ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА И ЕГО ХАРАКТЕРИСТИКА
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

       Артериальный пульс – это толчкообразные, периодические колебания стенок периферических сосудов, осуществляющиеся синхронно с систолой сердца.

Ощупывать артериальный пульс можно на любой артерии, но как правило исследование проводят на лучевой артерии на обеих руках, так как это позволяет оценить свойство симметричности артериального пульса. При отсутствии разницы в свойствах пульса переходят к исследованию только на одной руке. Определяют частоту, ритмичность, равномерность пульсовых волн, скорость нарастания пульсовой волны, наполнение, напряжение, симметричность на правой и левой лучевых артериях.

Частота пульса менее 60 ударов в 1 мин свидетельствует о брадикардии, более 90 в 1 мин – о тахикардии. Число сирдечных сокращений от 60 до 90 в 1 мин считается нормальным.

Ритмичность пульса определяется по паузам между  пульсовыми волнами. Аритмичный пульс регистрируется при экстрасистолии или мерцательной аритмии. При аритмии следует определять дефицит пульса (р ulsus dificiens ) - разницу между ЧСС и количеством пульсовых волн за один и тот же промежуток времени. При дефиците пульса число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений

Скорость нарастания пульсовой волны зависит от скорости изменения давления в артериальной системе во время систолы и диастолы. Например, при недостаточности клапанов аорты во время систолы в аорту выбрасывается много крови, а во время диастолы – в связи с возвратом крови в левый желудочек (регургитацией крови) так же быстро падает, пульсовая волна на лучевой артерии быстро и высоко нарастает и так же быстро глубоко снижается. Возникает скорый и высокий пульс, pulsus celer et altus. Противоположная ситуация медленного нарастания и невысокой пульсовой волны возникает при аортальном стенозе – малый и медленный пульс, pulsus parvus et tardus.

Напряжение пульса зависит от систолического давления в сосудах.

Наполнение – зависит от величины ударного объема. Различают большой пульс (pulsus magnus) – при увеличении ударного объема, сопровождающийся большой амплитудой пульсовых колебаний. Наблюдается при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты. Малый пульс (pusus parvus) – возникает при сужении устья аорты. Резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях – pulsus filiformis при резком снижении АД.(шок, коллапс).

Равномерность пульсовых волн нарушается при изменении сердечного выброса от систолы к систоле. При ритмичном пульсе правильное чередование больших и малых пульсовых волн называется альтернирующим пульсом и свидетельствует о тяжелом поражении миокарда. Неравномерный пульс является облигатным признаком тахисистолической формы мерцательной аритмии. При экстрасистолии неравномерностью пульсовых волн характеризуются внеочередные сердечные сокращения.

Симметричность пульса оценивается по величине пульсовых волн на правой и левой лучевых артериях. Если на одной руке величина может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о несимметричном или различном пульсе ( pulsus differens ). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или при сдавлении сосудов с одной стороны (при дилятации левого предсердия, опухолях, аневризме и др.). При митральном стенозе, когда резко увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, на левой лучевой артерии снижается и наполнение пульса и скорость распространения пульсовой волны. Это симптом получил название симптома Попова-Савельева.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СОСУДОВ

Аускультация артерий: сонных, подключичных, бедренных.

У здоровых людей на сонной и подключичной артериях выслушивается два тона: первый обусловлен напряжение стенки при ее расширении в результате прохождения пульсовой волны, второй проводится от полулунного клапана аорты.

На бедренной артерии в норме выслушивается один тон, обусловленный напряжением стенки. При аортальной недостаточности первый тон более громкий за счет прохождения большой пульсовой волны. На бедренной артерии при этом пороке можно выслушать два тона (двойной тон Траубе) - за счет колебаний сосудистой стенки в систолу и диастолу.

Шумы над артериями чаще систолические: шум на сонных, подключичных артериях выслушивается при стенозе устья аорты; систолический шум, связанный со снижением вязкости крови и увеличением кровотока при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе; также систолический шум при сужении или аневризме крупного сосуда. При аортальной недостаточности над бедренной артерией выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье: первый шум - стенотический - за счет тока крови через суженный сосуд, второй - за счет ускорения обратного кровотока к сердцу в диастолу.

Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями представлены на (рис. 16)

Аускультация вен.

В норме тоны и шумы над венами не выслушиваются. При анемиях выслушивается шум волчка - непрерывный дующий или жужжащий шум над яремными венами, связанный с ускорением кровотока при снижении вязкости крови.

_____________________________________________

Рис. 16

Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями. 1 - сонная; 2 - подключичная; 3 - плечевая; 4 - лучевая; 5 - почечная; 6 - подвздошная; 7 - бедренная; 8 - подколенная (в подколенной ямке).



ГЛАВА 3

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА

СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

§ СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

§ СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

§ СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).

2. Кардиомиопатии.

3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.

4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).

5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).

6. Поражение миокарда при других заболеваниях

В синдром поражения миокарда входят:

§ Синдром кардиомегалии.

§ Синдром нарушения ритма и проводимости.

§ Синдром сердечной недостаточности

§ Синдром кардиалгии.

 

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИ И

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (рис17)

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6.

Рис. 17
На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

7. На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Кластер симптомов увеличения левого предсердия (рис 18).

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:


1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

2.

_______________________ Рис.18 Дилатация левого предсердия
Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

 

 


3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).

4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19)

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.


4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум  у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

      Рис. 19




Дата: 2018-12-21, просмотров: 256.