Анатомия предстательной железы. Предстательная железа представляет собой мышечно-железистый орган в виде усеченного конуса, основанием расположенного к дну мочевого пузыря, а верхушкой – к мочеполовой диафрагме, который охватывает начальный отдел мочеиспускательного канала. Сзади предстательная железа прилежит к прямой кишке, спереди – к лонному сочленению, с которым она связана посредством лоно-простатических связок. Средняя масса предстательной железы у мужчин 20-30 лет составляет 20г. Железистая ткань включает в себя 20-50 отдельных железок клиновидной формы, каждая из них имеет собственный проток. Эти протоки соединяются между собой и в дальнейшем открываются на задней стенке простатической части мочеиспускательного канала. Железистые дольки окружены соединительной тканью с эластическими волокнами и мышечными пучками. Через предстательную железу в мочеиспускательный канал проходят два семявыбрасывающих протока. Снаружи предстательная железа покрыта капсулой, состоящей из плотной соединительной ткани.

В предстательной железе выделяют две большие зоны: центральную, которая занимает около 20% массы железы, и периферическую, составляющую примерно 75% ее массы. Около 5% массы ткани железы приходится на промежуточную (транзиторную) зону, окружающую мочеиспускательный канал. Небольшой объем ткани занимают периуретральные железы.

Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы ( ДГПЖ) - доброкачественная опухоль, наиболее часто встречается у мужчин пожилого возраста. При гистологическом исследовании различают железистую гиперплазию, фиброаденому и смешанную форму.

Предстательная железа является гормонально-зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня плазменного тестостерона. Тестостерон — основной половой гормон у мужчин, 90 % которого секретируется яичками (6–7 мг/день) и 10 % образуется путем превращения стероидов, продуцируемых надпочечниками.
Свободный тестостерон проникает в клетки предстательной железы путем пассивной диффузии. В них он подвергается активному метаболизму, основной этап которого — это трансформация тестостерона в дигидротестостерон под действием фермента 5a-редуктазы. Образующийся дигидротестостерон в 1,5–2 раза превышает по активности андрогенного действия тестостерон и является самым активным его метаболитом. Развитие доброкачественной гиперплазии  рассматриватся как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус–гипофиз–гонады–предстательная железа, связанное с изменениями концентраций циркулирующих в крови гормонов и с особенностями межклеточного взаимодействия в самой ткани предстательной железы и нарушениях локальных механизмов регуляции ее нормального роста.

Первичные очаги простатической гиперплазии образуются преимущественно в медиальной части переходной зоны, ближе к семенному бугорку и периуретральной строме, вдоль проксимального отрезка простатической уретры. Последние представляют собой пролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур, которая оттесняет всю железистую ткань к периферии и создает из нее так называемую хирургическую капсулу железы. При дальнейшем развитии процесса количество узелков гиперплазии увеличивается, их можно обнаружить уже практически по всей переходной зоне, что приводит к увеличению предстательной железы и появлению клинических симптомов. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы макроскопически представляет собой четко очерченный, отграниченный капсулой узел, расположенный в толще органа. Микроскопически состоит из эпителиальной паренхимы и соединительнотканной стромы.

Быстрота возникновения клинических проявлений обусловлена направленностю преимущественного роста ДГПЖ, что зависит от локализации первичных гиперпластических изменений в предстательной железе и состояния ткани простаты. Если окружающая простатическая ткань отличается большой степенью эластичности, то экспансия происходит легко при отсутствии или при минимальной компрессии уретры. Склеротические изменения, очаги кальцинации и ригидность простатической капсулы могут способствовать росту узлов гиперплазии в сторону уретры и шейки мочевого пузыря с быстрым развитием инфравезикальной обструкции.

В зависимости от направления роста узлов различают 3 формы заболевания:

1) внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря;

2) подпузырная форма (встречается наиболее часто) - рост направлен в сторону прямой кишки;

3) ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под мочепузырный треугольник.

Рост аденоматозных узлов обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Шейка мочевого пузыря приподнимается аденомой. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии. В результате затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки (детрузора), которая затем сменяется декомпенсацией и атонией.

Клинические проявления доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы.  

Любой процесс в предстательной железе сказывается на мочеиспускании и приводит к возникновению клинических симптомов, обозначаемых как «симптомы нижних мочевых путей (СНМП)». Распространённость СНМП увеличивается в зависимости от возраста в пределах от 14% (40-49 лет) до >40% (60-69лет). Эти симптомы могут являться проявлениями доброкачественной гиперплазии и рака простаты, простатита и ряда других заболеваний. К другим заболеваниям следует отнести стриктуры уретры, склероз шейки мочевого пузыря, склероз предстательной железы, нарушение сократительной способности детрузора (вследствие нейрогенных или других причин), мочевую инфекцию, рак мочевого пузыря, инородное тело (камень) мочевого пузыря, камни нижней трети мочеточника. Поэтому перед врачом стоит задача дифференциальной диагностики при обследовании больных с различными видами нарушения мочеиспускания и определение заболевания, вызывающего их. Симптомы нижних мочевых путей, связанные с развитием доброкачественной гиперплазии  делятся на две группы.

1.Симптомы опорожнения  обусловлены тремя факторами:

· Пассивным, вследствие увеличения массы железы и сдавлением простатического отдела уретры

· Динамическим, обусловленным стимуляцией a-адренорецепторов, которые регулируют сокращение гладкомышечных элементов предстательной железы в результате роста предстательной железы, что приводит к повышению тонуса гладкомышечных структур, которые занимают около 40% объема гиперплазированной предстательной железы.

· Гипоксическим, что связано с развитием гипоксии детрузора и снижением его сократительной способности.

2.Симптомы накопления являются проявлением гиперреактивности детрузора, вызванной раздражением рецепторов в шейке мочевого пузыря и в фиброзно-мышечной строме предстательной железы.

Cимптомы опорожнения более распространены, но симптомы накопления причиняют больше беспокойств и влияют на ежедневную деятельность пациента. Именно они они оказывают значительное воздействие на качество жизни и являются основной причиной, по которой пациенты обращаются за помощью специалиста.

Кроме перечисленных, доброкачественная гиперплазия предстательной железы может проявляться и другими симптомами - гематурией, острой задержкой мочеиспускания, а так же симптомами, обусловленными наличием инфекции мочевых путей и камней мочевого пузыря.

Клиническая классификация.

Ведущей клинической классификацией ДГПЖ является классификация Гюйона (1899), основанная на характеристиках функционального состояния мочевого пузыря и как следствие изменении количества остаточной мочи. В настоящее время предлагаются попытки создания более совершенных классификаций, в которых независимо учитывались бы ведущие клинические характеристики заболевания: симптомы, показатель качества жизни, максимальная скорость потока мочи, объем остаточной мочи, объем предстательной железы и степень обструкции, установленная по результатам комбинированного уродинамического исследования.

Согласно классификации Гюйона в  клиническом течении ДГПЖ различают три стадии: I - компенсации, II - субкомпенсации и III - декомпенсации.

В I стадии заболевания возникают расстройства мочеиспускания при полном опорожнении мочевого пузыря. Больные отмечают изменение акта мочеиспускания, которое становится менее интенсивным и более частым. Появляется никтурия до двух и более раз. Днем мочеиспускание может быть не учащено, однако оно наступает не сразу, а после некоторого периода ожидания, особенно утром. В дальнейшем наблюдается увеличение частоты дневных мочеиспусканий, на фоне уменьшения объема однократно выделяемой мочи. Характерное появление императивных (повелительных) позывов, при которых больной не может отсрочить начало мочеиспускания вплоть до неудержания мочи. Моча выделяется вялой струей, иногда падает почти вертикально, а не образует, как ранее, кривую характерно параболической формы. При этом для облегчения опорожнения мочевого пузыря больным нередко в начале или в конце мочеиспускания приходится напрягать переднюю брюшную стенку. В этой стадии состояние больного может оставаться стабильным без прогрессирования в течение долгих лет за счет резервных возможностей мочевого пузыря, верхних мочевых путей (ВМП) и почек.

Во II стадии значительно нарушается функция мочевого пузыря и появляется остаточная моча. Мочевой пузырь при мочеиспускании опорожняется не полностью, появляется остаточная моча в количестве 100-200 мл и более. Для опорожнения мочевого пузыря больные вынуждены напрягать мышцы живота на протяжении всего акта мочеиспускания. Мочеиспускание осуществляется волнообразно, прерывисто, многообразно с периодами отдыха, достигающими несколько минут. Нарастающее снижение функций почек проявляется жаждой, сухостью, горечью во рту, полиурией и другими характерными симптомами.

В III стадии развивается полная декомпенсация функции мочевого пузыря и наблюдается парадоксальная ишурия. В этой стадии опорожнение мочевого пузыря не эффективно даже при участии экстравезикальных сил. Стенка мочевого пузыря растянута, он переполнен мочой и может быть определен визуально или при пальпации внизу живота, верхний его край доходит до уровня пупка и выше. Для полной декомпенсации мочевого пузыря характерны потеря тонуса как детрузора, так и внутреннего сфинктера мочевого пузыря. При этом наблюдается парадоксальное сочетание задержки и недержания мочи — непроизвольное выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). Нарушение функции почек и верхних мочевых путей приводит к хронической почечной недостаточности. Без оказания лечебной помощи больной погибает при клинических явлениях уремии.

Осложнения. Во всех  стадиях заболевания возможны случаи острой задержки мочеиспускания, которой способствуют прием алкоголя, переохлаждение, так называемое ситуационное передержание мочи. Острая задержка мочеиспускания требует катетеризации мочевого пузыря, после чего иногда может восстановиться самостоятельное мочеиспускание. Большая вероятность восстановления мочеиспускания в тех случаях, когда одновременно с катетеризацией назначается медикаментозная терапия a₁-адреноблокаторами. Если консервативная терапия безуспешна, то такие больные будут требовать неотложной хирургической помоши.

 У ряда больных имеет место расширение вен шейки мочевого пузыря, в результате повреждения которых может возникать макрогематурия. При интенсивном кровотечении возможно образование сгустков крови и тампонада ими полости мочевого пузыря, что требует экстренного хирургического вмешательства. Наиболее часто кровотечения наблюдаются после катетеризации мочевого пузыря.

Длительный уростаз и присоединившаяся инфекция нередко способствуют образованию камней мочевого пузыря. В этих случаях характерны учащение мочеиспускания, особенно при активных движениях, тряской езде; боли, иррадиирующие в головку полового члена. Повышение внутрипузырного давления передается верхним мочевым путям, что приводит к уретерогидронефрозу и возникновению хронической почечной недостаточности.

Гиперплазия предрасполагает к возникновению воспалительного процесса в мочеполовой системе. Наиболее грозным является пиелонефрит, который протекает остро и хронически, способствует прогрессированию почечной недостаточности. Кроме того, часто у больных развивается орхоэпидидимит, простатит, уретрит.