Баланс жидкости во время выполнения фи­зической работы имеет большое значение для тер-морегуляторной функции и деятельности сердеч­но-сосудистой системы. В начале физической ра­боты вода перемещается из крови в интерстици-альные и внутриклеточные пространства [2, З]. Это перемещение связано с активной мышеч­ной массой и интенсивностью усилия. Продук­ты метаболического распада начинают накапли­ваться внутри и вокруг мышечных волокон, по­вышая осмотическое давление. В эти же участки поступает и вода. Кроме того, усиленная мышеч­ная активность вызывает повышение артериаль­ного давления, что, в свою очередь, выводит воду из крови. Во время физической нагрузки усили­вается также процесс потоотделения. В резуль­тате этих действий мышца накапливает воду за счет объема плазмы. Например, бег при 75 % МПК приводит к снижению объема плазмы на 5— 10 %. Пониженный объем плазмы обуслов­ливает снижение артериального давления и кро­воснабжения кожи и мышц, что может оказать серьезное отрицательное воздействие на спортив­ный результат.

Эндокринная система играет главную роль в регуляции уровней жидкости в организме, кор­ригируя возникающее неравновесие. Это осуще­ствляется за счет регуляции баланса электроли­тов, особенно натрия. Главную роль в этом про­цессе играют два гормона — альдостерон и анти-

диуретический гормон, а основной мишенью яв­ляются почки. Рассмотрим воздействия этих гор­монов.

АЛЬДОСТЕРОН И МЕХАНИЗМ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА

Почки оказывают значительное регулирующее воздействие на артериальное давление, позволя­ющее им также регулировать баланс жидкости в организме. Главный определяющий фактор арте­риального давления — объем плазмы: если умень­шается объем плазмы, — снижается и артериаль­ное давление. За уровнем артериального давле­ния постоянно "следят" специальные клетки, находящиеся в почках. Во время выполнения фи­зической нагрузки их действие стимулируется сни­жением артериального давления и пониженным

кровоснабжением почек вследствие повышенной симпатической нервной деятельности или непос­редственного воздействия со стороны симпати­ческих нервов.

Механизм почечной регуляции артериального давления показан на рис. 6.12. Это так называе­мый механизм ренин-ангиотензина. Почки реа­гируют на снижение артериального давления или пониженный кровоток образованием фермента — ренина. Ренин, в свою очередь, превращает бе­лок плазмы — ангиотензиноген — в активную форму, которая называется ангиотензином I, в ко­нечном итоге превращающимся в ангиотензин II, который выполняет две функции. Во-первых, он является мощным констриктором артериол. Вследствие этого увеличивается периферическое сопротивление, вызывающее повышение артери­ального давления. Во-вторых, ангиотензин II спо-

Рис. 6.12. Механизм действия ренин-ангиотензина 128

3.

-20 0 20                                                   100 120 140

40 60 80 Время,мин

Рис. 6.13. Изменения объема плазмы (1) и концентрации альдостерона (2) во время 2-часовой физической нагрузки

собствует выделению альдостерона из коркового вещества надпочечников.

Как мы уже знаем, альдостерон обеспечивает реабсорбцию натрия в почках. Поскольку вода следует за натрием, задержка почками натрия ве­дет и к задержке воды. В результате содержание жидкости в организме увеличивается, что способ­ствует восполнению объема плазмы и повыше­нию артериального давления до нормальных уров­ней. Изменение объема плазмы и концентраций альдостерона при выполнении физической нагруз­ки в течение 2 ч показано на рис. 6.13.

АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН

Другим гормоном, принимающим активное участие в регуляции баланса жидкости, является антидиуретический гормон. Он выделяется в от­вет на увеличение концентрации растворенных в крови веществ. Во время физической нагрузки перемещение воды из плазмы повышает концен­трацию крови. Этому же способствует процесс потоотделения. Все это приводит к повышению осмоляльности крови. Концентрированная плаз­ма циркулирует и достигает гипоталамуса, в ко­тором находятся осморецепторы, постоянно ре­гулирующие осмоляльность крови. При повыше­нии осмоляльности гипоталамус стимулирует выделение антидиуретического гормона из зад­ней доли гипофиза. Вспомним, что этот гормон обеспечивает реабсорбцию воды в почках и, сле­довательно, ее задержку в организме. Как и в слу­чае с альдостероном, хотя стимулы и механизмы действия во многом отличаются, чистым эффек­том секреции антидиуретического гормона явля­ется увеличение содержания жидкости в организ­ме, восстановление нормального объема плазмы и артериального давления.

После первоначального снижения объема плаз­мы он затем остается относительно постоянным на протяжении всей физической нагрузки. По­мимо действия альдостерона и антидиуретичес­кого гормона, имеются данные, что несмотря на

потери пота во время физической нагрузки, даль­нейшее снижение объема плазмы предотвращает вода, возвращающаяся в кровь из работающих мышц. Кроме того, по мере продолжения мышеч­ной деятельности увеличивается количество воды, образующейся в результате метаболизма в про­цессе окисления.

АКТИВНОСТЬ ГОРМОНОВ ПОСЛЕ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ И БАЛАНС ЖИДКОСТИ

Воздействия альдостерона и антидиуретичес­кого гормона продолжаются спустя 12 — 48 ч после завершения физической нагрузки. Они направ­лены на снижение образования мочи и дальней­шую защиту организма от обезвоживания [3, 4]. Продолжительное обеспечение реабсорбции на­трия, обусловленное действием альдостерона, ве­дет к увеличению концентрации натрия в орга­низме после физической нагрузки. Чтобы ком­пенсировать повышенные уровни натрия, орга­низм перемещает больше воды во внеклеточные пространства.

Как видно из рис. 6.14, у испытуемых, регу­лярно занимающихся мышечной деятельностью и подвергающихся обезвоживанию, значительно

-12

-16

-20

1 2 3               9 10

456 Дни

Рис. 6.14. Изменение объема плазмы при выполнении физической нагрузки в условиях повышенной тем­пературы окружающей среды и обезвоживания орга­низма. Обратите внимание на резкое снижение объе­ма плазмы при завершении тренировочного занятия:

1 — объем плазмы; 2 — "Разгрузка " избытка Н^О;

3 — объем эритроцитов; 4 — гемоглобин+гематокрит

129

Потеря жидкостной части крови (плазмы) приводит к повышению концентрации фор­менных элементов. Наоборот, увеличение содержания жидкостной части крови умень­шает концентрацию форменных элементов. Этот процесс называется гемодилюцией

5. Антидиуретический гормон воздействует на почки, обеспечивая сохранение жидкости. Бла­годаря этому увеличивается объем плазмы, что ве­дет к разбавлению растворенных в плазме веществ. Осмоляльность крови снижается.

увеличиваются объемы плазмы в течение всего периода выполнения физической нагрузки. При прекращении занятий избыток натрия и воды выделяется с мочой.

Гемоглобин — одно из веществ, разбавляемых вследствие увеличения объема плазмы. Именно поэтому у некоторых спортсменов с нормальны­ми вследствие гемодилюции уровнями содержа­ния гемоглобина может наблюдаться анемия.

У спортсменов, подвергающихся воздействию интенсивных тренировочных нагрузок, объем крови увеличен. Количество форменных эле­ментов крови при этом не изменяется, они просто содержатся в значительно большем объеме плазмы (гемодилюция)

Это состояние, которое не следует путать с дей­ствительной анемией, устраняется в течение не­скольких дней отдыха, во время которого уровни альдостерона вернутся к норме, а почки избавят­ся от чрезмерного количества Nа⁺ и воды.

В ОБЗОРЕ...

1. В регуляции баланса жидкости принимают участие два гормона —альдостерон и антидиуре­тический гормон.

2. При снижении объема плазмы или артери­ального давления почки образуют фермент — ре­нин, который, в свою очередь, превращает анги-отензиноген в ангиотензин I, впоследствие пре­вращающийся в ангиотензин II. Последний повышает периферическое сопротивление, а зна­чит и артериальное давление.

3. Кроме того, ангиотензин II обеспечивает выделение альдостерона из мозгового вещества надпочечников. Альдостерон, в свою очередь, спо­собствует реабсорбции натрия в почках, что обус­ловливает задержку жидкости, увеличивая тем самым объем плазмы.

4. Антидиуретический гормон выделяется в ответ на повышение осмоляльности плазмы. Когда осморецепторы, находящиеся в гипоталамусе, ощущают это увеличение, гипоталамус вызывает выделение антидиуретического гормона из зад­ней доли гипофиза.

В этой главе мы выяснили роль эндокринной системы в регуляции физиологических процес­сов, протекающих в организме при выполнении физической нагрузки. Рассмотрели роль гормо­нов в обмене глюкозы и жиров, а также сохране­нии баланса жидкости. В первую очередь нас ин­тересовало, что происходит в организме во время кратковременной физической нагрузки. В следу­ющей главе мы рассмотрим адаптационные реак­ции обменных процессов, обусловленные трени­ровочными нагрузками.

Контрольные вопросы

1. Что такое железы внутренней секреции и како­вы функции гормонов?

2. Объясните различие между стероидными и не-стероидными гормонами.

3. Как гормоны могут выполнять весьма специфич­ные функции, если они достигают практически всех частей тела благодаря системе кровообращения?

4. Как контролируются уровни специфических гор­монов в плазме?

5. Объясните довольно сложную взаимосвязь гипо­таламуса и гипофиза.

6. Кратко охарактеризуйте основные железы внут­ренней секреции, их гормоны, функции этих гор­монов.

7. Какие из гормонов играют важную роль во вре­мя выполнения физической нагрузки?

8. Что такое гемоконцентрация и как с ней связана эндокринная система?

9. Опишите гормональную регуляцию обмена ве­ществ во время мышечной деятельности. Какие гормоны принимают участие и как они влияют на наличие углеводов и жиров, используемых в качестве источника энергии при мышечной дея­тельности продолжительностью несколько часов?

10. Опишите гормональную регуляцию баланса жид­кости при выполнении физической нагрузки.

11. Что такое гемодилюция и каким образом с ней связана эндокринная система?

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. СоЯШ 0.1-., Соу1е Е., ОаЫсу О., Еуапв \У., Р;п1( \У., Ноорв О. (1977). Епес15 оГе1еуа1ес1 р1аяпа РРА апс) швиНп оп ти5с1е §1усо§еп иха§е с1ипп§ ехегс15е. Зоита! оГАррИеД РЬуаююеу, 43, 695 — 699.

2. Секи!! 0.1.., Рт1( \У.1. (1974). Р1азта то1ите сЬап§ех Го11о\ут§ ехегс15е апй 1Ьегта1 ДеЬуйгаиоп. .(оигпа! оГ АррЦеД РЬуяоюеу, 37, 521 —525.

130