Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Важным методом терапии ОПН является экстракорпоральная гемокоррекция. Наиболее часто применяется острый гемодиализ на аппарате «Искусственная почка». Для проведения гемодиализа формируется временный сосудистый доступ. Чаще всего с этой целью катетеризируется подключичная вена с постановкой двухходового катетера, или обе подключичных вены с постановкой одноходовых подключичных катетеров с обеих сторон. При ОПН используется различные виды диализной терапии: гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, ультрафильтрация а так же гемосорбция и плазмаферез.
Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии, в следующих случаях:
-при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);
-при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);
-при полной ренальной анурии;
-при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).
-при стабильной гиперкалиемии >6,5 моль/л.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидоз, нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ
Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:
Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек - хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Заболевания, протекающие первичным поражением канальцев и интерстиция почек - хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.
Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы.
Первичные поражения сосудов - гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов.
Диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.
Болезни обмена веществ - сахарный диабет, амилоидоз.
Гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны - вследствие склеротических процессов значительно снижается масса действующих нефронов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности (Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)
Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60-50 мл/мин.
Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки из-за нарушения канальциевой реабсорбции. Осмолярность мочи снижена. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-30 мл/мин.
Интермитирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 29-15 мл/мин.
Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается ниже 14 мл/мин.
Диагностика
Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигатными критериями являются снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотвыделительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. К ним относятся:
1 Интоксикационный синдром
2 Анемия
3 Уремическая остеодистрофия
4 Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)
5 Полисерозиты
6 Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)
7 Расстройства гемореологии
8 Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)
9 Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена
Ниже приводится основной метод определения скорости клубочковой фильтрации, используемый в клинической практике - проба Реберга-Тареева. В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е. М. Тареев предложил исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна. Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева.
Чтобы определить скорость клубочковой фильтрации F по клиренсу эндогенного креатинина, необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез: F = (U/P)V.
Методика определения скорости клубочковой фильтрации.
Утром, сразу после сна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10-15 мин мочится в унитаз. Точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду (I порция мочи). Снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. В середине сбора мочи из вены берут 6-8 мл крови. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез. Кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. Затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина:
F1 = (U1/P)V1,
где FI - клубочковая фильтрация; U1 - концентрация креатинина в моче; VI - минутный диурез в первой порции мочи; Р - концентрация креатинина в плазме крови.
Аналогично определяют скорость клубочковой фильтрации по второй порции мочи:
F2 = (U2/P)V2.
Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны
Определение скорости клубочковой фильтрации имеет большую практическую ценность, так как снижение этого показателя является наиболее ранним признаком начинающейся хронической почечной недостаточности
Каналъцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию (проксимальных и дистальных отделов канальцев), можно определить по следующей формуле:
R = (F - V)/F • 100 %,
где R - канальцевая реабсорбция; F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез.
В норме канальцевая реабсорбция составляет 98-99 %, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе.
В практической работе часто используется классификация С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко, близкая международным классификациям. Достоинство указанной классификации в том, что она дает возможность ставить прогноз ХПН и намечать методы терапии. Разделение стадий проводится по клинико-биохимическим и функциональным критериям, в частности по содержанию креатинина и величине клубочковой фильтрации (см. таблицу).
I стадия называется латентной, клинически ХПН ничем не проявляется, но уже можно с помощью нагрузочных проб выявить нарушение функций почек.
II стадия называется азотемической, клинические признаки ХПН постепенно нарастают.
III стадия уремическая, здесь наблюдаются развернутые признаки уремии.
К концу ПБ стадии больным показана активная терапия гемодиализом или трансплантация почки. До этого проводится консервативное лечение.
| Стадия ХПН | Креатинин в ммоль/л | Клубочковая фильтрация в %% от нормы |
| ЛАТЕНТНАЯ I A I Б | до 0,13 до 0,2 | Норма (80-120 мл/мин) до 50 |
| АЗОТЕМИЧЕСКАЯ IIA II Б | 0,2 -0,4 0,4 – 0,7 | 20 -50 10 -20 |
| УРЕМИЧЕСКАЯ IIIA IIIБ | 0,7 - 1,0 больше 1,0 | 5 -10 ниже 5 |
Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.
КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ХПН.
При сохранении клубочковой фильтрации 40-15 мл/мин имеется возможность консервативного лечения. При падении клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин показана почечнозамещающая терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки).
Консервативное лечение ХПН включает:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.
Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность почечной недостаточности. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
Режим
Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.
Лечебное питание
Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.
Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).
Дата: 2019-02-02, просмотров: 237.