Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови новорожденного выше чем у взрослого. Гемоглобина 210 г/л, а Эр до 6 на 10 ¹². 60% гемоглобина является фетальным. Содержание гемоглобина и эритроцитов (физиологический эритроцитоз) обусловлено трасплацентарной перфузией (при родах из плаценты к ребенку) и дегидратацией. В гемограмме наблюдается ретикулоцитоз до 4,2%. Могут встречаться эритробласты и нормоциты. Размеры эритроцитов увеличены (макроцитоз). Эритропоэз у ребенка в 5 раз интенсивнее чем у взрослого. На 4-5 сутки жизни возрастает гемолиз эритроцитов, что связано с начало смены фетального гемоглобина. В крови повышается концентрация неконьюгированного биллирубина, что на фоне недостаточной зрелости печени приводит к развитию транзиторной желтухи. Ко второму месяцу жизни количество Эр снижается до нижних границ нормы взрослого.

Особенности патологии анемий.

У новорожденных могут встречаться наследственные формы анемий: апластическая, железорефрактерная, В₁₂, фолиеворефрактерная, гемолитическая. Из приобретенных к детским особенностям относят гемолитическую болезнь новорожденного развивающуюся в результате резус конфликта матери и плода. Самой распространенной из анемий у детей первого года является железодифицитная анемия. Основной ее причиной является алиментарная железонедостаточность (в материнском молоке низкое содержание железа). Чаще всего железодефицит развивается у недоношенных детей и у детей родившихся у матерей перенесших во время беременности железодефицитную анемию. У детей – аллергиков, вскармливаемых козьим молоком, часто втречается фолиеводефицитная анемия алиментарного характера.

Особенности лейкоцитарной системы.

У новорожденных наблюдается физиологический лейкоцитоз.

Lе 18-20 Г/л (гиго в литре). Лейкоцитоз обусловлен стрессом в родах, а также столкновением ребенка с окружающей средой в момент которого происходит первичное заселение кожи слизистых и кишечника микроорганизмами. Помимо лейкоцитоза наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в лейкоформуле 60-70% приходится на нейтрофилы. На пятые сутки жизни возникает первый перекрест в лейкоцитарной формуле. Количество Nе и Li выравнивается и приближается к 40-45%.

После пяти суток количество Nе продолжает снижаться, а Li растет до 55-60%. Второй перекрест наступает в пять лет. Li = Nе после пяти лет количество Nе начинает возрастать до нормы взрослого человека. Остальные особенности Lе из патологии лейкоцитарной системы см. в детских особенностях воспаления и иммунитета плюс наследственные иммунодефициты.

Детские особенности опухолевого роста.

Особенности развития опухолевого процесса в организме ребенка обусловлены АФО, такими, как: повышенным обменом веществ и сниженной диферинцировкой многих тканей, в связи с этим у детей чаще возникают низкодиференцированные формы, т.е. злокачественные опухоли. У детей опухоль развивается быстрей, в связи с повышенным содержанием цитокинов и факторов роста. А также опухоли быстрее подвергаются прогрессии.

Сердечная недостаточность.

Сердце у новорожденного составляет 0,8% от массы тела, что в два раза больше чем у взрослого. Объем правого и левого желудочков сразу после рождения одинаков. Предсердие и центральные сосуды относительно крупные по сравнению с объемом желудочков. Толщина стенок желудочков приблизительно 0,5 см. В миокарде преобладают мышечные волокна. Не выражена соединительная ткань, миоциты тонкие и имеют много ядер и слабо выраженную поперечную исчерченность. Первая неделя после рождения - размер правого желудочка начинает преобладать над левым, что связано с развитием малого круга кровообращения. По мере развития мускулатуры к концу первого полугодия начинает нарастать масса левого желудочка. Это связано с повышением САД и развитием скелетной мускулатуры. ЧСС новорожденного 120-140 ударов. В один год – 120, в 3 года - года 105, в 5 лет –100, и далее снижается до норм взрослого. К 3-х летнему возрасту происходит дифференцировка кардиомиоцитов и формирование соединительной ткани в миокарде. Однако в кардиомиоцитах недостаточно тяжелых цепей миозина, обладающих АТФазной активностью. В связи с этим синтез АТФ происходит медленнее. Из-за увеличенной ЧСС, увеличенного метаболизма и небольшого запаса АТФ компенсаторные возможности сердца ребенка ниже, чем у взрослого, поэтому быстрее происходит развитие сердечной недостаточности при повреждении миокарда и перегрузках сердца. Основными причинами сердечной недостаточности у ребенка являются врожденные пороки сердца, миокордиты, кардиомиопатии. У детей не бывает такой патологии, как ИБС, недостаточность вызванная гипертонической болезнью