 3, 7      15. 1, 2, 4         25. 2, 3, 4, 5       35. 1, 3, 4, 5

 6. 2              16. 2                 26. 6                   36. 1, 2, 4, 5

 7. 2, 4          17. 1, 4, 5         27. 2, 3, 4           37. 1, 2, 3, 4

 8. 2, 3, 4      18. 2, 3, 4         28. 3, 4, 5           38. 2, 3, 4, 5 

 9. 1, 2, 5, 6   19. 1, 2, 3         29. 1, 3, 4           39. 1, 2, 4, 5

10. 2, 3         20. 1, 3, 5         30. 1, 4, 5            40. 2

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Заболевания печени, связанные с циркуляторными нарушениями. Кровоснабжение печени. Закупорка печеночной артерии. Закупорка воротной вены. Закупорка печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Венозно-окклюзионная болезнь. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Циркуляторные повреждения печени системного происхождения. Острая циркуляторная недостаточность и шок. Венозный застой (мускатная печень). Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

2. Инфекционные заболевания печени невирусной этиологии. Бактериальные, спирохетозные и паразитарные инфекции. Восходящий холангит. Лептоспироз. Туберкулез. Сифилис. Паразитарные инвазии. Абсцессы печени. Описторхоз. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы, причины смерти.

3. Гепатит новорожденных. Синдром Рейе. Врожденные пороки печени. Изменения печени при осложненной беременности (преэклампсия, острое ожирение печени, внутрипеченочный холестаз). Повреждение печени после трансплантации органов. Лекарственный гепатит. Эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.

4. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

5. Наследственные формы циррозов, связанные с врожденными дефектами метаболизма: гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность альфа-трипсина, тирозиноз, галактоземия, болезнь накопления гликогена. Морфо-клинические проявления, осложнения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2.ч.1.- 512с., ч.2.- 504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- с. 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.

10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М., 1999 г. – 864с.

11. Радченко В.Г., Шабров А.В. Нечаев В.В. Хронические заболевания печени. Спб: 2000 г. – 192 с.

 

Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты. Дизентерия, брюшной тиф, холера. Ишемический колит. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит.

Цель занятия: определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. Отметить роль реактивности организма и возбудителя в развитии болезни. Изучить патоморфологию инфекционного процесса, с учетом особенностей местных и общих структурных проявлений. Дать клиническую и морфологическую характеристику различных стадий кишечных инфекций, осложнений и исходов брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и амебиаза. Изучить дифференциально-диагностические морфологические признаки поражения толстой кишки при неспецифическом колите и болезни Крона. Рассмотреть роль этих заболеваний в развитии диспластических изменений в слизистой оболочке и развитии злокачественных опухолей.

 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- этиологию, патогенез, эпидемиологию и пути заражения кишечными инфекциями.

- основные структурные изменения в органах при кишечных инфекциях и идиопатический заболеваниях, с преимущественным поражением толстой кишки.

Уметь:

- диагностировать на макро – микроскопическом уровнях различные виды инфекций и стадии их течения.

- определить параллелизм между стадиями заболевания и клини- ческими их проявлениями.

- определить основные макро- и микроскопические диагностические критерии идиопатических колитов.

Быть ознакомлены:             

- с основными перспективными направлениями развития диагностики и клинической патологии при кишечных инфекциях и других изучаемых заболеваний кишечника.

 

Бактериальные кишечные инфекции возникают при наличии необходимой инфицирующей дозы и преодолении механизмов противодействия инфекции в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несостоятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной системы, а так же специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный.

Брюшной тиф : сальмонеллы размножаются в просвете кишечника, проникают в стенку и распространяются лимфогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, Наиболее тяжелые изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолликулы кишки и региональные лимфатические узлы.

Дизентерия: шигеллы размножаются в просвете кишечника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссеминацией интраканаликулярно. Поражается дистальный отдел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают и интрамуральный нервный аппарат кишки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболеваниями: катаральный колит, фибринозный (крупозное и дифтеритическое воспаление) колит, язвенный колит, заживление язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлением -фолликулярно-язвенный колит.

 Холера - карантийная инфекция. Токсины холерного вибриона стимулируют кишечную секрецию, что сопровождается массивной потерей воды и электролитов (профузная диарея и рвота фонтаном). С нарастающим обезвоживанием связаны основные проявления холеры. Клинико-анатомические стадии течения инфекции: энтерит, гастроэнтерит, алгид и тифоид. Эксикоз и сгущение крови обуславливают внекишечные осложнения: «лицо Гиппократа»- заострившиеся черты, запавшие глаза, кожа землистого цвета, «поза гладиатора» - сокращение мышц конечностей, «руки прачки» - сухая, морщинистая кожа. Холерный тифоид, это осложнение, связанное с развитием дифтеритического колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия- кортикальный некроз почек и почечная недостаточность.

Неспецифический язвенный колит - системное заболевание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Язвенный колит распространяется от прямой кишки в проксимальном направлении. У многих больных он сочетается с полиартритом, воспалением крестцово-подвздошного сочленения, анкилозирующим спондилитом, увеитом, склерозирующим холангитом и поражением кожи.

Болезнь Крона - гранулематозное заболевание с поражением преимущественно терминальных отделов подвздошной кишки. Однако в процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта. Могут быть и системные изменения в виде мигрирующего полиартрита, сакроилеита- воспаления крестцово-подвздошного сочленения, поражения суставно-связочного аппарата позвоночника с развитием анкилоза, узловатой эритемы, утолщения кончиков пальцев рук в виде барабанных палочек.

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит относят к идиопатическим заболеваниям, в основе патогенеза которых лежит неспособность иммунной системы кишечника, поддерживающей гомеостаз слизистой оболочки кишечника и регулирующей воспалительные реакции, адекватно реагировать на антигены. Результатом такого несоответствия является иммуноопосредованное повреждение.

 Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка слепой кишки, со своеобразной клинической картинкой. Выделяют острый и хронический аппендицит. По морфологии: простой, поверхностный и деструктивные формы: флегмонозный, флегмонозно-язвенный, аппостематозный и гангренозный.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

                                              

1. Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт.

а) Вирусные энтерит и диарея. Особенности. Морфология. Исход.

б) Кампило-бактерный энтерит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

в) Йерсиниозный энтерит. Эпидемиология, этиопатогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Брюшной тиф.

а) этиология, механизм распространения, современные учения о патогенезе брюшного тифа,

б) основные общие и местные морфологические изменения при брюшном тифе с учетом стадии болезни и патогенез,

в) клинико-морфологические особенности течения заболевания у детей,                                          

г) кишечные и внекишечные осложнения брюшного тифа.

3. Сальмонеллезы. Основные формы: интестинальная, септическая и брюшнотифозная. Этиология, пути заражения, патогенез, морфология, осложнения, исходы.

4. Холера. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

5. Амебиаз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Бактериальная дизентерия.

 а) этиология. Пути заражения, современное учение о патогенезе дизентерии,

 в) формы дизентерии и их морфологическая характеристика,

 г) исходы и осложнения дизентерии,                 

 д) особенности клинико-морфологического течения в детском возрасте.                                              

5. Энтероколит. Синдром диареи: определение, основные виды, причины. Инфекционный энтероколит. Некротизирующий энтероколит.

6. Псевдомембранозный колит.  Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Ишемический колит. Причины, клинико-морфологические проявления. Осложнения, исход.

7. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника.

Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.

8. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки. Анатомические и гистологические особенности. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей и пожилых. Опухоли аппендикса. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Окраска гематоксилином и эозином. а) отек и гиперемия слизистой оболочки, б) «брюшнотифозная гранулема», состоящая из брюшнотифозных клеток- макрофагов, гистиоцитов, ретикулярных клеток и моноцитов.

2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.

3. Мезентериальный лимфоузел при брюшном тифе: а) «брюшнотифозная гранулема» - макрофаги, гистиоциты, ретикулярные клетки и моноциты, б) участки некроза лимфоидной ткани, в) лимфоидные клетки.

4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.

6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,

д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.

7. Болезнь Крона. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.

7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.

8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.                                  

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.

Причины: брюшной тиф.

Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.

Исход: рубцевание с эпителизацией.

2. Селезенка при брюшном тифе. Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.

Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.

3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.

Причины: дизентерия.

Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.

4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. В препарате участок толстой кишки, групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.

5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.

Причина: сальмонеллы.

Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.

Исход: эпителизация, рубцевание.

6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см - 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: - поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.

Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.

7. Болезнь Крона. В препарате участок поперечно-ободочной и нисходящей толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка даже вблизи язв бледно -розового цвета. Наблюдается чередование пораженных участков с не измененной слизистой. Глубокие щелевидные язвы ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, а сохранившиеся между ними участки отечной слизистой придают поверхности кишки сходство с «булыжной мостовой». Характерно сегментарное сужение просвета кишки протяженностью от 5см до 10см - «шнуровидная кишка». Некоторые язвы проникают сквозь мышечный слой, формируя свищи, соединяющие различные отделы толстой и тонкой кишок. Серозная оболочка тусклая, серая, брыжейка отечная, фиброзирована, имеются обширные спайки между петлями кишок.

Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.

Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.

Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.

8. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.

Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция.  Осложнения: изъязвление, перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.

9. Гангренозный аппендицит с перфорацией. Червеобразный отросток увеличен в размерах, утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.

Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.

Исход: неблагоприятный.

10. Хронический аппендицит. Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.  

Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.

Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.

Исход: относительно благоприятный.

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА

1) увеличение селезенки

2) гнойный остеомиелит

3) фибринозно-некротическая ангина

4) экзантема

5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов

2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА

1) мукоидное набухание

2) фибринозное воспаление слизистой кишки

3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке

4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки

5) мозговидное набухание пейеровой бляшки

3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА

1) дистрофические изменения нервных волокон кишки

2) микроперфорация бляшки

3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек

4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит

5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки 

4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО

1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни

2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-

вой бляшки

3) в стадию отторжения некротических масс

4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-

тикулярными клетками

5) в стадию образования чистых язв

5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) в стадии образования чистых язв

2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни

3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в

сосуды пейеровой бляшки

4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки

5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.

6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА

1) спастический колит

2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела

толстой кишки

3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки

4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания

5) перихондрит гортани

7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) обильная папулезная сыпь

2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах

3) появление признаков уремии

4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки

5) выраженное понижение температуры тела

8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта

2) Абсцесс поддиафрагмального пространства

3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки

4) Холероподобный стул

5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки

9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) мозговидное набухание пейеровых бляшек

2) резкое обезвоживание организма, эксикоз

3) гематогенная генерализация возбудителя

4) гиперплазия селезенки с некрозом

5) метастатические гнойники в легком

10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ

1) шигеллы

2) сальмонеллы

3) иерсинии

4) эшерихии

5) вибрионы

11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) катаральная

2) фибринозная

3) язвенная

4) фолликуллярно-язвенная

5) гнойно-геморрагическая

12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) ободочная и сигмовидная

2) слепая и прямая

3) сигмовидная и прямая

4) тонкая кишка

5) прямая кишка

13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ

1) интраканаликулярно

2) периневрально

3) лимфогенно

4) гематогенно

5) лимфогенно и гематогенно

14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ

1) сигмоидит

2) энцефалит

3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки                                                                     

4) паралитическое расширение прямой кишки        

5) энтерит

15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) кровотечение с перфорацией

2) остеомиелиты

3) отдаленные известковые метастазы

4) некротический нефроз

5) рубцовые стенозы толстой кишки

16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) четыре стадии

2) пять стадий

3) две стадии

4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать

5) три стадии

17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) формируются на месте лимфоидных фолликулов

2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок

3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки

4) имеют омозолелые края

5) дно черного цвета (солянокислый гематин)

18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ

1) дизентерийный еюнит и дуоденит

2) энцефалит

3) гастрит

4) жидкий обильный зловонный стул

5) резкое контурирование мышц трупа, поза « гладиатора»

6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки

19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением

стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника

2) жировая дистрофия миокарда

3) некроз эпителия канальцев почки

4) гиперкальциемия

5) регионарный лимфаденит

20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ

1) дифтеритическая

2) фолликулярно-язвенная

3) хроническая

4) токсическая

5) катаральная

21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

1) гастрит

2) илеит

3) илеоколит

4) тифлит

5) проктит

22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

1) двенадцатиперстная

2) прямая

3) сигмовидная

4) подвздошная

5) ободочная

23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

1) спленомегалия

2) обезвоживание организма (эксикоз)

3) некроз эпителиальных клеток кишки

4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная

5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов

24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ

1) гиперкальциемия

2) фолликулярный энтерит

3) обезвоживание организма (эксикоз)

4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки

5) отеки вплоть до анасарки

25. ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ

1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени

2) гастероэнтерит

3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит

4) профузная диарея

5) серозно-геморрагический энтерит

26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ

1) нарушение электролитного баланса

2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки 

3) поражение Мейснеровского сплетения

4) поражение Ауэрбаховского сплетения

5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.

27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА

1) закупорка копролитами

2) тромбоз аппендикулярной артерии

3) закупорка желчными камнями

4) сдавление вен отростка

5) микробная флора

28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА

1) конусовидный очаг гнойного воспаления

2) гиперемия сосудов

3) диапедезные кровоизлияния

4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки

5) отек серозной оболочки

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА

1) гангренозный

2) поверхностный

3) апостематозный

4) флегмонозный

5) флегмонозно-язвенный

30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА  

1) парапроктит

2) самоампутация

3) кишечное кровотечение

4) перфорация отростка с развитием перитонита

5) пилефлебитические абсцессы

31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) нити фибрина на серозной оболочке

2) обычные размеры органа

3) гной в просвете отростка

4) утолщение стенки

5) изъязвление слизистой оболочки

32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА

1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса

2) некроз стенки

3) фибринозный экссудат на серозной оболочке

4) в просвете отростка гной

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА

1) эмпиема отростка

2) псевдомиксома

3) гидроцеле

4) мукоцеле

5) гангрена аппендикса

34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА

1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия

2) часто осложняется септикопиемией

3) вызывается Clostridium difficile

4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки

5) повышение температуры, интоксикация, диарея

35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II) 

I.  Болезнь Крона

II. Неспецифический язвенный колит

1) место поражения - прямая кишка

2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки

3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой

4) характерны крипт-абсцессы

5) характерны псевдополипы

6) чаще приводит к развитию рака кишки

7) часто осложняются межкишечными свищами

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА

1) характерно сегментарное поражение кишки, «шланговые стриктуры»

2) крипт-абсцессы

3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки

4) атрофия слизистой оболочки

5) саркоидоподобные гранулемы

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки

2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки

3) глубокие язвы до мышечного слоя

4) крипт-абсцессы

5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов