Функциональная слабость формируется в организме при различных функциональных нарушениях, которые условно разделены на четыре уровня.
Периферический уровень: ноцицепторы, проприоцепторы, барорецепторы, виброрецепторы (фасция, периост, связки, сухожильный аппарат Гольджи).
Сегментарный уровень:
- функциональный блок;
- компрессия корешка;
- дуральная торзия;
- венозный застой;
- лимфостаз;
- меридиональный дисбаланс.
Талямический уровень:
- висцеральный орган;
- системы, полости.
Центральный уровень:
- эмоциональный дисбаланс;
- эндокринные нарушения;
- обменные процессы и др.
Диагностика функциональных блоков позвоночника и конечностей относятся ко второму уровню формирования функциональной слабости. Но прежде чем остановиться на патобиомеханике суставов, целесообразно подробно рассмотреть первый периферический уровень.
На первом этапе формирование функциональной слабости связано с дизафферентацией из различных структур мышечной ткани. В связи с этим мышца, имеющая функциональные нарушения, не может использоваться как мышца-индикатор и требует соответствующей Мануальной коррекции.
Физиологические механизмы мышечной деятельности и методы их диагностики
В скелетной мышце различают два вида мышечных волокон:
интрафузальные и экстрафузальные. Интрафузальные, по мнению С. Шеррингтона, - специализированные мышцы нервно-мышечных веретен, являющихся мощным рецепторным полем мышцы. Экстрафузальные - создают силу, необходимую для движения и обеспечения позы.
Интрафузальные мышечные волокна (2) гораздо меньше по объему чем экстрафузальные. Они прикрепляются к экстрафузальным и одновременно с ними укорачиваются или удлиняются. Рецепторы нейромышечных веретен расположены на интрафузальных мышечных волокнах. Они контролируют интенсивность афферентных и эфферентных влияний на интрафузальные мышечные волокна, обеспечивая при движении активацию механизма фасилитации мышц-синергистов и ингибиции мышц-антагонистов [б].
Самая простая форма активности мышцы - рефлекторное движение. В своей простой форме оно состоит из трех последовательных фаз: а) раздражение - возбуждение чувствительного нерва, б) проведение - возбуждение промежуточного, передаточного нерва, в) сокращение - возбуждение двигательного нерва.
На каждой из этих фаз могут возникнуть функциональные нарушения, формирующие мышечную слабость или мышечную гиперактивность, не позволяющие использовать мышцу в качестве индикатора для оценки функциональных нарушений в организме на разных уровнях. Именно поэтому, целесообразно подробно остановиться на механизмах формирования каждой из вышеперечисленных фаз и методах оценки их состояния мышцы.
Периферический уровень формирования функциональной слабости мышцы
При появлении импульса возникает деполяризация мембраны и возбуждение рецепторов чувствительного нерва. Эти два механизма можно диагностировать изолированно.
Деполяризация мембраны
При передачи возбуждения на нервно-мышечную клетку возникает деполяризация ее мембраны, изменяется направление положительных и отрицательных ионов на поверхности и внутри клетки. В состоянии покоя поверхность мембраны имеет положительный заряд, а внутри отрицательный. При возникновении возбуждения на поверхности мембраны появляется отрицательный заряд. Это способствует дальнейшему этапу возбуждения чувствительного нерва [2].
Диагностика. Пациент производит изометрическое сокращение мышцы, врач оценивает силу сокращения. Далее на поверхность кожи над мышцей располагается магнит так, чтобы отрицательный полюс был обращен к мышце. Отрицательный полюс магнита способствует появлению положительных ионов на поверхности мембраны клеток [7]. Это снижает возбудимость мембраны, и затрудняет передачу возбуждения на чувствительный нерв. Врач в норме при тестировании диагностирует формирование феномена функциональной слабости, которая исчезает после устранения магнита.
Патобиомеханика. При возникновении сверхоблегченности мышцы, она находится в состоянии постоянного возбуждения и присутствие северного полюса магнита не вызывает появление функциональной слабости. Выявление причин формирования сверхоблегченности будет описано ниже.
Диагностика. Врач производит тестирование силы мышцы, и выявляет в исходном положении нормальную силу сокращения, далее он прикладывает к мышце северный полюс магнита и вновь тестирует мышцу. Отсутствие разницы в силе мышцы свидетельствует о ее сверхоблегченности. Такая мышца не может служить индикатором для диагностики функциональных нарушений организма.
Возбуждение проприоцепторов
Чувствительное возбуждение воспринимается организмом при помощи его рецепторов: экстероцепторов (восприятие ощущения из внешнего мира), интероцепторов (восприятие из внутренней среды) и проприоцепторов (восприятие из суставов).
Проприоцепторы «мышечного смутного чувства» представлены в интрафузальных мышцах нервно-мышечными веретенами и сухожильным аппаратом Гольджи. Нервно-мышечные веретена реагируют на изменение длины мышцы, а сухожильный аппарат Гольджи на ее натяжение [I]. При сокращении мышцы активизируются рецепторы сухожильного аппарата Гольджи, (тип IA-проприо-цепторов), а при растяжении мышцы рецепторы нервно-мышечного веретена (тип IB-проприоцепторов).
Нервно-мышечные веретена
Терминальные веточки афферентных волокон мышечного веретена берут начало на интрафузальных волокнах [2]. Различают два вида веретенообразных клеток: волокна с ядерной сумкой (реагирующие на динамические нагрузки) и волокна с ядерной цепочкой (реагирующие на статическую нагрузку).
Исходная длина мышечного веретена является постоянной, Любая реакция нервной системы на растяжение передается при помощи изменения этой постоянной длины. Длина мышечных волокон регулируется гамма-мотонейронами. Гамма-1 иннервируют мышечные веретена с ядерной сумкой (их гиперактивность приводит к спастичности мышцы). Гамма-2 иннервируют мышечные веретена с ядерной цепочкой (их гиперактивность приводит к ригидности). По данным Р. Гранит (1988), гамма-мотонейроны регулируют длину мышцы по принципу «следящего устройства», иными словами, длина, которую должна иметь работающая мышца, определяется сокращением интрафузальных мышечных волокон под действием гамма-афферентов.
Помимо центральной иннервации клетки нервно-мышечного веретена участвуют в образовании рефлекторной дуги на уровне спинного мозга. Каждый интрафузальный комплекс через толстое волокно типа IA передает информацию в соответствующий сегмент спинного мозга о черезмерной длине соответствующего интрафузального волокна. Данная информация поступает к двигательным альфа-мотонейронам и увеличивается сила сокращения мышц (рис. 1.4). Этот рефлекс назван миотатическим рефлексом.
Данный рефлекс на растяжение вынуждает экстрафузальну мускулатуру подстраиваться до тех пор, пока достигнутое функциональное соответствие между длинами экстра- и интрафузальных волокон не приведет к прекращению импульсации веретен [2].
Миотатический рефлекс
Механизм формирования. Растяжение мышцы вызывает активизацию клеток нервно-мышечного веретена, что приводит к увеличению силы сокращения мышц.
Условия для его использования. Активизируется при вертикальном положении человека путем регулярного сокращения натянутой мышцы, возникающего при отклонении тела человека от среднего положения.
Диагностика. Для оценки функционального состояния клеток нервно-мышечного веретена производится их стимуляция и подавление. При каждой провокации тестируется сила мышцы (рис. 1.5).
Подавление клеток нервно-мышечного веретена производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их сближением к центру мышцы (рис. 1.5а). В норме данная провокация сопровождается формированием функциональной слабости мышцы.
Стимуляция клеток нервно-мышечных веретен производится при помощи нажатия большими пальцами на брюшко мышцы с одновременным их взаимоудалением по направлению к месту прикрепления мышцы (рис. 1.56). В норме сила мышцы не изменяется.
Патобиомеханика. Может проявляться в виде двух вариантов:
а) наличие триггерных точек в клетках нервно-мышечного веретена приводит к их постоянной активности, что в клинике проявляется состоянием гиперфасилитации мышцы. Чаще всего их дисфункция проявляется наличием функциональной слабости мышцы-антагониста в покое или после концентрического сокращения мышцы-агониста;
б) наличие триггерных точек рядом с клетками нервно-мышечного веретена или укорочение участков фасции. Это приводит к формированию функциональной слабости мышцы-агониста в покое.
Диагностика. В первом случае расположение северного полюса магнита над мышцей-агонистом не приводит к возникновению в ней функциональной слабости, а терапевтическая локализация на триггерные точки клеток нервно-мышечного веретена усиливает мышцу-антагонист.
Во втором случае, когда в исходном положении мышца имеет признаки функциональной слабости, пальпаторно в ее брюшке диагностируются локальные мышечные гипертонусы. Терапевтическая локализация на триггерные точки приводит к «исчезновению» функциональной слабости мышцы-агониста.
Коррекция. В первом варианте использование постизометрической релаксации в стандартном положении мышцы по методике K. Lewit (1990), невозможно, так как мышца при сокращении в среднем положении бывает резко болезненна. В этом случае используется техника напряжения против напряжения [7]. Для того, чтобы уменьшить напряжение в клетках нервно-мышечного веретена, необходимо пальпаторно оценить степень ее болезненности, далее сближать концы мышцы до тех пор, пока болезненность не исчезнет и только в этом положении производить изометрическое «напряжение напряженной мышцы», что приводит к ее последующей изометрической релаксации.
Во втором варианте будут успешны: ишемическая компресс, триггерных точек, постизометрическая релаксация мышцы и другие нейромышечные техники [21].
Дата: 2018-12-21, просмотров: 842.