Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

СЕМИОТИКА, СИНДРОМОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА С ОСНОВАМИ КЛАСТЕРНОГО АНАЛИЗА

 

                 Учебное пособие для студентов

 

ОБНИНСК

2011

 

 

 

УДК 616.12-035

ББК 54.101

Р-85

 

Печатается по решению центрального методического совета

ИАТЭ НИЯУ МИФИ

От

№

 

Семиотика, синдромология и клиническая диагностика болезней сердца с основами кластерного анализа: учебное пособие для медицинских вузов. Составитель: заведующий кафедрой терапии медицинского факультета профессор Н.К. Вознесенский. Обнинский институт атомной энергетики - филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ» (ИАТЭ НИЯУ МИФИ), медицинский факультет.

 

 

Учебное пособие предназначено для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по разделу кардиология и содержит перечень контрольных вопросов, набор ситуационных задач и тестовых заданий к каждому занятию в соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Лечебное дело».

Рецензент:

 

@  Вознесенский Н.К., Обнинск 2011

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие……………………………………………….………………………4

Методические указания.................................................................................. 5

Глава 1.Расспрос больного……………………………………………………….6

1.1 Жалобы больного…………………………………………………….6

1.2 Особенности анамнеза кардиологических больных……………….8

Глава 2. Данные объективных методов исследования………………………....8

2.1 Общий осмотр………………………………………………………..8

2.2 Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов………...11

2.3 Перкуссия сердца…………………………………………………13

2.4 Аускультация сердца……………………………………………….16

2.5 Исследования пульса и его характеристика……………………....25

2.6 Аускультация сосудов……………………………………………..26

Глава 3. Основные синдромы в кардиологии………………………………….27

3.1 Синдром поражения миокарда…………………………………….27

3.2 Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда………35

3.3 Синдром поражения эндокарда…………………………………....37

3.4 Заболевания с ведущим синдромом поражения эндокарда……..47

3.5 Синдром поражения перикарда..…………………………………..49

3.6 Синдром артериальной гипертензии……………………………...50

3.7 Синдром коронарной недостаточности………………..…………53

3.8 Синдром сосудистой недостаточности……………………………60

Глава 4 Электрокардиографический метод исследования…………………….61 4.1  Характеристика нормальной ЭКГ…………...………………………61

4.2  Порядок анализа ЭКГ…………………………………..……………63

4.3  Электрокардиографическая диагностика………………………….66

4.3.1.Нарушения ритма и проводимости………………….......................66

       4.3.2. Гипертрофии предсердий и желудочков…………………………..74

     4.3.3. ЭКГ диагностика ИБС……………………………………………...77

Контрольные вопросы…………………………………………………………..79

Разбор ситуационных задач........................................................................ .80

Тестовый задания ………………………………………………………………...86

Заключение……………………………………………………………………….89

Список литературы....................................................................................... 91

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют чрезвычайно большое медицинское и социальное значение. Известно и то, что патология сердечно-сосудистой системы – очень сложная проблема теоретической и клинической медицины. При этом ни один из разделов внутренней медицины за последние десятилетия не развивался столь динамично. Стали широко доступными многие принципиально новые методы исследований сердца и сосудов, разработаны новые методы лечения, в арсенале у врачей появились высоко эффективные лечебные средства, принципиально изменившие прогноз при многих ранее бесконтрольно прогрессирующие заболевания.

Однако все эти, без преувеличения – революционные изменения в кардиологии могут эффективно использоваться лишь врачами, обладающими высоко развитым клиническим мышлением. В свою очередь, клиническое мышление закладывается и развивается у постели больного в процессе его физикального обследования, выявления многообразных симптомов заболеваний, выделения синдромов патологических состояний и построения нозологического диагноза.

Особенностью данных методических разработок является то, что они представляют целостную картину сердечно-сосудистой патологии, включающую синдромы нарушения анатомических структур и синдромы нарушения функционального состояния сердца. Они призваны способствовать формированию каузального клинического мышления, опирающегося на анализ причинно-следственных взаимоотношений. Такой подход наиболее эффективен при постановке клинического диагноза сердечно-сосудистых заболеваний у постели больного.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

 

    Учебное пособие “Семиотика и синдромология в кардиологии” предназначено студентам 3 курса лечебного и педиатрического факультетов медицинских вузов для изучения симптомов и основных синдромов в кардиологии.

    Целью учебного пособия является формирование основных профессиональных навыков обследования кардиологических больных, развитие основ клинического мышления,  рационального использование лабораторных и инструментальных методов обследования.

Для изучения материала необходимы знания патологоанатомических  процессов и патфизиологических механизмов развития заболеваний  сердечно-сосудистой системы.

Согласно учебной программе длительность изучения раздела «Болезни системы органов кровообращения»  составляет: 10 часов лекционных, 40 часов практических занятий и 30 часов самостоятельной работы. По всем темам, включенным в программу, предварительно прочитываются лекции. На практических занятиях осуществляется закрепление теоретического материала, освоение методики и получение практических навыков обследования кардиологических больных, выявление  ведущих клинических синдромов, составление плана обследования  и лечения.

 В конце цикла студенты пишут фрагмент истории болезни по кардиологии. Проводится контроль умений обследования больного и контроль теоретических знаний путем решения ситуационных задач, расшифровки ЭКГ и интерпретации лабораторных анализов.

 

 

ГЛАВА 1

РАССПРОС БОЛЬНОГО

1.1 ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

 ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ  при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

1. Боли в области сердца

2. Сердцебиение, перебои в работе сердца

3. Одышка, приступы удушья, кашель

4. Отеки, боль в правом подреберье

5. Головные боли,  головокружение

1. Боли в области сердца . Один из наиболее частых симптомов различных заболеваний сердца. 

При описании болей следует ответить на следующие вопросы:

- характер болей;

- локализация;

- иррадиация;

- с чем связана боль;

- чем купируется;

- продолжительность

Различают коронарогенные и некоронарогенные (кардиалгия) боли в области сердца.

Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов и возникают при стенокардии. Эти боли в типичных случаях локализуются за грудиной; носят давящий. сжимающий характер (симптом "кулака"), иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку; связаны с физическими и нервно-психическими перегрузками; купируются либо в покое, либо после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

Некоронарогенные боли появляются при поражении миокарда, вызваны его гипертрофией, воспалением, дистрофическими, некротическими изменениями или связаны с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Боль локализуется в области верхушки сердца и/или слева от грудины; носит тупой, ноющий характер без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.

2. Сердцебиение - усиленные и учащенные сокращения сердца возникают вследствие повышенной возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Необходимо уточнить его характер: постоянное или приступами, интенсивность, длительность, связь с физической нагрузкой, волнением, изменением внешней температуры, приемом пищи.

Иногда больные жалуются на ощущение "перебоев в работе сердца", которые обусловлены нарушением сердечного ритма и связаны с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. При опросе необходимо уточнить: факторы, обуславливающие их возникновение, длительность существования, постоянство или приступообразность.

3. Одышка - чувство нехватки воздуха. Связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, раздражающих дыхательный центр. Является признаком сердечной (левожелудочковой) недостаточности. При опросе необходимо уточнить выраженность, связь с физической нагрузкой (указать конкретно какая нагрузка: большая - бег, быстрая ходьба, подъем на этажи в гору, или незначительная - медленная ходьба, одевание, раздевание больного); принимает ли больной какое-либо положение для облегчения одышки.

Важнейшими проявлениями левожелудочковой недостаточности являются также кашель, иногда кровохаркание, приступы удушья.

Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит).

Следует помнить: для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или появление) данных симптомов в горизонтальном положении больного, при этом усиливается приток крови к правым отделам сердца, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступы удушья при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще возникают внезапно на фоне существующей одышки и проявляются чувством острой нехватки воздуха, появлением клокочущего дыхания, пенистой мокроты с примесью крови.

4. Отеки - признак сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Необходимо уточнить: интенсивность их, постоянные или исчезающие, время появления, связь с физическим напряжением, приемом жидкости, локализацию отеков.

Необходимо помнить: для "сердечных" отеков характерно первоначальное появление на нижних конечностях; их сочетание с периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру. Проявлением сердечной правожелудочковой недостаточности являются боли в правом подреберье, они связаны с застоем крови в печени и растяжением Глиссоновой капсулы.

6. У больных с гипертонической болезнью в качестве основной жалобы могут быть головные боли, давящего характера, локализующиеся в лобной, височной или затылочной областях, без иррадиации, связаны с психоэмоциональным или физическим перенапряжением, изменением метеорологических условий. Боли уменьшаются, как правило, после приема гипотензивных препаратов и снижения уровня АД.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЖАЛОБЫ. К дополнительным жалобам могут быть отнесены все далобы, которые больной предъявляет со стороны других органов и систем при условии, если их можно объяснить нарушениями гемодинамики в этих органах. Например, кашель при застойном бронхите у больных пороками сердца, желтуха у больных кардиальным циррозом печени, боли у эпигастральной области у больных застойным гастритом при сердечной недостаточности и др. Все эти жалобы требуют детализации и объяснения с патогенетических позиций

ЖАЛОБЫ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: слабость, недомогание, потливость, повышение температуры, быстрая утомляемость.

 

Рис. 2      

Рис. 4

Передняя срединная линия

Парастернальная линия

Срединноключичная линия

Аортальная конфигурация наблюдается при поражениях аорты или ее клапанов, а так же при выраженных формах гипертонической болезни. У такого сердца значительно расширен правый контур за счет I дуги, где расположен восходящий отдел аорты и расширены границы влево за счет изолированного увеличения левого желудочка, "талия" выражена и сердце принимает вид "сапога" или вид сидячей утки (рис 5).

 

Рисунок 4

 

 

 

 

Рисунок 5

 

Трапецивидная форма сердца встречается при скоплении большого количества жидкости в перикарде. В результате границы его относительной тупости принимают трапецивидную форму (широкое основание внизу и постепенное сужение вверх по направлению к

сосудистому пучку). Сердце в этом случае напоминает крышу с дымовой трубой (рис 6).

Смешанная конфигурация сердца наблюдается при митральной недостаточности, и при  декомпенсированных аортальных пороках с развитияем относительной митральной недостаточности (так наз. митрализация аортального порока).

 

Рисунок 6.

Изменения границ относительной и абсолютной сердечной тупости зависит от высоты стояния диафрагмы, степени увеличения самого сердца и характера изменений в легких. При этом может происходить как увеличение или уменьшение размеров относительной и абсолютной тупости сердца, так и смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца в ту или другую сторону. Иногда смещение этих границ происходит при неизмененных размерах сердца.

Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца:

Расширение левой границы сердца	аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, аневризма передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты
Расширение правой границы сердца	недостаточность трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии, легочная гипертензия, поздние стадии недостаточности митрального клапана.
смещение верхней границы сердца вверх	митральные пороки сердца.
Расширение границ сердца влево и вправо	миокардиты, миокардиопатии.
Расширение границ сердца во все стороны	декомпенсированные сочетанные или комбинированные клапанные пороки сердца, скопления жидкости в полости перикарда.

2.4 АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультация сердца позволяет оценить свойства звуков (тонов и шумов), возникающих в процессе сердечной деятельности.

Для правильной аускультации сердца необходимо знать:

§ Правила проведения аускультации сердца.

§ Механизмы возникновения тонов.

§ Механизм возникновения шумов.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СОСУДОВ

Аускультация артерий: сонных, подключичных, бедренных.

У здоровых людей на сонной и подключичной артериях выслушивается два тона: первый обусловлен напряжение стенки при ее расширении в результате прохождения пульсовой волны, второй проводится от полулунного клапана аорты.

На бедренной артерии в норме выслушивается один тон, обусловленный напряжением стенки. При аортальной недостаточности первый тон более громкий за счет прохождения большой пульсовой волны. На бедренной артерии при этом пороке можно выслушать два тона (двойной тон Траубе) - за счет колебаний сосудистой стенки в систолу и диастолу.

Шумы над артериями чаще систолические: шум на сонных, подключичных артериях выслушивается при стенозе устья аорты; систолический шум, связанный со снижением вязкости крови и увеличением кровотока при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе; также систолический шум при сужении или аневризме крупного сосуда. При аортальной недостаточности над бедренной артерией выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье: первый шум - стенотический - за счет тока крови через суженный сосуд, второй - за счет ускорения обратного кровотока к сердцу в диастолу.

Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями представлены на (рис. 16)

Аускультация вен.

В норме тоны и шумы над венами не выслушиваются. При анемиях выслушивается шум волчка - непрерывный дующий или жужжащий шум над яремными венами, связанный с ускорением кровотока при снижении вязкости крови.

_____________________________________________

Рис. 16

Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями. 1 - сонная; 2 - подключичная; 3 - плечевая; 4 - лучевая; 5 - почечная; 6 - подвздошная; 7 - бедренная; 8 - подколенная (в подколенной ямке).

ГЛАВА 3

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КАРДИОЛОГИИ

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА

СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА

§ СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

§ СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

§ СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

§ СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).

2. Кардиомиопатии.

3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.

4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).

5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).

6. Поражение миокарда при других заболеваниях

В синдром поражения миокарда входят:

§ Синдром кардиомегалии.

§ Синдром нарушения ритма и проводимости.

§ Синдром сердечной недостаточности

§ Синдром кардиалгии.

 

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИ И

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (рис17)

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6.

Рис. 17

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

7. На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Кластер симптомов увеличения левого предсердия (рис 18).

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

2.

_______________________ Рис.18 Дилатация левого предсердия

Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

 

 

3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V₁, V₂).

4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19)

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум  у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

      Рис. 19

ХСН II А стадии, IV ФК

    СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Сущность синдрома:   изменение частоты, последовательности  сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.

 

Расстройства сердечного ритма могут возникать:

1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.

2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).

3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.

Клинические проявления:

1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:

- сердцебиение - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;

- перебои в работе сердца - при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;

- "замирание" и остановка в работе сердца - при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;

- головокружение, кратковременная потеря сознания - при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;

- боли в области сердца - при пароксизмальной тахикардии;

- одышка - при синусовой и пароксизмальной тахикардии;

- тошнота, рвота - при пароксизмальной тахикардии.

- Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия,  AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.

2. При осмотре:

- бледность кожных покровов - при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;

- ослабление тонов - при синусовой брадикардии;

- «пушечный тон» - при AV-блокаде III ст.;

- цианоз кожи - при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;

- набухание и пульсация яремных вен - при пароксизмальной тахикардии;

- общие мышечные судороги - при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.

3. Пальпация:

- учащение пульса - при синусовой и пароксизмальной желудочковой и наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий;

- нарушение ритма пульса - при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;

- уменьшение наполнения пульса - при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;

- дефицит пульса - при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.

4. Аускультация:

- усиление звучности тонов сердца - при синусовой тахикардии; - усиленный I тон - при экстрасистолии; громкий I тон ("пушечный тон" Стражеско) - при AV-блокаде III ст.

- аритмичность сердечных сокращений - при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;

- маятникообразный ритм сердца - при пароксизмальной тахикардии;

- снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) - при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД - при фибрилляции и трепетании желудочков.

5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.

    СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ

Сущность синдрома:   появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.

 

ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Синдромы:

1. Поражения миокарда - ведущий;

2. Клинико-анамнестический позволяет выявить связь с инфекцией;

3. Интоксикационно-воспалительный, в пользу которого свидетельствуют клинические и лабораторные признаки острой фазы воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.

 

Пример формулирования диагноза:

Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.

Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило – это вторичный процесс, развивающийся в исходе перенесенного острого миокардита, различных дистрофических процессов в миокарде, хронической гипоксии  или острого инфаркта миокарда. Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз (см. Руководство по патологической анатомии).

Клинические синдромы:

1. Поражение миокарда (ведущий).

2. Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).

Клинические особенности:

1. Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

2. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.

Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация кардиомиопатий:

1. Дилатационная

2. Гипертрофическая: а) необструктивная; б)  обструктивная;

3. Рестриктивная

Клинические синдромы:

1. Синдром поражения миокарда (ведущий);

2. Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).

3. Клинико-анмнестический синдром.

Клинические особенности

1. Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).

2. Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.

3. Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)

4. Тяжелые нарушения ритма сердца, .

5. Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.

6. Выраженная кардиомегалия, как правило с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов.

7. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.

8. ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:

при дилатационной – ЛЖ>65мм,

при гипертрофической - толщина стенок ЛЖ>20мм,

при обструктивной кардиомиопатии, кроме того – увеличение градиента давления на аорте>20мм.рт.ст.,

при рестриктивной – выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.

3.3 СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (sd клапанных поражений)

Сущность синдрома: Поражение внутренней оболочки сердца токсико-воспалительного (специфического или неспецифического) и (или) склеротического характера, ведущее к возникновению клапанного порока вследствие сморщивания, изъязвления или склерозирования клапанов.

Основные причины:

1. Ревматическая болезнь сердца.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Атеросклероз.

Клинические проявления включают две группы симптомов:

Первая группа – клапанные или "прямые" симптомы, обусловленные нарушением анатомической структуры створок клапанов сердца и изменением кровотока.

К числу прямых симптомов относятся:

- аускультативные симптомы: патогномоничные для данного порока сердца изменения тонов, появление добавочных тонов и шумов;

- пальпаторные данные, являющиеся эквивалентами аускультативных (например, систолическое и диастолическое дрожание).

- данные об анатомической структуре клапанов сердца, полученные методами аппаратной визуализации (Эхо-кардиоскопия, рентгенологические методы);

Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным.

Основной метод выявления "прямых" симптомов - аускультация, которая может быть дополнена эхокардиоскопией (ЭХО-КС).

Вторая группа - "непрямые", "косвенные" симптомы, обусловленные:

- синдромом кардиомегалии вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии и дилатации различных отделов сердца; (см. выше)

- синдромом сердечной недостаточности.

Основной метод выявления "косвенных" симптомов: перкуссия, рентгенография, ЭКГ и ЭХО-КС.

3.2.1. СТЕНОЗ МИТРАНОГО КЛАПАНА

Сущность:             сужение левого атриовентрикулярного отверстия с развитием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормальной сердечной деятельности.

Причины:              ревматизм, дегенеративные поражения клапанов (атеросклеротические) в старческом возрасте, инфекционный эндокардит.

Кластер симптомов изолированного митрального стеноза (рис. 20)

Рис. 20

Турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4- диастола; 5-тон открытия митрального клапана; 6-убывающий диастолический шум, отстоящий от второго тона; 7- пресистолическое усиление диастолического шума

 

       Прямые (клапанные) симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) усиленный или «хлопающий» I тон;

б) появление добавочного тона после II тона (тон или «щелчок» открытия митрального клапана);

в) диастолический шум с пресистолическим усилением;

2. Пальпаторно выявляется диастолическое дрожание на верхушке сердца;

3. Методы аппаратной визуализации: данные ЭХО-кардиолскопии (ЭХО-КС): уменьшение площади митрального отверстия

 менее 3,5см;

       Косвенные (непрямые) симптомы

1. Моложавый внешний вид и румянец щек.

2. Жалобы на одышку приступы удушья, кашель с примесью крови в мокроте

3. Перкуторно – митральная конфигурация сердца

4. Акцент второго тона на легочной артерии

5. Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана у основания мечевидного отростка

6. Лабораторно – в мокроте «клетки сердечных пороков»

7. ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка, Р-mitrale.

8. ЭХО-КС: увеличение полости левого предсердия более 40мм и полости ПЖ более 25мм. Допплерография: среднее давление в легочной артерии (СрДЛА) более 18 мм. рт. ст

9. .Данные рентгенографии: увеличение левого предсердия – отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса.

 

3.2.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: во время систолы происходит неполное смыкание измененных створок митрального клапана и обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация крови). Кроме того, выделяют относительную недостаточность митрального клапана, вызванную растяжением атриовентрикулярного кольца при выраженной дилятации полости левого желудочка.

Причины: ревматическая болезнь сердца в 75%; атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма.

Кластер симптомов изолированного митрального стеноза (рис.21)

       Прямые (клапанные) симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) ослабление первого тона

б) систолический шум разной интенсивности в зависимости от выраженности анатомических нарушений, распространяющийся в подмышечную впадину. 

2 Пальпаторно выявляется систолическое дрожание на верхушке сердца;

3. Данные ЭХО-КС:    регургитация на митральном клапане;

дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм;

 

 

___________________________________________________

Рис 21

Рис. 23

Рис. 24

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Острый стафилококковый эндокардит с локализацией на аортальном клапане, III степень активности, недостаточность аортального клапана; гепатит; тромбоэмболический синдром-инфаркт почек, селезенки; Н IIБ, III ФК

 

3.5 СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Данный синдром связан с воспалительным поражением наружной оболочки сердца (перикарда) или скоплением в полости перикарда жидкости (транссудата, крови, экссудата).

Причины возникновения:

1. Инфекционные: ревматические, туберкулезные, бактериальные, вызванные простейшими, грибковые, вирусные, риккетсиозные.

2. Асептические перикардиты: аллергические, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, при заболеваниях крови, опухолях, травматические, аутоиммунные - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардиотомные, при нарушении обмена веществ - уремии, подагре, при лечении глюкокортикоидами; при гиповитаминозе С.

3. Идиопатические перикардиты (неизвестной этиологии).

 

СИНДРОМ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЕРИКАРДИТА

Сущность: на листках перикарда откладываются нити фибрина, придающие им ”волосатый” вид. Количество жидкости в перикарде увеличено, но незначительно, поэтому он называется сухим.

Клинические проявления:

1. Боли в области сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого покалывания до очень интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, дыхании.

2. Возможны икота, рвота в результате раздражения диафрагмального нерва.

3. Потливость, субфебрильная температура.

4. Шум трения перикарда, скребущего характера (решающий симптом).

5. ЭКГ- подъем ST выше изолинии и слияние его с увеличенным зубцом Т (увеличения зубца Q нет). Подъем держится 10-15 дней.

6. ЭХО-КС: утолщение листков перикарда >5мм.

 

СИНДРОМ ЭКССУДАТИВНОГО (ВЫПОТНОГО) ПЕРИКАРДИТА

Сущность: наличие большого количества экссудата вызывает растяжение сердечной сорочки и препятствует диастолическому растяжению сердца, сдавливает верхнюю и нижнюю полые вены.

Клинические проявления:

1. Выраженная постоянная одышка.

2. Вынужденное положение больного - сидя с наклоном вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке.

3. При сдавлении экссудатом верхней полой вены появляется набухание вен шеи, отек шеи, лица ("воротник Стокса").

4. При сдавливании нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах

5. Выбухание грудной клетки в области сердца, эпигастрия.

6. Ослабление или исчезновение верхушечного толчка.

7. Расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца трапециевидная. Границы абсолютной тупости совпадают с относительной.

8. Глухость тонов, нередко аритмии, иногда ритм галопа (при развитии сердечной недостаточности). Возможно выслушивание негромкого шума трения перикарда.

9. При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальным выпотом. Притупление звука уменьшается при наклоне вперед.

10. Пульс малой величины, АД снижено.

11. На ЭКГ снижение вольтажа всех зубцов.

12. Рентгенологическое исследование сердца:

а) увеличение тени сердца;

б) переход острого печеночного - сердечного угла в тупой;

в) исчезновение талии сердца;

г) гидроторакс

 

Кластер симптомов тампонады (сдавления) сердца и крупных венозных стволов:

резко выраженная одышка; чувство страха смерти; выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе; быстро нарастающий асцит, отеки ног; увеличенная, болезненная печень; пульс малой величины, АД падает вплоть до коллапса; больной теряет сознание.

ФАКТОРЫ

РИСКА ГБ:

1. Мужчины старше 55 лет;

2. Женщины старше 65 лет;

3. Курение;

4. Холестерин >6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

 

СИНДРОМЫ

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1.синдром артериальной гипертензии

2. синдромы поражения органов-мишеней

2.1. синдром поражения миокарда:

- 2.1.1. кластер симптомов кардиалгии

- 2.1.2. кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

- 2.1.3. sd нарушения ритма и проводимости

- 2.1.4. sd сердечной недостаточности

2.2. синдром сосудистой энцефалопатии

2.3. синдром поражения почек.

1.Синдром артериальной гипертензии.

Клинические проявления:

· АД более 139/90 мм рт. ст.;

· при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

· при перкуссии: - расширение границ сосудистого пучка (в норме поперечник сосудистого пучка равен 5-6 см, при стабильной аг - до 8 см и более). расширение границ сосудистого пучка влево происходит за счет развертывания петли аорты; расширение границ сосудистого пучка вправо - за счет расширения и удлинения восходящего отдела аорты.

· при аускультации: акцент II тона над аортой - прямой симптом АГ, тимпанический оттенок II тона свидетельствует о длительности и тяжести ГБ и об уплотнении стенок аорты

· рентгенологически: расширение восходящего отдела аорты, удлинение и развертывание дуги аорты.

· На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

 

2.Синдромы поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1. Кластер симптомов кардиалгии

Боли в области сердца различного характера, в том числе

• коронарные боли (во всех разновидностях);

• боли, связанные с раздражением бароре-цепторов стенки аорты. Возникают во время повышения АД, носят ноющий характер или чувство тяжести в области сердца, медленно ослабевают по мере снижения АД;

• постдиуретические боли обычно возникают спустя 12-24 часа после обильного диуреза на фоне приема мочегонных. Эти боли по характеру ноющие или жгучие, длительностью до 2-3 дней, ощущаются на фоне мышечной слабости. В основе их лежит дефицит К+;

• боли, связанные с продолжительным применением симпатолитических средств. При длительном назначении симпатолитики могут вызвать у отдельных больных истощение норадренолиновых депо сердечных симпатических нервов. При этом ощущается жжение или тяжесть в области сердца в течение многих часов;

• боли невротического характера, связанные с эмоциями.

2.1.2. Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

· При пальпации определяется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым и смещается книзу и кнаружи от срединноключичной линии.

· Перкуторно определяется смещение границ сердца влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

· При аускультации ослабление первого тона на верхушке.

· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена влево (R1>RII>RIII),

Rv4<Rv5, Rv6

· При систолической перегрузке отмечается депрессия сегмента SТ в V5 и V6, появляется отрицательный зубец Т.

· Рентгенологически - закругление верхушки левого желудочка, смещение ее влево и вниз, сужение ретрокардиального пространства.

2.1.3. Синдром нарушения ритма и проводимости

· возникает вследствие электрической нестабильности миокарда, вызванной ишемией сердечной мышцы, нарушением нейро-гуморальной регуляции, гипока-лиемией при длительном употреблении диуретиков. Возможны разнообразные, в т.ч. угрожающие жизни нарушения ритма.  

2.1.4. Синдром сердечной недостаточности

· При длительном течении АГ в связи со значительным увеличением постнагрузки развитие гипертрофии и дилятации ЛЖ приводит к острой или хронической недостаточности левого желудочка (см. синдром недостаточности ЛЖ). В последующем развивается хроническая тотальная застойная недостаточность кровообращения.

2.2. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

· Включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки церебральной патологии - головная боль, головокру-жение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности. Позже – ангиоспазмы с переходящими нарушениями мозгового кровообращения, инсультами.

· Критерием диагностики синдрома сосудистой энцефалопатии являются изменения сосудов глазного дна с развитием гипертонической ангиопатии (ретинопатии).

I степень - сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень - утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень - выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна - инфаркт сетчатки).

IV степень - то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом "звезды".

 

2.3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

· Включает в себя большое разнообразие симптомов, начиная от начальных проявлений нефропатии, таких как микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%, до развития развернутого синдрома хронической почечной недостаточности (ХПН).

Б)Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при нарушениях просвета коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с обструкцией (атеросклеротической) одной или нескольких коронарных артерий (sd коронарной недостаточности).

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

Внезапная смерть

2.Стенокардия:

Нестабильная стенокардия

2.2.1.Впервые возникшая*

Прогрессирующая

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

· своеобразным кластером симптомов коронарных болей

· кластером ЭКГ изменений, его динамикой

· синдромом поражения миокарда

- кластером кардиомегалии (при ИМ с Q)

- нарушения ритма и проводимости;

- сердечной недостаточности

• резорбционно-некротическим синдромом

Клинические особенности кластера коронарных болей при типичном (кардиальном) варианте острого инфаркта миокарда (ОИМ): боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины, возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 30 минут - до нескольких часов, иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи, сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом. Боль не купируется приемом нитроглицерина. Поведение больного возбужденное или ареактивное в зависимости от наличия и фазы кардиогенного шока.

АТИПИЧНЫЕ клинические варианты ОИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный (апоплектиформный) вариант;

5.Малосимптомный (безболевой) вариант.

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же  быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант – характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

 

Кластер ЭКГ-изменений при коронарогенном некрозе участка миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

1.Ишемия

  

 

 

2.Повреждение

 

 

3.Некроз        

 

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия : при инфаркте миокарда с Q остро развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Кластер разнообразных нарушений ритма и проводимости является облигатным признаком ОИМ и в наиболее легких случаях проявляется в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени. В тяжелых случаях развиваются угрожающие жизни нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.

Острая сердечная недостаточность

Степень острой сердечной недостаточности может быть оценена по классификации Killip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

ПОН (определение) – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - сердечной, легочной, почечной и др. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

 Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей.

Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами:

- Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

- Гипоперфузионный синдром:

                   - холодная бледная мраморная кожа

                   - холодный пот

                   - олигоурия мене 20 мм/час, анурия

                   - нарушение сознания

                   - лактацидоз

- Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О₂

Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.

Кардиогенный шок необходимо отличать от острой сосудистой недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом.

Обморок

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Причины:

1. Кардиальные:

- при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса,

- при аортальном стенозе во время нагрузки,

- при стенозе устья легочной артерии,

- при выраженной легочной гипертензии;

2. Экстракардиальные причины:

- при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

- при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

- при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

- при нарушениях питания,

- при переутомлении, испуге, в душном помещении, при перегревании.

Клинические проявления:

1. Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

2. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

3. Дыхание поверхностное, замедленное.

4. Остро падает артериальное давление.

5. Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

Коллапс

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Основные причины:

- острые тяжелые инфекции (крупозная пневмония, брюшной, сыпной тифы и др.);

- острая кровопотеря;

- болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

- экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

- острые заболевания органов брюшной полости;

Клинические проявления:

1. Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

2. Больной в сознании, вялый, заторможенный.

3. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

4. Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД пониженно.

5. Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

6. Дыхание поверхностное, учащенное.

7. Диурез снижен.

Рис. 25

 Динамика активности в крови кардиоспецифических ферментов у больного после инфаркта миокарда. КФК – креатинифосфокиназа, МВ-КФК – МВфракция КФК, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ЛДГ - лактатдегидрогеназа.

Инструментальная диагностика.

ЭХО-KC позволяет обнаружить зону нарушения локальной сократимости (гипокинезия, акинезия, дискинезия), снижение глобальной сократимости, нарушение диастолической функции. При крупноочаговом инфаркте миокарда возможна эхо-локация зоны инфаркта, очерченной демаркационной линией.

Радиоизотопная диагностика позволяет выявить «немые» зоны миокарда.

Классификация инфаркта миокарда:

По обширности:

1. ИМ с Q (крупноочаговый);

2. ИМ без Q

По локализации:

Локализация ИМ	Область поражения	Изменения на ЭКГ
Переднеб оковой Передне- Перегородочный Боковой Нижний Нижнебоковой		I, II, aVL, V1 – V6 I, aVL, V1 –V4 I, aVL, V4 – V6 II, III/ aVF II, III, aVF, AVL, V5-V6

 

По стадиям:

15-60 мин

Часы

1-е сутки

До 2-3 нед

До 6 нед

Месяцы, годы

 

Инфаркт без зубца Q

 

15-60 мин

Часы

1-е сутки

До 2-3 нед

До 6 нед

Месяцы, Годы

Инфаркт с зубцом Q

 

Острейшая стадия

Острая стадия

Подострая стадия

Рубцовая стадия

 

Нормальный             Ишемия               Повреждение      Некроз, рубец

Миокард

Основные осложнения инфаркта миокарда.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2. Рецидивирующий ангинозный синдром (постинфарктная стенокардия).

3. Рецидив инфаркта миокарда.

4. Отек легких.

5. Кардиогенный шок.

6. Развитие аневризмы сердца.

7. Разрыв сердца.

8. Разрыв межжелудочковой перегородки, папилярных мышц.

9. Перикардит, синдром Дресслера.

10. Тромбофлебит, тромбоэмболия.

 

Пример формулировки диагноза:

ИБС: острый переднеперегородочный инфаркт миокарда с Q от 4.04.02 г. Кillip IV.  Кардиогенный шок от 4.04.02.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Стабильная стенокардия не относится к острому коронарному синдрому. Характеризуется коронарными болями и  ЭКГ изменениями

Клинические признаки коронарных болей: боли давящего, сжимающего характера, локализуются за грудиной, возникают в определенных стандартных условиях, а именно – под влиянием физической нагрузки строго определенной интенсивности и(или) продолжительности, психоэмоциональной нагрузкой, у части больных провоцируется рефлегкогенными факторами: воздействием холода или приемом пищи. Болевой приступ продолжается от 2-3 до 20 минут, купируется нитроглицерином в течение 2-3 минут или прекращением физической нагрузки. Боли имеют характерную  иррадиацию в левую руку, левое плечо, левую половину шеи, левую лопатку.

     Различают 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения:

I функциональный класс - приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

II функциональный класс - небольшое ограничение обычной физической активности.

Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Возможно возникновение приступов при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении, в первые часы пробуждения.

III функциональный класс – ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж.

IV функциональный класс - стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, а также в покое.

Во время приступа болей на ЭКГ наблюдается во многих отведениях горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ ниже изолинии на 1 и более мм, появление отрицательного зубца Т, преходящие нарушения ритма и проводимости

 

ГЛАВА 4

ПОРЯДОК АНАЛИЗА ЭКГ

§ Определение водителя ритма; правильность ритма.

§ Определение ЧСС

§ Характеристика вольтажа зубцов.

§ Определение электрической оси.

§ Характеристика зубцов и интервалов ЭКГ.

§ Клиническая оценка ЭКГ.

 Определение водителя ритма

В норме водителем ритма является синоатриальный узел.

ЭКГ - признаки синусового ритма:

- наличие зубца Р

- расположение зубца Р перед комплексом QRS

- по направлению Р(+) во II и (-) в aVR

- одинаковая форма зубцов Р в одном отведении

При патологии водитель ритма может располагаться по ходу проводящей системы сердца, т.е. возникают несинусовые, или эктопические, ритмы:

- в предсердиях - предсердный ритм

- в А-В узле - узловой ритм

-в желудочках - желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

    Правильность ритма - регулярность - определяется равными R-R. Допускается разница между R-R в пределах 0,10". При превышении ее говорят о неправильном (нерегулярном) ритме. Он может быть при синусовой аритмии, фибрилляции предсердий, экстрасистолии и т.д.

 Определение ЧСС

При правильном ритме ЧСС рассчитывают по формуле :                                      ЧСС = 60 : расстояние R - R в мм × 0,02 (при стандартной скорости движения ленты 50 мм/сек).

При скорости записи ЭКГ 50 мм/с 1 мм пленки соответствует 0,02", при скорости 25 мм/с - 0,04". При неправильном ритме подсчитывают ЧСС на наибольшем и наименьшем интервале R-R и указывают диапазон ЧСС (напр. ЧСС от 70 до 100 в мин).

В норме ЧСС составляет 55-90 в мин, при ЧСС менее 55 в мин. говорят о брадикардии, более 90 в мин. - тахикардии.

 Оценка вольтажа зубцов ЭКГ

Вольтаж зубцов оценивают по стандартным отведениям. Вольтаж считается достаточным при выполнении условий:

1) R max > 5 мм

2) R_I + R_II + R_III> 15мм

При их несоблюдении говорят о снижении вольтажа. Снижение вольтажа  может быть связано как с поражением миокарда, например, при диффузных изменениях миокарда воспалительного или дистрофического характера, либо – с экстракардиальными причинами: при эмфиземе легких, выпотном перикардите, массивных отеках различного происхождения и др.

 Определение электрической оси сердца

Электрическая ось - это среднее направление суммарного вектора ЭДС во фронтальной плоскости. Положение эл. оси характеризует <, который образуется осью I отведения и суммарным вектором ЭДС. Нормальное положение эл. оси наблюдается при < α от 0 ° до +90° (с учетом типа конституции):

0° - + 30° - горизонтальное положение

+30° - + 70° - нормальное положение

+70° - + 90° - вертикальное положение

Эл. ось отклонена влево при <α < 0°; вправо - при <α > +90°. Если отклонение составляет < -30°,  оно называется резким отклонением влево, > +120° - вправо.

Причины отклонения эл. оси :

а) гипертрофия желудочков - в сторону гипертрофированного желудочка

б) блокады ножек пучка Гиса - в соответствующую сторону

в) блокады ветвей левой ножки пучка Гиса

При определении электрической оси пользуются правилами:

1. в отведениях от конечностей наибольшая величина QRS (алгебраическая сумма (+) и (-) зубцов) регистрируется в том отведении, ось которого совпадает с электрической осью сердца, причем проекция электрической оси на (+) часть оси данного отведения характеризуется преобладанием (+) R, а на (-) часть - (-) S.

2. в отведении от конечностей, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца, регистрируется наименьшая алгебраическая сумма зубцов (R=S).

Методы определения электрической оси сердца:

- графический

- визуально-логический

Графический - заключается в определении алгебраической суммы зубцов QRS, откладывании полученных векторов на сторонах отведений треугольника Эйнтховена и определении результирующего вектора (рис.2).

Визуальный:

R _II > R _I > R _III - нормальное положение эл.оси

R _I> R _II > R _III - горизонтальное

R _I + S_III + R_aVL максимально выражены - отклонение влево

R _III + S_I максимально выражены - отклонение вправо

Дилатация левого предсердия

1. Уширение зубца Р >0,10" в I, II, aVL; в отведении V₁ - увеличение глубины и продолжительности второй отрицательной фазы двухфазного зубца Р.

2. Раздвоение вершины зубца Р - наличие двухгорбого Р - "P-mitrale" в тех же отведениях в результате более позднего окончания возбуждения левого предсердия (рис. 22).

 Гипертрофия правого желудочка.

1. Увеличение амплитуды зубца R правых грудных отведениях V_{1, 2} глубины зубца S в левых грудных отведениях V_{5, 6.}

Rv₁ > 7 мм Rv₁ + Sv₆ > 10,5 мм

2. Расположение электрической оси вертикально или смещение ее вправо.

3. Расширение переходной зоны влево, от V₃ до  V _6.

4. Увеличение времени внутреннего отклонения в V₁ > 0,03".

5. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V_l,2 ,III, aVF - при выраженной гипертрофии правого желудочка с ею систолической перегрузкой (рис. 23).

Гипертрофия левого желудочка

1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях - V_5,6 .

Rv _5,6 > Rv ₄

Увеличение глубины зубца S в правых грудных отведениях - V_l,2

Rv _{5, 6} > 25 мм Rv _5,6 + Sv _1,2 > 35 мм

2. Смещение электрической оси сердца влево/

3. Смещение переходной зоны вправо, к V_1,2

4. Увеличение времени внутреннего отклонения в V5,6 > 0,05"

5. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V_5,6 , I, aVL - при выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой (рис.24).

ЭКГ ДИАГНОСТИКА ИБС

 ЭКГ-признаки стенокардии:

1. Депрессия сегмента ST:

- Более 1 мм от изолинии;

- с динамикой в ближайшие часы (положительной или отрицательной).

2. Аномальные зубцы Т:

- Большая амплитуда;

- Симметричность;

- Островершинность;

- Полярность зубцов Т, зависящая от местоположения ишемии (при субэндокардиальной локализации зубцы Т положительны, при субэпикардиальной – отрицательны).

    Субэндокардиальная ишемия Субэпикардиальная ишемия

 

Горизонтальная депрессия ST Косонисходящая депрессия ST

 ЭКГ-признаки инфаркта миокарда.

Классификация острого ИМ:

ИМ с зубцами Q (крупноочаговый).

ИМ без зубцов Q:

- Субэндокардиальный;

- Интрамуральный.

 

Крупноочаговый ИМ:

1. Острейшая стадия: подъем RST.

2. Острая стадия:

а) появление патологического зубца Q.

б) комплекс QRS типа QS.

3. Подострая стадия: зубцы Q(а) и QS(б) сохраняются, интервал ST возвращается на изолинию, зубец Т остается отрицательным

4.

Рубцовая стадия: зубец Т реинвертируется, патологические зубцы Q остаются.

При определении локализации очага повреждения необходимо иметь ввиду феномен реципрокных (отраженных) изменений на ЭКГ. Его сущность заключается в следующем: если в одних отведениях регистрируется близкое к активному электроду субэпикардиальное повреждение (подъем ST), то в других отведениях, снимающих потенциал противоположной стенки, оно регистрируется как субэндокардиальное (снижение ST), за счет удаления от активного электрода. Такие взаимоотношения наблюдаются между I и III отведениями, между aVL и aVF, между III и грудными отведениями. При наличии реципрокного смещения сегмента RS-T следует диагностировать поражение тех отделов, где имеются признаки более тяжелого, т.е. трансмурального повреждения – субэпикардиального.

 

Субэндокардиальный ИМ.

Под субэндокардиальным ИМ обычно понимают инфаркт, располагающийся в виде тонкого слоя у эндокарда левого желудочка. В норме возбуждение очень быстро проходит субэндокардиальные отделы миокарда, вследствие этого патологический зубец Q над зоной инфаркта не успевает зарегистрироваться на ЭКГ. Комплекс QRS не изменен. Основным изменением является снижение ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу.

Интрамуральный ИМ.

Интрамуральный ИМ расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Возбуждение в стенке левого желудочка с разных сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем, патологический зубец Q также не появляется. На ЭКГ регистрируется трансмуральная зона ишемии в виде отрицательного симметричного островершинного («коронарного») зубца Т.

 

 

В стадию рубцевания ЭКГ-признаки мелкоочаговых ИМ отсутствуют. Ds ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Диагностические критерии ИМ.

1. Клинические симптомы ИМ.

2. Повышение 2-х или 3-х кардиоспецифических ферментов в крови:

МВ-КФК; АСТ; ЛДГ.

3. ЭКГ-изменения:

-  Длительное, не менее 48 часов, смещение ST;

- зубец Q (появляется при ИМ с Q; отсутствует при ИМ без Q).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

1. Перечислите основные жалобы кардиологических больных, объясните механизм их возникновения.

 

2. В чем особенность анамнеза жизни больных  ИБС и гипертонической болезнью.

 

3. Какие изменения выявляемые при перкуссии сердца, наиболее характерны для митральной конфигурации сердца?

 

4. Какие изменения, при осмотре характерны у больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка?

 

5. Из каких дуг состоит левый и правый контур сердца?

 

6. Перечислите виды конфигураций сердца. В чем состоят их различия?

 

7. Перечислите свойства артериального пульса. Укажите наиболее характерные изменения артериального пульса при фибрилляции предсердий или частой экстрасистолии.

 

8. Объясните механизм образования I и II тона.

 

9. В чем отличие органических и функциональных шумов сердца?

 

10. Назовите основные и дополнительные признаки синдрома поражения эндокарда.

 

11. Перечислите критерии диагностики острого инфаркта миокарда (клинические, лабораторные, инструментальные).

 

12. Назовите факторы риска развития гипертонической болезни. В чем отличие первой и второй стадии ГБ?

Пример решения клинических задач

Задача 1

Больной Л., 58 лет. Проснулся ночью от сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. Боль не купировалась после приема 3 таблеток нитроглицерина. Через 30 мин боль стала нестерпимой, появился холодный пот. Вызвал бригаду скорой помощи. Доставлен в стационар. От начала появления симптомов прошло 2 часа.

Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы бледные. В легких дыхание ослабленное везикулярное, выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах. Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС 98 ударов в мин. АД 80/50 мм рт. ст. Отеков нет.

ЭКГ:

                                   

       III                                                       avF

 

___________________________________________________________

 

1. Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

2. Поставьте предварительный диагноз.

3. Назначьте план обследования, напишите ожидаемые результаты.

4. План лечения.

 

Основные жалобы указывают на патологию сердечно-сосудистой системы. Заболевание острое, так как сердечный анамнез короткий.

Основные симптомы и их патогенез:

1. Сжимающие, нестерпимые боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, не купировались после 3 таблеток нитроглицерина. Боли возникают в результате резкого снижения или полного прекращения коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда сопровождается накоплением в нем таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин и др. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли.

 2. Снижение АД до 80/50 мм рт. ст., тахикардия 98 ударов в мин, бледность кожных покровов, холодный пот - проявления острой тяжелой сердечной недостаточности, приведшей к неадекватной перфузии органов и тканей.

3. Изменения на ЭКГ. В III и avF отведениях регистрируется признаки некроза миокарда - патологический зубец Q, повреждения - элевация сегмента ST и ишемии - отрицательный зубец T.

Имеющиеся симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Sd острой коронарной недостаточности:

· Сжимающие, нестерпимые боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, не купировались после 3 таблеток нитроглицерина

2. Sd поражения миокарда:

1) Sd сердечной недостаточности:

· АД 80/50 мм рт. ст.,

· ЧСС 98  в мин,

· бледность кожных покровов,

·  холодный пот.

3. Sd ЭКГ – изменений.

В III и aVF отведениях регистрируются:

· патологический зубец Q,

· элевация сегмента ST,

·  (-) зубец T. 

Изменения на ЭГК указывают на острую стадию нижнего Q инфаркта миокарда.

5. Sd клинико-анамнестический:

Проснулся ночью от сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку. Боль не купировалась после 3 таблеток нитроглицерина. Через 30 мин боль стала нестерпимой, появился холодный пот. Вызвал бригаду скорой помощи. Доставлен в стационар. От начала появления симптомов прошло 2 часа.

II. Предварительный диагноз.

Ds: ИБС: Острый нижний инфаркт миокарда с Q от …(дата ИМ).

  Кillip IV. Кардиогенный шок от …(дата шока).

III. План обследования и ожидаемые результаты.

1. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

· Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов: тропонин Т и I, миоглобин, КФК, КФК–МВ, АST, АЛТ, ЛДГ, ЛДГ-1.

· Появление «биохимических признаков воспаления»: повышение содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, a2-глобулина, g-глобулина, С-реактивного протеина.

3. ЭКГ – диагностика ИМ (см. выше).

4. ЭХО-КГ: снижение локальной сократимости нижней стенки ЛЖ.

IV. Лечение:

1. Режим I (постельный).

2. Стол № 10.

3. Медикаментозное лечение:

· Обезболивание – в/в морфин

· Лечение кардиогенного шока:

1. Кислород через носовой катетер.

2. Доступ в центральную вену.

3. Ноги поднять на 15°.

4. Допамин в/в.

· Восстановление коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования: тромболитическая терапия – в/в стрептокиназа, антиагреганты – per os аспирин, антикоагулянты – в/в гепарин.

· При нормализации АД – per os нитраты (моночинкве, кардикет), b-блокаторы (метопролол, карведилол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл, лизиноприл).

· Статины – правастатин, аторвастатин.

· Метаболическая кардиоцитопротекция – триметазидин (предуктал).

Задача 2

Больная Д., 36 лет. Поступила в клинику с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, сердцебиение, кашель с прожилками крови, слабость, повышение температуры 37,2-37,6⁰С

Из анамнеза: в детстве перенесла ревматическую лихорадку. В течение последних двух лет нарастает одышка, появилось нарушение ритма.

Объективно: состояние средней тяжести, гиперемия щек с синюшным оттенком, акроцианоз. ЧДД 24 в мин, в нижних отделах легких влажные мелкопузырчатые хрипы. При осмотре области сердца видна пульсация слева от грудины. При пальпации верхушечный толчок не определяется, но в фазу выдоха выявляется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». Пульс неритмичный, 88 ударов в мин, на левой лучевой артерии величина пульсовой волны меньше чем на правой. Границы сердца: правая – на 2 см кнаружи от правого края грудины; левая – на 1.5см кнутри от среднеключичной линии; верхняя – на уровне 2 ребра по окологрудинной линии. При аускультации сердца: на верхушке выслушивается хлопающий первый тон и тон открытия митрального клапана, диастолический шум; акцент второго тона на легочной артерии;

ЧСС 96 в 1 мин, неритмичная, АД 100/60 мм рт.ст. 

Печень не увеличена. Отеков нет.

Общий анализ крови: Эр. 3,4*10⁹, Hb 128г/л, Л 8,8*10⁶ (сдвига в формуле нет) СОЭ 32мм

Сиаловые кислоты - 260 ЕД., СРБ +++, Фибриноген - 4, 8 г/л

АСЛ-О 1:400 ЕД.

 

1. Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы, объясните патогенез.

2. Нарисуйте аускультативную картину сердца.

3. Поставьте предварительный диагноз.

4. Назначьте план обследования, напишите ожидаемые результаты.

5. План лечения.

 

Основные жалобы указывают на патологию сердечно-сосудистой системы. Заболевание хроническое, так как болен с детства.

Основные жалобы больного и их патогенез:

1.Одышка при незначительной физической нагрузке указывает на сердечную недостаточность и связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с катионами бикарбанатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания.

2.Кашель с прожилками крови появляется в результате повышения давления в легочных сосудах. Кровохарканье в результате выраженной венозной легочной гипертензии (нарушение целостности капиллярных стенок с поступлением эритроцитов в дыхательные пути)

3. Сердцебиение обусловлено повышенной возбудимостью симпато-адреналовой системы вследствие снижения сократительной способности миокарда.

Дополнительные жалобы: слабость, повышение температуры тела являются признаками воспалительного процесса.

Симптомы, полученные при объективном обследовании и их патогенез.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

1. Для периферического цианоза характерно:

а) диффузный характер, серый оттенок, "теплый" цианоз

б) дистальная локализация (акроцианоз), "холодный" цианоз

 

2. При расспросе больного с жалобами на боли в области сердца необходимо выяснить:

 

а) связь с физической нагрузкой

б) характер

в) продолжительность

г) верно все

 

Установите соответствие

 

Описание лица больного	Название лица
1) Лицо одутловато, цианотично. Отмечается резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз отек шеи. 2) Лицо одутловато, желтовато-бледное с отчетливым цианотичным оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые	а) лицо Корвизара б) Митральное лицо в) Воротник Стокса

Ответ: А (1-В, 2-А), Б (1-А, 2-Б), В (1-В, 2-Б)

 

4. Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") наблюдается при:

а) стенозе устья аорты

б) недостаточности клапана аорты

 

5. В норме верхняя граница относительной тупости сердца расположена:

а) на уровне II ребра

б) на уровне II межреберья

в) на уровне III ребра

г) на уровне III межреберья

д) на уровне IV ребра

 

6. В норме левая граница относительной тупости сердца расположена:

а) в IV межреберье на 2 см кнутри от среднеключичной. линии

б) в V межреберье на 1.5-2см кнутри от среднеключичной линии

в) в V межреберье по среднеключичной линии.

 

7.  Каким отделом сердца образована правая граница относительной тупости?

а) правым предсердием;

б) правым желудочком;

в)  левым желудочком;

г) ушком левого предсердия и conus pulmonalis;

д) аорта (восходящая часть).

 

8. При повышении давления в легочной артерии будет наблюдаться:

а) ослабление II тона на легочной артерии

б) акцент II тона на легочной артерии

в) акцент и II тона на аорте

 

9. Акцент II тона на аорте это:

а) II тон на аорте звучнее I тона

б) II тон на аорте звучнее II тона на легочной артерии

 

10. Укажите наиболее характерные признаки артериального пульса pulsus fimfornis:

а) резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии;

б) резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях;

в) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений;

г) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений.

 

11. Основной метод выявления синдрома поражения эндокарда

а) ЭКГ

б) ФКГ

в) ЭХО КС

 

12. Для стеноза митрального клапана характерен:

а) ритм "перепела"

б) протодиастолический ритм галопа

 

13. При каком пороке определяется симптом Мюссе

а) аортальный стеноз

б) аортальная недостаточность

в) митральный стеноз

г) митральная недостаточность

 

14. Установите соответствие

Заболевания	Аускультативные признаки
1)Недостаточность   аортального клапана 2)Стеноз митрального клапана 3) Недостаточность митрального клапана	а) ослабление второго тона и систолический  шум на аорте б) ослабление первого тона систолический шум на верхушке в) хлопающий первый тон,        диастолический шум на верхушке г) ослабление второго тона диастолический шум на аорте

Ответ: А (1-Г, 2-В, 3- Б); Б (1-А, 2-В, 3-Г); В (1-В, 2-Б, 3-А)

 

15. Симптом, характерный для внешнего вида больных со стенозом устья аорты

   а) диффузный цианоз кожных покровов

   б) акроцианоз

   в) бледность кожных покровов

   г) симптом Мюсси

   д) пляска каротид

 

16. Как изменится пульсовое давление при стенозе устья аорты

   а) не изменяется

   б) увеличивается

   в) уменьшается

 

17. К ЭКГ признакам острой стадии инфаркта миокарда относится:

     а) увеличение продолжительности интервала P-Q

     б) Расщепление зубца Р

     в) Куполообразное смещение S-T вверх от изолинии

 

18. Для подтверждения диагноза стенокардии наиболее информативным тестом является:

     а) ЭХО-КГ

     б) рентгенография органов грудной клетки

     в) проведение велоэргометрии

 

19. В какой стадии гипертонической болезни указываются  

    ассоциированные клинические состояния:

 а) первая

 б) вторая

 в) третья

 

20. Постепенное удлинение интервала PQ и периодическое 

    выпадение комплекса QRST является признаком:

     а) АВ-блокады 1 степени;

     б) АВ-блокады 2а степени;

     в) АВ-блокады 2б степени;

     г) АВ-блокады 3 степени.

Ответы на тестовые задания:

1. б	6. б	11. в	16. а
2. г	7. а	12. а	17. в
3. а	8. б	13. б	18. в
4. б	9. б	14. а	19. в
5. в	10. б	15. в	20. б

З А К Л Ю Ч Е Н И Е

Первый предмет, с которого начинается освоение студентами медицинского вуза всего многообразия клинических дисциплин – это пропедевтика внутренних болезней, поэтому не удивительно то большое внимание, которое уделялось и уделяется освоению этого предмета на всех этапах подготовки врачей. Широко известным является тезис о том, что наибольшее количество информации, необходимой для постановки диагноза врач получает от беседы с больным и в процессе его объективного, то есть физического обследования. Это именно те методы, освоение которых является основной целью педагогического процесса на кафедре пропедевтики внутренних болезней. Однако диагностический процесс не возможен вне клинического мышления, поэтому освоение элементов клинического мышления является естественным дополнением задач, решаемых в процессе  изучения дисциплины. А итогом должно стать освоение семиотики и синдромологии внутренних болезней.

В настоящем пособии «Семиотика, синдромология и клиническая диагностика болезней сердца с основами кластерного анализа» в начале раздела дается анализ основных (главных) и дополнительных жалоб при заболевании сердечно-сосудистой системы. Каждая жалоба подробно детализируется и патогенетически обосновывается. Тщательный расспрос дает возможность получить представление об общем состоянии кардиологического больного с дальнейшим выходом на синдром. Однако для правильной диагностики заболевания необходимо знать его развитие. В учебном пособии даются особенности анамнеза

Подробно описываются особенности общего и детального осмотра области сердца и крупных сосудов, что дает возможность уже на данном этапе получить информацию, для постановки диагноза.  При изучении перкуссии сердца, помимо общепринятых знаний границ сердца, описываются дуги сердца и их топография, виды конфигурации.

     Большое внимание уделяется аускультации сердца и правильной трактовке полученных данных. В начале даются правила и техника аускультации, подробно разбираются механизмы образования тонов сердца, затем возможные патологические изменения (ослабление, усиление, раздвоение, появление дополнительных тонов), проводится их интерпретация. Рассматриваются механизмы образования шумов сердца и их различия. Такой подход помогает студенту уже у постели больного осмысленно выделять патологические симптомы, оценивать их информативность, интерпретировать их патогенез и выходом на синдром.

Во второй главе разбираются синдромы в кардиологии. Помимо синдромов нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточности, даются такие синдромы, как коронарная недостаточность, артериальная гипертензия, синдромы поражения эндокарда, перикарда, сосудистой недостаточности. Все это способствует комплексному освоению программного материала. После описания каждого синдрома с позиции этиологии, патофизиологии, патоморфологии даются краткие описания заболеваний с ведущим данным синдромом.

В третьей главе  представлены основы ЭКГ- диагностики. В рамках программы третьего курса студентам предлагается специально разработанный алгоритм последовательного анализа электрокардиограмм, с целью выявления основных синдромов ЭКГ – изменений: нарушения ритма и проводимости, гипертрофии всех отделов миокарда, коронарной недостаточности.  

Данное учебное пособие ни в коем случае не заменяет основного учебника по пропедевтике внутренних болезней для студентов лечебного и педиатрического факультетов. Тем не менее, мы надеемся, что оно окажет помощь в становлении и развитии мастерства клинического обследования и клинического мышления у студентов 3 курса, стоящих в начале пути познания медицины.

СЕМИОТИКА, СИНДРОМОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА С ОСНОВАМИ КЛАСТЕРНОГО АНАЛИЗА

 

                 Учебное пособие для студентов

 

ОБНИНСК

2011

 

 

 

УДК 616.12-035

ББК 54.101

Р-85

 

Печатается по решению центрального методического совета

ИАТЭ НИЯУ МИФИ

От

№

 

Семиотика, синдромология и клиническая диагностика болезней сердца с основами кластерного анализа: учебное пособие для медицинских вузов. Составитель: заведующий кафедрой терапии медицинского факультета профессор Н.К. Вознесенский. Обнинский институт атомной энергетики - филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ» (ИАТЭ НИЯУ МИФИ), медицинский факультет.

 

 

Учебное пособие предназначено для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по разделу кардиология и содержит перечень контрольных вопросов, набор ситуационных задач и тестовых заданий к каждому занятию в соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Лечебное дело».

Рецензент:

 

@  Вознесенский Н.К., Обнинск 2011

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие……………………………………………….………………………4

Методические указания.................................................................................. 5

Глава 1.Расспрос больного……………………………………………………….6

1.1 Жалобы больного…………………………………………………….6

1.2 Особенности анамнеза кардиологических больных……………….8

Глава 2. Данные объективных методов исследования………………………....8

2.1 Общий осмотр………………………………………………………..8

2.2 Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов………...11

2.3 Перкуссия сердца…………………………………………………13

2.4 Аускультация сердца……………………………………………….16

2.5 Исследования пульса и его характеристика……………………....25

2.6 Аускультация сосудов……………………………………………..26

Глава 3. Основные синдромы в кардиологии………………………………….27

3.1 Синдром поражения миокарда…………………………………….27

3.2 Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда………35

3.3 Синдром поражения эндокарда…………………………………....37

3.4 Заболевания с ведущим синдромом поражения эндокарда……..47

3.5 Синдром поражения перикарда..…………………………………..49

3.6 Синдром артериальной гипертензии……………………………...50

3.7 Синдром коронарной недостаточности………………..…………53

3.8 Синдром сосудистой недостаточности……………………………60

Глава 4 Электрокардиографический метод исследования…………………….61 4.1  Характеристика нормальной ЭКГ…………...………………………61

4.2  Порядок анализа ЭКГ…………………………………..……………63

4.3  Электрокардиографическая диагностика………………………….66

4.3.1.Нарушения ритма и проводимости………………….......................66

       4.3.2. Гипертрофии предсердий и желудочков…………………………..74

     4.3.3. ЭКГ диагностика ИБС……………………………………………...77

Контрольные вопросы…………………………………………………………..79

Разбор ситуационных задач........................................................................ .80

Тестовый задания ………………………………………………………………...86

Заключение……………………………………………………………………….89

Список литературы....................................................................................... 91

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют чрезвычайно большое медицинское и социальное значение. Известно и то, что патология сердечно-сосудистой системы – очень сложная проблема теоретической и клинической медицины. При этом ни один из разделов внутренней медицины за последние десятилетия не развивался столь динамично. Стали широко доступными многие принципиально новые методы исследований сердца и сосудов, разработаны новые методы лечения, в арсенале у врачей появились высоко эффективные лечебные средства, принципиально изменившие прогноз при многих ранее бесконтрольно прогрессирующие заболевания.

Однако все эти, без преувеличения – революционные изменения в кардиологии могут эффективно использоваться лишь врачами, обладающими высоко развитым клиническим мышлением. В свою очередь, клиническое мышление закладывается и развивается у постели больного в процессе его физикального обследования, выявления многообразных симптомов заболеваний, выделения синдромов патологических состояний и построения нозологического диагноза.

Особенностью данных методических разработок является то, что они представляют целостную картину сердечно-сосудистой патологии, включающую синдромы нарушения анатомических структур и синдромы нарушения функционального состояния сердца. Они призваны способствовать формированию каузального клинического мышления, опирающегося на анализ причинно-следственных взаимоотношений. Такой подход наиболее эффективен при постановке клинического диагноза сердечно-сосудистых заболеваний у постели больного.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

 

    Учебное пособие “Семиотика и синдромология в кардиологии” предназначено студентам 3 курса лечебного и педиатрического факультетов медицинских вузов для изучения симптомов и основных синдромов в кардиологии.

    Целью учебного пособия является формирование основных профессиональных навыков обследования кардиологических больных, развитие основ клинического мышления,  рационального использование лабораторных и инструментальных методов обследования.

Для изучения материала необходимы знания патологоанатомических  процессов и патфизиологических механизмов развития заболеваний  сердечно-сосудистой системы.

Согласно учебной программе длительность изучения раздела «Болезни системы органов кровообращения»  составляет: 10 часов лекционных, 40 часов практических занятий и 30 часов самостоятельной работы. По всем темам, включенным в программу, предварительно прочитываются лекции. На практических занятиях осуществляется закрепление теоретического материала, освоение методики и получение практических навыков обследования кардиологических больных, выявление  ведущих клинических синдромов, составление плана обследования  и лечения.

 В конце цикла студенты пишут фрагмент истории болезни по кардиологии. Проводится контроль умений обследования больного и контроль теоретических знаний путем решения ситуационных задач, расшифровки ЭКГ и интерпретации лабораторных анализов.

 

 

ГЛАВА 1

РАССПРОС БОЛЬНОГО

1.1 ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

 ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ  при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

1. Боли в области сердца

2. Сердцебиение, перебои в работе сердца

3. Одышка, приступы удушья, кашель

4. Отеки, боль в правом подреберье

5. Головные боли,  головокружение

1. Боли в области сердца . Один из наиболее частых симптомов различных заболеваний сердца. 

При описании болей следует ответить на следующие вопросы:

- характер болей;

- локализация;

- иррадиация;

- с чем связана боль;

- чем купируется;

- продолжительность

Различают коронарогенные и некоронарогенные (кардиалгия) боли в области сердца.

Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов и возникают при стенокардии. Эти боли в типичных случаях локализуются за грудиной; носят давящий. сжимающий характер (симптом "кулака"), иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку; связаны с физическими и нервно-психическими перегрузками; купируются либо в покое, либо после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

Некоронарогенные боли появляются при поражении миокарда, вызваны его гипертрофией, воспалением, дистрофическими, некротическими изменениями или связаны с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Боль локализуется в области верхушки сердца и/или слева от грудины; носит тупой, ноющий характер без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.

2. Сердцебиение - усиленные и учащенные сокращения сердца возникают вследствие повышенной возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Необходимо уточнить его характер: постоянное или приступами, интенсивность, длительность, связь с физической нагрузкой, волнением, изменением внешней температуры, приемом пищи.

Иногда больные жалуются на ощущение "перебоев в работе сердца", которые обусловлены нарушением сердечного ритма и связаны с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. При опросе необходимо уточнить: факторы, обуславливающие их возникновение, длительность существования, постоянство или приступообразность.

3. Одышка - чувство нехватки воздуха. Связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, раздражающих дыхательный центр. Является признаком сердечной (левожелудочковой) недостаточности. При опросе необходимо уточнить выраженность, связь с физической нагрузкой (указать конкретно какая нагрузка: большая - бег, быстрая ходьба, подъем на этажи в гору, или незначительная - медленная ходьба, одевание, раздевание больного); принимает ли больной какое-либо положение для облегчения одышки.

Важнейшими проявлениями левожелудочковой недостаточности являются также кашель, иногда кровохаркание, приступы удушья.

Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит).

Следует помнить: для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или появление) данных симптомов в горизонтальном положении больного, при этом усиливается приток крови к правым отделам сердца, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступы удушья при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще возникают внезапно на фоне существующей одышки и проявляются чувством острой нехватки воздуха, появлением клокочущего дыхания, пенистой мокроты с примесью крови.

4. Отеки - признак сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Необходимо уточнить: интенсивность их, постоянные или исчезающие, время появления, связь с физическим напряжением, приемом жидкости, локализацию отеков.

Необходимо помнить: для "сердечных" отеков характерно первоначальное появление на нижних конечностях; их сочетание с периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру. Проявлением сердечной правожелудочковой недостаточности являются боли в правом подреберье, они связаны с застоем крови в печени и растяжением Глиссоновой капсулы.

6. У больных с гипертонической болезнью в качестве основной жалобы могут быть головные боли, давящего характера, локализующиеся в лобной, височной или затылочной областях, без иррадиации, связаны с психоэмоциональным или физическим перенапряжением, изменением метеорологических условий. Боли уменьшаются, как правило, после приема гипотензивных препаратов и снижения уровня АД.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЖАЛОБЫ. К дополнительным жалобам могут быть отнесены все далобы, которые больной предъявляет со стороны других органов и систем при условии, если их можно объяснить нарушениями гемодинамики в этих органах. Например, кашель при застойном бронхите у больных пороками сердца, желтуха у больных кардиальным циррозом печени, боли у эпигастральной области у больных застойным гастритом при сердечной недостаточности и др. Все эти жалобы требуют детализации и объяснения с патогенетических позиций

ЖАЛОБЫ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: слабость, недомогание, потливость, повышение температуры, быстрая утомляемость.