Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Сердце увеличено в размере по длиннику, значительно утолщена стенка левого желудочка до 3,5см, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Масса сердца составляет 800 грамм. Полость левого желудочка расширена. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида.
Причины: хроническая гемодинамическая нагрузка на сердце.
Осложнения: тоногенная дилатация и концентрическая гипертрофия (стадия компенсации) сменяется миогенной дилатацией с развитием эксцентрической гипертрофии (стадия декомпенсации).
Исход: хроническая сердечная недостаточность.
Первично-сморщенная почка.
Почка значительно уменьшена в размере, бледная, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе характерный почечный рисунок стерт, граница коркового и мозгового слоя не определяется, в паренхиме разрастание соединительной ткани серо-белого цвета.
Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате гиалиноза артериол и циркуляторного склероза ветвей почечной артерии при гипертонической болезни.
Осложнения: азотемическая уремия.
Исход: хроническая почечная недостаточность.
4. Атеросклеротический нефросклероз. Почка незначительно уменьшена в размерах, поверхность ее крупнобугристая, за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы. Консистенция плотная, на разрезе почечный рисунок относительно сохранен, видны клиновидные участки субкапсулярной атрофии паренхимы.
Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате частичной обтурации просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой (сегментарный артериосклероз).
Осложнения: симптоматическая вазоренальная гипертензия.
Исход: хроническая почечная недостаточность.
Гангрена пальцев стопы.
Пальцы стопы уменьшены в объёме, сухие, черного цвета. Некротизированные ткани отграничены от не поврежденных, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Причины: тромбоз, тромбоэмболия бедренной артерии.
Исходы: неблагоприятный.
Гангрена толстой кишки.
В препарате участок толстой кишки черно-красного цвета. На разрезе стенка отечная, утолщенная, дряблой консистенции, на слизистой оболочке видны множественные сливные кровоизлияния. Серозная оболочка тусклая, покрытая фибрином. В верхней брыжеечной артерии обтурирующий тромб.
Причины: тромбоз, тромбоэмболия брыжеечной артерии.
Осложнения: перфорация, кровотечение, перитонит.
Исход: неблагоприятный.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ
1) вены
2) капилляры
3) артериолы
4) крупные и средние артерии
2. ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) склероз интимы 4) пристеночные тромбы
2) атрофия интимы 5) воспаление адвентиции
3) атероматозные язвы 6) гиалиноз стенки артерии
3. ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ОКРАСКА НА ЛИПИДЫ
1) судан III
2) конго красный
3) пикриновая кислота
4) толуидиновый синий
4. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) атерокальциноз
2) фиброзные бляшки
3) осложненные поражения
4) жировые пятна и полоски
5. СОСТАВ КЛЕТОЧНОГО КОМПОНЕНТА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
1) макрофаги 4) эндотелиоциты
2) эритроциты 5) гладкомышечные клетки
3) Т-лимфоциты 6) клетки Аничкова
6. ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) снижение уровня ЛПНП — холестерина
2) повышение уровня ЛПНП — холестерина
3) повышение уровня ЛПВП — холестерина
4) повышение уровня аномального липопротеина
7. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К
1) разрушению эластических волокон
2) повышению проницаемости эндотелия
3) повреждению и гибели эндотелиоцитов
4) возрастанию адгезивности моноцитов к эндотелиоцитам
8. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ ПРОИСХОДЯТ ИЗ
1) макрофагов 4) плазматических клеток
2) лимфоцитов 5) адвентициальных клеток
3) тучных клеток 6) гладкомышечных клеток
9. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К
1) гибели адвентициальных клеток
2) пролиферации эндотелиальных клеток
3) повреждению и гибели эндотелиальных клеток
4) снижению проницаемости эндотелиальных клеток
10. ГЛАВНУЮ РОЛЬ В УСКОРЕНИИ АТЕРОГЕНЕЗА ИГРАЮТ
1) окисленные липопротеины низкой плотности
2) понижение уровня липопротеиной низкой плотности
3) липопротеины промежуточной плотности
4) понижение уровня аномального липопротеина
5) окисленные липопротеины высокой плотности
11. ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
1) гиалиноз медии
2) дисфункция эндотелия
3) пролиферация перицитов
4) адгезия моноцитов к эндотелиоцитам
5) пролиферация гладкомышечных клеток
12. ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА ПОРАЖАЕТСЯ ОБОЛОЧКА АРТЕРИЙ
1) внутренняя
2) средняя
3) наружная
13. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ АРТЕРИЙ ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ
1) мозговых 4) бедренных
2) почечных 5) половых органов
3) сердечных 6) лучевых и локтевых
14. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА В СТЕНКЕ АРТЕРИИ
1) средняя оболочка
2) наружная оболочка
3) средняя и наружная оболочки
4) внутренняя и средняя оболочки
15. ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ АРТЕРИИ
1) мышечного типа
2) эластического типа
3) мышечно-эластического типа
4) все ответы неверны
16. ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) стрессы 4) мужской пол
2) ожирение 5) ферментопатии
3) гиперурикемия 6) гиперкальциемия
17. ВИДЫ АНЕВРИЗМ ПО ФОРМЕ
1) овальная
2) шаровидная
3) мешковидная
4) цилиндрическая
18. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ
1) изъязвление бляшки
2) кровоизлияние в бляшку
3) отложение кальция в стенку аорты
4) частичное разрушение и атрофия медии
19. ЛОКАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ
1) дуга аорты
2) восходящая аорта
3) грудной отдел аорты
4) брюшной отдел аорты
20. АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) сифилиса
2) ревматизма
3) атеросклероза
4) артериосклероза
21. ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) вторичная
2) идиопатическая
3) злокачественная
4) доброкачественная
22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ
1) васкулиты
2) инфаркты легкого
3) почечную недостаточность
4) кровоизлияния в сетчатку
5) печеночную недостаточность
6) отек диска зрительного нерва
23. ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ
1) монокины 4) катехоламины
2) лейкотриены 5) интерлейкины
3) ангиотензин II 6) простагландины
24. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) васкулиты
2) гиперальдостеронизм
3) нарушение выделения почками натрия
4) генетические нарушения в ренин-ангиотензиновой системе
5) нарушение натриево-калиевого транспорта в гладких мышцах кровеносных сосудов
25. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) феохромоцитома
2) коарктация аорты
3) нарушение выделения почками натрия
4) генные нарушения в ренин-ангиотензиновой системе
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) артериолит 4) узелковый периартериит
2) казеозный некроз 5) гиалиновый артериолосклероз
3) фибриноидный некроз 6) гиперпластический
артериолосклероз
27. ПРИ ГИАЛИНОВОМ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗЕ ПРОСВЕТ СОСУДА
1) сужен
2) расширен
3) не изменен
28. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИАЛИНОЗА АРТЕРИОЛ
1) распада мембран клеток
2) пролиферации клеток адвентиции
3) гипертрофии мышечной оболочки
4) проникновения через эндотелий компонентов плазмы
5) повышения выработки внеклеточного матрикса гладкомышечными клетками
29. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНЕ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гипертрофия
2) инфаркт 5) липофусциноз
3) атрофия 6) кровоизлияния
30. РАЗМЕРЫ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) увеличены
2) обычные
3) уменьшены
31. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) отек стромы 4) сужение канальцев
2) склероз стромы 5) атрофия канальцев
3) склероз клубочков 6) гемосидероз стромы
32. СИСТЕМЫ ПОЧКИ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
1) мезангиальная
2) гомеостаза натрия
3) ренин-ангиотензиновая
4) фильтрационный барьер
5) юкстамедуллярных шунтов
6) вазодепрессорных субстанций
33. ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МЦР ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) атерокальциноз
2) фибриноидный некроз
3) продуктивный васкулит
4) казеозный некроз
5) гиалиновый артериолосклероз
6) феномен "луковичной шелухи"
34. НАИБОЛЬШАЯ ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОМ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗЕ
1) почек 4) кишечника
2) легких 5) желчного пузыря
3) печени 6) поджелудочной железы
35. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) острое
2) подострое
3) острейшее
4) хроническое волнообразное
5) хроническое проградиентное
36. СЕРДЦЕВИНА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ ВКЛЮЧАЕТ
1) кристаллы холестерина
2) казеозный некроз
3) свертки крови
4) детрит
37. ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ ОБОЛОЧКИ АРТЕРИИ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА
1)гиалиноз
2) гипертрофия
3) кальциноз и склероз
4) воспаление и некроз
38. ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ
1) кинины 4) катехоламины
2) оксид азота 5) интерлейкины
3) ангиотензин II 6) простагландины
39. ИЗМЕНЕНИЯ В СТРОМЕ ОРГАНА ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гиалиноз
2) инфаркт 5) гемосидероз
3) атрофия 6) кровоизлияния
40.ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРЕНХИМЕ ОРГАНА ПРИ ГИАЛИНОЗЕ
АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гипертрофия
2) инфаркт 5) липофусциноз
3) атрофия 6) кровоизлияния
41. СИНОНИМЫ ТЕРМИНА "ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА"
1) мелкобугристая
2) большая пестрая
3) атеросклеротический нефросклероз
4) артериолосклеротический нефросклероз
42. ВОЗМОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
1) инфаркты
2) амилоидоз
3) эмболический гнойный нефрит
4) гидронефротическая трансформация
43. ПРИЧИНА ГАНГРЕНЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) лимфостаз
2) тромбоз артерий
3) тромбоз глубоких вен
4) длительный спазм вен
5) разрыв варикозно расширенных вен
44. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМАТОМЫ МОЗГА ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) разрыв стенки микроаневризмы сосуда
2) тромбоз базилярной артерии
3) диапедез эритроцитов
4) тромбоэмболия
45. О ВОЛНООБРАЗНОМ ТЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОДНОВРЕМЕННОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
1) жировых пятен и полосок
2) осложненных поражений
3) фиброзных бляшек
4) кальциноза
5) все ответы верны
46. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НА ФОНЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) инфаркты 5) атрофия паренхимы
2) гангрена 6) дистрофия паренхимы
3) гемосидероз 7) мукоидное набухание
4) склероз стромы 8) массивные кровоизлияния
47. ИЗМЕНЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) жировые пятна и полоски
2) гиалиноз стенок
3) продуктивный васкулит
4) циркулярный артериосклероз
5) расслаивающаяся аневризма
48. ВОЗМОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В АРТЕРИОЛАХ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) пролиферация эндотелия
2) гиалиноз
3) гиперэластоз
4) гипертрофия мышечных клеток
5) фибриноидный некроз
49. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ (І-, ІІ-, ІІІ-)
І. атеросклероз 1) крупнобугристые с
инфарктами
ІІ. амилоидоз почек 2) большие сальные
ІІІ. эссенциальная гипертония 3) большие крупнобугристые
4) маленькие мелкозернистые
50. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМАТОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) медленное сужение просвета артерии
2) разрыв аневризмы артерии
3) сдавление питающей артерии тканью мозга
4) разъедание стенки артерии
5) острая окклюзия артерии
51. ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ В ПЕРВИЧНО- СМОРЩЕННОЙ ПОЧКЕ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) мукоидное набухание стенок
2) пристеночный тромбоз
3) вторичный амилоидоз
4) гиалиноз
52. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВОЗМОЖНЫМ РАЗВИТИЕМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) симптоматическая гипертензия
2) гипертоническая болезнь
3) множественная миелома
4) атеросклероз
53. СМЕРТЕЛЬНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
1) кишечная непроходимость
2) гангрена кишечника
3) фибринозный колит
4) все ответы верны
54. ПРИЗНАКИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) увеличение размеров сердца в поперечнике
2) разрастание жировой ткани
3) расширение полостей
4) атрофия миокарда
55. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) образование кисты
2) глиальный рубец
3) обызвествление
4) организация
56. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) острая анемия
2) инфаркт миокарда
3) крупозная пневмония
4) кровоизлияние в головной мозг
5) хроническая почечная недостаточность
57. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО НЕФРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНО
1) инфаркты
2) рубцовые втяжения
3) мелкая зернистость
4) уменьшение размеров почки
5) увеличение размеров почки
58. ФИБРОЗНАЯ БЛЯШКА В ИНТИМЕ СОСУДА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) распространенного гиалиноза
2) мешковидной аневризмы
3) болезни Менкеберга
4) артериосклероза
5) атеросклероза
59. АНЕВРИЗМА АОРТЫ МОЖЕТ ОБРАЗОВАТЬСЯ ПРИ
1) болезни Менкеберга
2) атеросклерозе
3) туберкулезе
4) сифилисе
5) ангиоме
60. КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕТЧАТКУ ГЛАЗА И ОТЕК ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1) атеросклероза
2) гемолитической анемии
3) злокачественной формы гипертонии
4) доброкачественной формы гипертензии
Эталоны ответов к теме:
Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.
1. 4
2. 3, 4
3. 1
4. 4, 2, 3, 1
5. 1, 3, 5
6. 2,4
7. 2, 3, 4
8. 1, 6
9. 3
10. 1
11. 2, 4, 5
12. 2
13. 1,2, 3
14. 1
15. 1,2, 3
16. 1,2,3, 4
17. 3,4
18. 1,4
19. 4
20. 3
21. 3, 4
22. 3,4, 6
23. 2, 3, 4
24. 3, 4, 5
25. 1, 2
26. 3, 5, 6
27. 1
28. 4, 5
29. 1
30. 3
31. 2, 3, 5
32. 2, 3, 6
33. 2, 6
34. 1,4, 5, 6
35. 4
36. 1, 4
37. 3
38. 3, 4
39. 1, 4
40. 3
41. 1, 3,4
42. 1
43. 2
44. 1
45. 5
46. 3, 4, 5, 6
47. 4
48. 2 5
49. І-1,3, ІІ-2,ІІІ-4
50. 2
51. 4
52. 4
53. 2
54. 1 3
55. 1
56. 2, 4, 5
57. 1, 2, 4
58. 5
59. 2, 4
60. 3
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Заболевания вен и лимфатических сосудов. Варикозное расширение вен. Тромбофлебит и флеботромбоз. Лимфангит и лимфедема. Причины, предрасполагающие факторы, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
2. Васкулиты. Причины. Механизмы развития. Морфология. Исходы. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона). Вторичные васкулиты.
3. Узелковый периартериит. Этиология. Основная морфология. Макроскопические и микроскопические изменения. Исходы.
4. Гранулематоз Вегенера.
5. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера).
6. Опухоли, развивающиеся из сосудов. Классификация. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения: классификация, диагностика, клинико-морфологическая характеристика. Сосудистые опухоли промежуточной группы: морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли: эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика. Саркома Капоши: связь с ВИЧ-инфекцией. Опухоли из лимфатических сосудов: классификация, морфология.
7. Основные виды ятрогенной патологии, возникающей при лечении болезней сосудов. Осложнения при тромболизисе, баллонной катетеризации, протезировании сосудов, аортокоронарном шунтировании.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 640 с.
9. Климов А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. - М.: Медицина , 1986 г. - 191с.
10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.
Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные болезни.
Цель занятия: изучить этиологию, патогенетические механизмы и факторы риска развития ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний. Рассмотреть классификацию ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, их патогенетическую связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Изучить морфологические изменения при острых формах ишемической болезни сердца и морфологический субстрат хронической ИБС. Уделить большое внимание разбору механизма внезапной сердечной смерти, причинам и стадийности развития инфаркта миокарда. Рассмотреть динамику биохимических и морфо-функциональных изменений в миокарде, осложнения раннего и позднего периода, причины смерти и исходы.
Изучить локализацию поражения сосудов головного мозга, морфологическую картину инфарктов и кровоизлияний, их исходов. Дать определение понятию «инсульт» и транзиторным преходящим нарушениям кровообращения головного мозга.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некротических изменений в миокарде и острого нарушения мозгового кровообращения;
- основные структурные изменения сердца и головного мозга, развивающиеся в результате склеротических изменений в стенках артерий;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях патологические изменения сердца и головного мозга;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов при ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваниях;
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и головного мозга сосудистого генеза.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Коронарная болезнь сердца это кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.
Факторы риска І порядка:
-гиперлипидемия (гиперхолестеринемия); артериальная гипертензия;
-курение, малоподвижный образ жизни, мужской пол.
Факторы риска ІІ порядка:
-тучность; стрессы; нарушения обмена веществ; дефицит магния и селена; гиперкальциемия; гиперфибриногенемия.
Острые формы ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть— смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Причины - спазм коронарных артерий, реже их тромбоз. Ишемия миокарда может продолжаться до 6 часов.
Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти ишемическая дистрофия миокарда. Острая ишемия миокарда способствует образованию аритмогенных веществ, активации симпатоадреналовой системы и повышению концентрации адреналина, что ведет к электрической нестабильности миокарда. При восстановлении кровотока в ишемизированном участке миокарда, происходит вымывание кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ, которые повреждают кардиомиоциты функционирующего миокарда (эффект реперфузии), вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков.
2. Стенокардия — характеризуется приступами ишемии от 3-15 минут (при стенокардии Принцметала -15-30 минут), в результате спазма атеросклеротически измененных коронарных артерий. Морфологическое выражение стенокардии— ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
3. Инфаркт миокарда— циркуляторный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной недостаточности коронарного кровотока.
Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда в условиях артериосклеротической окклюзии и недостаточности коллатерального кровообращения.
Классификация.
По времени возникновения:
-Первичный (острый) инфаркт миокарда в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;
-Повторный инфаркт миокарда (через 4нед и более после первичного инфаркта);
-Рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта).
По локализации:
-Передний инфаркт миокарда -при нарушении кровотока в левой коронарной артерии, и ее нисходящей ветви,
-Задний инфаркт миокарда- при окклюзии огибающей ветви,
-Обширный инфаркт миокарда при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии,
-Инфаркт миокарда правого желудочка.
По отношению к слоям сердечной мышцы:
-субэндокардиальный
-интрамуральный
- субэпикардиальный
-трансмуральный
Стадии инфаркта миокарда:
1. Ишемическая стадия длительностью 18–24 ч. Макроскопические признаки ишемии сердечной мышцы — умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Специальные пробы и реакции: Проба с теллуритом калия, реакция с нитро-СТ, люминесцентная микроскопия, поляризационная микроскопия. Микроскопически: ч/з (5–15 мин) в зоне ишемии расстройства микроциркуляции, неравномерное пересокращение и расслабление миофибрилл, их вакуольная и жировая дистрофия, отёк стромы.
2. Некротическая стадия - ишемический (белый) коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. В течение 2 нед происходит миомаляция и резорбция мышечной ткани. К началу 2 нед начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах функционирующего миокарда в этот период происходит гипертрофия сохранного миокарда.
3. Стадия рубцевания. На 3 нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4–6 нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2–2,5 месяца. Гипертрофия мышечной ткани будет прогрессировать до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость.
Хронические формы ИБС:
1. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, обусловлен повторными приступами стенокардии.
2. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, развивается как исход перенесенного и организовавшегося некроза сердечной мышцы.
3. Хроническая аневризма сердца - очаговое выбухание сердечной стенки на фоне кардиосклероза.
Цереброваскулярные заболевания — характеризуются нарушением мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Причины: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных, сонных и позвоночных артерий.
Выделяют три группы.
1. Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями:
а) ишемическая энцефалопатия,
б) ишемический инфаркт головного мозга,
в) геморрагический инфаркт головного мозга.
2. Внутричерепные кровоизлияния:
а) внутримозговые кровоизлияния,
б) субарахноидальные,
в) смешанные.
3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни:
а) лакунарные изменения, характеризующиеся образованием мелких кист в области подкорковых ядер,
б) субкортикальная энцефалопатия — демиелинизация нейронов с глиозом и артериологиалинозом,
в) гипертензионная энцефалопатия - фибриноидный некроз стенок сосудов, петехиальные кровоизлияния и отек.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь). Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска, течение, клинико-морфологические формы.
2. Внезапная коронарная смерть. Причины развития. Патогенез, морфогенез и причины смерти.
3. Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика.
4. Инфаркт миокарда: определение заболевания, причины, классификация, динамика биохимических и морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения, изменения при тромболитической терапии, причины смерти.
5. Хроническая ишемическая болезнь сердца: формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
6. Цереброваскулярные болезни. Этиология, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Дать определение понятию «инсульт» и транзиторным преходящим нарушениям кровообращения головного мозга. Наиболее частая локализация поражения церебральных сосудов.
7. Клинико-морфологические формы ЦВБ:
а) Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями: геморрагический и ишемический инфаркты головного мозга, ишемическая энцефалопатия. Морфология, причины, исходы.
б) Внутричерепные кровоизлияния. Виды, причины, механизм развития, осложнения и исходы.
в) Патологическая анатомия гипертензионных цереброваскулярных заболеваний.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. а) зона некроза мышечных волокон, безъядерные кардиомиоциты, образование некротического детрита, б) по периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов, г) периваскулярные кровоизлияния, выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Окраска гематоксилином и эозином. а) в миокарде крупное рубцовое поле, представленное зрелой волокнистой соединительной тканью с единичными фиброцитами, в) по периферии очага мышечные волокна увеличены в размерах с крупными гиперхромными ядрами.
3. Кровоизлияние в головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния разрушено, в) перицеллюлярный и периваскулярный отек, г) артериола с утолщенной гиалинизированной стенкой и признаками плазморрагии.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Инфаркт миокарда. В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.
Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие артериосклеротической окллюзии.
Осложнения: в ранний период- отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови).
Исход: острая сердечная недостаточность, отёк лёгких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 253.