ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Особенности патологии зависят от АФО. АФО ребенка отличаются в различные возрастные периоды. Наиболее выраженное отличие наблюдается в период новорожденности и раннего детского возраста до 3-х лет. Особенности могут быть как в этиологии, так и в патогенезе.

Особенности этиологии:

По причинам возникновения, болезни у детей делятся:

1. Группа врожденных заболеваний – заболевания, которые проявляются сразу после рождения. Они делятся на наследственные и приобретенные; все наследственные заболевания можно рассматривать как особенности патологии у детей, т.к. чаще всего они проявляются сразу же после рождения. В некоторых случаях течение наследственных болезней настолько тяжелое, что дети не доживают до взрослого возраста. Для части наследственных заболеваний их ранняя диагностика и лечение влияет на дальнейшее качество жизни. ФКУ – выявленная сразу же после рождения может быть скорректирована правильным питанием, при отсутствии коррекции развивается тяжелая форма умственного отставания (олигофрения).

2. Из приобретенных заболеваний в качестве детских особенностей можно рассматривать пороки развития внутренних органов, возникших в результате действия вредных факторов на организм матери в период беременности.

3. Врожденная инфекционная патология (врожденный гепатит, сифилис, токсоплазмоз).

4. Заболевания матери в период беременности могут способствовать развитию внутриутробной гипоксии, анемии, эндокринных нарушений у новорожденного (сахарный диабет у беременных – приводит к диабетической фетопатии ребенка).

5. Иммунологический конфликт матери и плода по Rh- фактору, группе крови, по антигенам тромбоцитов (гемолитическая болезнь новорожденного).

6. Патология в родах – родовые травмы и асфиксия в результате обвития пуповины, отслойки плаценты.

Особенности патогенеза.

1. Связаны с АФО. Сами по себе АФО патологией не являются. Это возрастная норма, но они могут способствовать развитию патологии. У ребенка резерв адаптации меньше чем у взрослого, что связано с функциональной и морфологической незрелостью органов и систем, проявлением чего является более, быстро возникающая декомпенсация (ЧДД и ЧСС у новорожденного больше).

2. У ребенка взаимоотношение местного и общего имеет ряд особенностей. Местные процессы имеют большее количество общих проявлений и легче генерализуются. Например: ринит – нарушение носового дыхания может привести к дыхательной недостаточности и нарушению процесса сосания; фурункулез к сепсису.

3. У ребенка все процессы развиваются более быстро и бурно. Это связано с более интенсивным обменом. Например, быстрее растет опухоль, быстрее развивается дегидратация.

Возрастная реактивность.

Особенности реактивности обусловлены АФО терморегуляции.

У новорожденных центр терморегуляции незрелый. Сосудистый рефлекс выражен слабо, кожа тонкая и на единицу поверхности кожи приходится меньшая единица массы в организме ребенка меньше воды и эта вода легче теряется, неразвит сократительный термогенез из-за небольшой массы скелетной мускулатуры и неразвитых потовых желез, ребенок очень чувствителен к изменениям температуры. Организм ребенка легко перегревается и переохлаждается.

Особенности ЖКТ.

ЖКТ ребенка адаптирован к молочному питанию. В желудке практически не выделяется соляная кислота и рН близка к нейтральной среде. В желудке у ребенка находятся другие ферменты, которые работают в нейтральной среде и расщепляют белки и жиры материнского молока. Следовательно, ребенка нельзя вскармливать другими продуктами, т.к. это приведет к диспепсии. Из-за низкого содержания соляной кислоты, снижается бактерицидность желудочного сока, что способствует более частому возникновению кишечных инфекций.

Детские особенности КОС.

У новорожденного наблюдается физиологический ацидоз, который длится в течение нескольких суток, рН 7,23 – 7,4 ВЕ – 15 – (-6).

Физиологический ацидоз является комбинированным и сочетает в себе респираторные и нереспираторные компоненты.

Респираторный компонент обусловлен гипоксией перенесенной в родах сразу же после рождения до первого вдоха. Напряжение СО₂ в крови может повышаться до 80 мм рт. ст. Это является основным стимулом для начала дыхания. Однако после первого вдоха расправляется лишь 30% альвеол и поэтому в течение первых суток напряжение СО_.2в крови остается выше 40 мм рт. ст. Нереспираторный компонент физиологического ацидоза обусловлен высоким содержанием в крови молочной кислоты из-за поступления ее из организма матери в процессе родов до прекращения плацентного кровообращения и из-за повышения активности гликолиза. Кроме того, в течение первых трех - пяти суток регуляторная функция почек в отношении КОС не функционирует. Это также способствует нереспираторному компоненту. Дети младшего возраста более склонны к развитию ацидоза чем взрослые. Это связано с АФО ребенка.

Со стороны системы дыхания имеет место:

1. снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ ,

2. дыхательные пути ребенка узкие,

3. альвеолярная емкость легких меньше чем у взрослых,

4. горизонтальное расположение ребер способствует преобладанию диафрагмального дыхания,

5. высокая ЧДД способствует снижению резерва адаптации.

В связи с этим у ребенка легче возникают расстройства внешнего дыхания, которые могут приводить к развитию респираторного ацидоза. АФО наблюдаются также в буферных системах и функционировании органов выделения.

АФО обмена веществ.

Повышенный обмен веществ обуславливает более высокую потребность в О₂ на единицу массы, в следствии чего нарушения микроциркуляции в очаге воспаления быстрее приводят к развитию гипоксического повреждения и способствуют более выраженной альтерации.

Детские особенности шока.

Этиология: 1) чаще в следствии гипогидратации (потеря воды в следствии кишечных инфекций); 2) при лихорадке; 3) в результате генерализации инфекционных процессов (сепсис);. 4) родовая травма плюс гипоксия в родах.

У ребенка на первом месте по частоте гиповолический шок из-за особенностей водно-электролитного обмена (в следствии дегидратации).

Геморрагический как следствие либо родовой травмы, сопровождаемой кровоизлиянием или кровопотерей из пупочной ранки (очень редко).

У детей младшего возраста (дошкольный) на первом месте - следующие виды шока: травматический, ожоговый, геморрагический.

Кардиогенный шок может быть при миокардитах, пороках сердца (достаточно редкий).

Септический шок на втором месте после гиповолемического.

Сепсис развивается чаще, так как воспаление склонно к генерализации (см. особенности воспаления у иммунитета).

Нейрогенный шок – третье место: при родовых травмах, повреждении спинного мозга, внутричерепной кровоизлиянии.

У детей дошкольного возраста на первом месте геморрагический и травматический виды шока, в связи с особенностями поведения ребенка.

Анафилактический шок после года жизни перед кардиологическим, но после септического.

Особенности патогенеза:

1) повышена интенсивность основного обмена, более высокое потребление О₂ на единицу массы;

2) ОЦН на единицу массы ниже чем у взрослого;

3) ЧСС выше

4) Проницательность сосудов выше.

Наиболее быстро возникают нарушения микроциркуляции, периферического кровообращения, быстрее возникает дефицит О₂, шок наступает быстро.

Особенности комы.

На первом месте у новорожденного кома гипоксическая, на втором – в следствии родовой травмы.

Причинами комы могут также быть:

хроническая почечная и сердечная недостаточность у мамы,

врожденный вирусный гепатит,

эндокринная патология у мамы.

У более старшего возраста – см. материал для взрослого.

Сердечная недостаточность.

Сердце у новорожденного составляет 0,8% от массы тела, что в два раза больше чем у взрослого. Объем правого и левого желудочков сразу после рождения одинаков. Предсердие и центральные сосуды относительно крупные по сравнению с объемом желудочков. Толщина стенок желудочков приблизительно 0,5 см. В миокарде преобладают мышечные волокна. Не выражена соединительная ткань, миоциты тонкие и имеют много ядер и слабо выраженную поперечную исчерченность. Первая неделя после рождения - размер правого желудочка начинает преобладать над левым, что связано с развитием малого круга кровообращения. По мере развития мускулатуры к концу первого полугодия начинает нарастать масса левого желудочка. Это связано с повышением САД и развитием скелетной мускулатуры. ЧСС новорожденного 120-140 ударов. В один год – 120, в 3 года - года 105, в 5 лет –100, и далее снижается до норм взрослого. К 3-х летнему возрасту происходит дифференцировка кардиомиоцитов и формирование соединительной ткани в миокарде. Однако в кардиомиоцитах недостаточно тяжелых цепей миозина, обладающих АТФазной активностью. В связи с этим синтез АТФ происходит медленнее. Из-за увеличенной ЧСС, увеличенного метаболизма и небольшого запаса АТФ компенсаторные возможности сердца ребенка ниже, чем у взрослого, поэтому быстрее происходит развитие сердечной недостаточности при повреждении миокарда и перегрузках сердца. Основными причинами сердечной недостаточности у ребенка являются врожденные пороки сердца, миокордиты, кардиомиопатии. У детей не бывает такой патологии, как ИБС, недостаточность вызванная гипертонической болезнью

ЖКТ у детей.

Особенности ЖКТ обусловлены особенностями питания: грудное вскармливание и молочное питание. Поэтому ЖКТ ребенка адаптирован к естественному вскармливанию и материнскому молоку. Ротовая полость адаптирована для сосания, большой язык, жировые комочки Биша способствуют созданию отрицательного давления. Слюнные железы имеются при рождении, но почти не функционируют. Их функция начинается к 2-3 месяцам, при этом рефлекс сглатывания появляется не сразу, что приводит к слюнотечению. В слюне снижено содержание амилазы, так как в материнском молоке содержится преимущественно молочный сахар. Пищевод короткий, не имеет изгибов, переходит в желудок под диафрагмальным отверстием. В связи с этим сфинктр закрывается неплотно и у детей часто возникает регургитация пищи, что проявляется срыгиванием. Отсюда необходимо вертикальное положение после кормления новорожденных. Желудок новорожденного имеет емкость 7 мл. На первые сутки – 40-50 мл, на десятые сутки – 80мл, в один год – 250 мл. Из-за малого объема желудка детей кормят часто, но малыми объемами пищи. В желудке ребенка практически не секретируется соляная кислота. Протонов водорода мало отсюда низкая кислотность. Среда желудочного сока близка к нейтральной, в желудке содержание ферментов отличается от взрослого. Ферменты (химозин и гастриксин) необходимые для переваривания белков материнского молока, и также в отличие от взрослых содержится липаза, то есть желудок играет большую роль в пищеварении, чем у взрослого.

Кишечное пищеварение.

Секреция поджелудочного сока и желчи очень низка. На первый план выходит пристеночное и внутриклеточное пищеварение, так как пищевые компоненты материнского молока высодисперсны они легко проникают в просвет между ворсинками. Секреция желчи и поджелудочного сока увеличивается в 4-5 месяцев жизни, когда ребенку вводят прикорм.

Толстый кишечник.

При рождении у ребенка толстый кишечник стерилен. Во время рождения происходит заглатывание околоплодных вод, что способствует заселению микрофлорой кишечника. Сначала микрофлора смешанная, но наличие грудного вскармливания в первые дни жизни, способствуют заселению нормальной микрофлоры, так как в материнском молоке содержится специальный бифидофактор, которые способствуют заселению бифидобактерий, которые вытесняют остальные микроорганизмы, в том числе и патогенные.

Особенности патологии:

1. Срыгивание

2. кишечные инфекции (снижена НCl)

3. дисбактериоз.

Детские особенности печени.

При рождении печень относительно крупный орган, один из наиболее крупных, у ребенка. Однако функционально она незрелая. Незрелость метаболической функции печени проявляется сниженным синтезом альбуминов и специфических транспортных белков. В связи с этим, транспорт лекарственных препаратов, жирорастворимых витаминов, гормонов у ребенка ниже чем у взрослого. Это нужно учитывать, назначая лекарственные препараты, так как у детей легче возникает их передозировка.

Синтез факторов свертывания ниже чем у взрослого, что часто является причиной развития геморогической болезни новорожденных. Незрелость детоксикационной функции связана со снижением содержания глюкуроновой трансферазы, поэтому коньюгация биллирубина медленнее чем у взрослого, что является причиной развития физиологической желтухи новорожденных.

Незрелость детоксикационной функции делает детей более чувствительными к гепатотропным ядам. Незрелость иммунной функции проявляется сниженным титром белков системы комплимента и СРБ. Следовательно, у детей слабее выражены реакции неспецифического гуморального иммунитета, что делает их более чувствительными к возбудителям. Секреция желчи у детей очень низкая, однако, при грудном вскармливании жиры имеют мелкодисперсное строение, не нуждаются в эмульгации и расщепляются желудочной липазой. При нарушениях грудного вскармливания возникает стеаторея.

Патология:

Из патологии печени у новорожденных чаще всего встречается врожденный гепатит, наследственные аномалии обмена биллирубина, желтухи и пороки развития. Причина врожденных гепатитов является внутриутробное инфицирование вирусами гепатита А, В, Д, С токсоплазмоз. Гепатит часто развивается при сепсисе любой этиологии. Наследственные желтухи могут быть обусловлены дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера – Наяра и Джильбера) и в результате нарушения секреции КБ из гепатоцитов в желчные протоки (синдром Дабина Джонсона Ротара). Из аномалий развития - аномалии развития желчного пузыря и желчного протока.

Детские особенности почек.

При рождении почки имеют дольчатое строение. Размеры клубочков меньше чем у взрослых, суммарная площадь фильтра ниже. В капсуле находится кубический эпителий, из-за этого проницаемость почечного фильтра ниже чем у взрослого. Из-за этих АФО скорость клубочковой фильтрации у ребенка ниже, что делает детей более чувствительными к водной нагрузке, при избыточном поступлении жидкости в организм быстрее развивается гипергидратация; плоский эпителий в капсуле появляется к 4 месяцам и окончательно формируется ко 2-му году жизни. К этому времени проницаемость почечного фильтра достигает величин взрослого. Почечные канальцы короткие, их эпителий функционально незрелый снижена абсорбция всех электролитов кроме Nа⁺ за счет снижения активности ферментов снижена секреция ионов NН₄ и Н⁺.

Незрелость концентрационной функции канальцев проявляется гипостенурией и изостенурией, что приводит к физиологической полиурии. Это делает детей чувствительными к недостатку поступления жидкости при нарушении питьевого режима. Легко развивается дегидратация, снижена активность карбангидразы, адсорбция бикарбоната в почках и секреция ионов аммония ниже относительно взрослого, что способствует более быстрому развитию ацидоза и нарушению КОС.

Мышечная ткань в чашечно-лоханочной системе, в мочеточниках развита слабо, что может способствовать возникновению пузырномочеточникового рефлюкса - заброса мочи в мочеточник.

Общие лимфососуды с кишечником и возможность пузырно-мочеточникового рефлюкса способствуют тому, что у детей легче возникают инфекции чашечно-лоханочной системы (пиелонефрит).

Мочевой пузырь имеет маленький объем, что на фоне физиологической полиурии ведет к частым мочеиспусканиям. На 4-5 сутки после рождения развивается транзиторное состояние новорожденного – мочекислый инфаркт. Он связан с повреждением вызванным солями мочевой кислоты, интенсивно выводящимися в этот период. Проявляется розоватое окрашивание мочи – это физиологическое состояние.

Сахарный диабет у детей.

Этиология – 1) наследственный генный дефект,

2) в результате диабета I типа.

Особенности диабета у детей:

1) возникает в 5-13 лет,

2) протекает более тяжело, чем раньше начался, тем хуже прогноз,

3) высокая потеря веса,

4) отставание физического, умственного, полового развития,

5) высокая склонность к развитию кетоацидоза,

6) повышенный уровень СТГ.

Течение очень лабильное, быстро развивается декомпенсация и кома.

Причины асфиксии плода.

Асфиксия может быть вызвана рядом причин:

1. Сдавление пуповины при затяжных родах (при длинной пуповине).

2. Тугое обвитие пуповиной шеи.

3. Преждевременная отслойка плаценты.

4. Артериальные гипер- и гипотензии у матери.

5. Аспирация околоплодными водами.

Гипоксия плода.

Гипоксия плода может быть вызвана рядом факторов:

1. Гипоксия матери любой этиологии (анемия, недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная, дыхательная, гипоксия метаболическая возникающая при стрессах).

2. Интоксикации беременных: бактериальная, наркотическая, алкогольная, никотиновая, лекарственная.

3. Эндокринные заболевания – особенно диабет.

4. Повреждение плаценты: отслойка, инфаркт плаценты.

5. Сдавление пуповины.

6. Артериальные гипер- и гипотензии матери.

7. Многоплодная беременность