Функциональная слабость формируется в организме при раз­личных функциональных нарушениях, которые условно разделе­ны на четыре уровня.

Периферический уровень: ноцицепторы, проприоцепторы, барорецепторы, виброрецепторы (фасция, периост, связки, сухожиль­ный аппарат Гольджи).

Сегментарный уровень:

- функциональный блок;

- компрессия корешка;

- дуральная торзия;

- венозный застой;

- лимфостаз;

- меридиональный дисбаланс.

 Талямический уровень:

- висцеральный орган;

- системы, полости.

Центральный уровень:

- эмоциональный дисбаланс;

- эндокринные нарушения;

- обменные процессы и др.

Диагностика функциональных блоков позвоночника и конеч­ностей относятся ко второму уровню формирования функциональ­ной слабости. Но прежде чем остановиться на патобиомеханике суставов, целесообразно подробно рассмотреть первый перифери­ческий уровень.

На первом этапе формирование функциональной слабости свя­зано с дизафферентацией из различных структур мышечной тка­ни. В связи с этим мышца, имеющая функциональные нарушения, не может использоваться как мышца-индикатор и требует соот­ветствующей Мануальной коррекции.

Физиологические механизмы мышечной деятельности и методы их диагностики

В скелетной мышце различают два вида мышечных волокон:

интрафузальные и экстрафузальные. Интрафузальные, по мнению С. Шеррингтона, - специализированные мышцы нервно-мышечных веретен, являющихся мощным рецепторным полем мышцы. Экст­рафузальные - создают силу, необходимую для движения и обеспе­чения позы.

Интрафузальные мышечные волокна (2) гораздо меньше по объему чем экстрафузальные. Они прикрепляются к экстрафузальным и одновременно с ними укорачиваются или удлиняются. Рецепторы нейромышечных веретен расположены на интрафузальных мышечных волокнах. Они контролируют интенсивность афферентных и эфферентных влияний на интрафузальные мышеч­ные волокна, обеспечивая при движении активацию механизма фасилитации мышц-синергистов и ингибиции мышц-антагонистов [б].

Самая простая форма активности мышцы - рефлекторное дви­жение. В своей простой форме оно состоит из трех последова­тельных фаз: а) раздражение - возбуждение чувствительного нерва, б) проведение - возбуждение промежуточного, передаточ­ного нерва, в) сокращение - возбуждение двигательного нерва.

На каждой из этих фаз могут возникнуть функциональные на­рушения, формирующие мышечную слабость или мышечную ги­перактивность, не позволяющие использовать мышцу в качестве индикатора для оценки функциональных нарушений в организме на разных уровнях. Именно поэтому, целесообразно подробно ос­тановиться на механизмах формирования каждой из вышепере­численных фаз и методах оценки их состояния мышцы.

Периферический уровень формирования функциональной слабости мышцы

При появлении импульса возникает деполяризация мембраны и возбуждение рецепторов чувствительного нерва. Эти два меха­низма можно диагностировать изолированно.

Деполяризация мембраны

При передачи возбуждения на нервно-мышечную клетку воз­никает деполяризация ее мембраны, изменяется направление поло­жительных и отрицательных ионов на поверхности и внутри клет­ки. В состоянии покоя поверхность мембраны имеет положитель­ный заряд, а внутри отрицательный. При возникновении возбуж­дения на поверхности мембраны появляется отрицательный за­ряд. Это способствует дальнейшему этапу возбуждения чувстви­тельного нерва [2].

Диагностика. Пациент производит изометрическое сокраще­ние мышцы, врач оценивает силу сокращения. Далее на поверхность кожи над мышцей располагается магнит так, чтобы отрица­тельный полюс был обращен к мышце. Отрицательный полюс маг­нита способствует появлению положительных ионов на поверхнос­ти мембраны клеток [7]. Это снижает возбудимость мембраны, и затрудняет передачу возбуждения на чувствительный нерв. Врач в норме при тестировании диагностирует формирование феномена фун­кциональной слабости, которая исчезает после устранения магнита.

Патобиомеханика. При возникновении сверхоблегченности мышцы, она находится в состоянии постоянного возбуждения и присутствие северного полюса магнита не вызывает появление фун­кциональной слабости. Выявление причин формирования сверхоб­легченности будет описано ниже.

Диагностика. Врач производит тестирование силы мышцы, и выявляет в исходном положении нормальную силу сокращения, да­лее он прикладывает к мышце северный полюс магнита и вновь тес­тирует мышцу. Отсутствие разницы в силе мышцы свидетельствует о ее сверхоблегченности. Такая мышца не может служить индикато­ром для диагностики функциональных нарушений организма.

Возбуждение проприоцепторов

Чувствительное возбуждение воспринимается организмом при помощи его рецепторов: экстероцепторов (восприятие ощуще­ния из внешнего мира), интероцепторов (восприятие из внутрен­ней среды) и проприоцепторов (восприятие из суставов).

Проприоцепторы «мышечного смутного чувства» представле­ны в интрафузальных мышцах нервно-мышечными веретенами и сухожильным аппаратом Гольджи. Нервно-мышечные веретена ре­агируют на изменение длины мышцы, а сухожильный аппарат Голь­джи на ее натяжение [I]. При сокращении мышцы активизируют­ся рецепторы сухожильного аппарата Гольджи, (тип IA-проприо-цепторов), а при растяжении мышцы рецепторы нервно-мышечно­го веретена (тип IB-проприоцепторов).

Нервно-мышечные веретена

Терминальные веточки афферентных волокон мышечного ве­ретена берут начало на интрафузальных волокнах [2]. Различают два вида веретенообразных клеток: волокна с ядерной сумкой (ре­агирующие на динамические нагрузки) и волокна с ядерной це­почкой (реагирующие на статическую нагрузку).

Исходная длина мышечного веретена является постоянной, Любая реакция нервной системы на растяжение передается при помощи изменения этой постоянной длины. Длина мышечных во­локон регулируется гамма-мотонейронами. Гамма-1 иннервируют мышечные веретена с ядерной сумкой (их гиперактивность приво­дит к спастичности мышцы). Гамма-2 иннервируют мышечные ве­ретена с ядерной цепочкой (их гиперактивность приводит к ригид­ности). По данным Р. Гранит (1988), гамма-мотонейроны регули­руют длину мышцы по принципу «следящего устройства», иными словами, длина, которую должна иметь работающая мышца, опре­деляется сокращением интрафузальных мышечных волокон под действием гамма-афферентов.                              

Помимо центральной иннервации клетки нервно-мышечного веретена участвуют в образовании рефлекторной дуги на уровне спинного мозга. Каждый интрафузальный комплекс через толстое волокно типа IA передает информацию в соответствующий сег­мент спинного мозга о черезмерной длине соответствующего интрафузального волокна. Данная информация поступает к двигательным альфа-мотонейронам и увеличивается сила сокращения мышц (рис. 1.4). Этот рефлекс назван миотатическим рефлексом.

Данный рефлекс на растяжение вынуждает экстрафузальну мускулатуру подстраиваться до тех пор, пока достигнутое функци­ональное соответствие между длинами экстра- и интрафузальных волокон не приведет к прекращению импульсации веретен [2].

Миотатический рефлекс

Механизм формирования. Растяжение мышцы вызывает ак­тивизацию клеток нервно-мышечного веретена, что приводит к увеличению силы сокращения мышц.

Условия для его использования. Активизируется при верти­кальном положении человека путем регулярного сокращения на­тянутой мышцы, возникающего при отклонении тела человека от среднего положения.

Диагностика. Для оценки функционального состояния кле­ток нервно-мышечного веретена производится их стимуляция и подавление. При каждой провокации тестируется сила мышцы (рис. 1.5).

Подавление клеток нервно-мышечного веретена производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их сближением к центру мышцы (рис. 1.5а). В норме данная провокация сопровождается формированием функ­циональной слабости мышцы.

Стимуляция клеток нервно-мышечных веретен производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их взаимоудалением по направлению к месту при­крепления мышцы (рис. 1.56). В норме сила мышцы не изменяет­ся.

Патобиомеханика. Может проявляться в виде двух вариан­тов:

а) наличие триггерных точек в клетках нервно-мышечного ве­ретена приводит к их постоянной активности, что в клинике про­является состоянием гиперфасилитации мышцы. Чаще всего их дисфункция проявляется наличием функциональной слабости мыш­цы-антагониста в покое или после концентрического сокращения мышцы-агониста;

б) наличие триггерных точек рядом с клетками нервно-мы­шечного веретена или укорочение участков фасции. Это приво­дит к формированию функциональной слабости мышцы-агониста в покое.

Диагностика. В первом случае расположение северного по­люса магнита над мышцей-агонистом не приводит к возникнове­нию в ней функциональной слабости, а терапевтическая локали­зация на триггерные точки клеток нервно-мышечного веретена уси­ливает мышцу-антагонист.

Во втором случае, когда в исходном положении мышца имеет признаки функциональной слабости, пальпаторно в ее брюшке диагностируются локальные мышечные гипертонусы. Терапевтическая локализация на триггерные точки приводит к «исчезновению» функциональной слабости мышцы-агониста.          

Коррекция. В первом варианте использование постизометри­ческой релаксации в стандартном положении мышцы по методи­ке K. Lewit (1990), невозможно, так как мышца при сокращении в среднем положении бывает резко болезненна. В этом случае ис­пользуется техника напряжения против напряжения [7]. Для того, чтобы уменьшить напряжение в клетках нервно-мышечного веретена, необходимо пальпаторно оценить степень ее болезненности, далее сближать концы мышцы до тех пор, пока болезненность не исчезнет и только в этом положении производить изометрическое «напряжение напряженной мышцы», что приводит к ее последующей изометрической релаксации.

Во втором варианте будут успешны: ишемическая компресс, триггерных точек, постизометрическая релаксация мышцы и другие нейромышечные техники [21].