По характеру послеопреационных инфекционно-воспалительных осложнений хирурги и иммунологи предлагают классификацию факторов риска: «Система клинико-иммунологического прогнозирования инфекционно-воспалительных осложнений в плановой хирургии» :

1.прямые симптомы возможного ВИН

2.экзогенные иммунодепрессирующие воздействия

3.нарушения нейрогуморальной регуляции иммунного ответа

4.нарушения питания

5.нарушение обмена веществ

6.патологические потери белка

7.хронические инфекции и их симптомы

8.паразитарные заболевания

9.злокачественные опухоли

10. аутоиммунные заболевания и аллергозы

      Уже с первых часов послеоперационного периода со стороны клеточно-опосредованного иммунитета выявляются снижение уровня комплемента, нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарного числа и страдает функция как клеточного, так и гуморального иммунитета: снижение процентного содержания Т-лимфоцитов (СД3+ клеток), а также их субпопуляций Т-хелперов/индукторов (СД4+клеток), Т-цитотоксических лимфоцитов (СД8+ клеток), снижение или увеличение В-лимфоцитов.

Продолжительность послеоперационного иммунного дисбаланса, как правило, сохраняется от 2-3 дней до 1 месяца (скрытая иммунологическая недостаточность).Чаще всего именно в это время развивается послеоперационные гнойно-воспалительные осложнения. Несмотря на усиление асептических мероприятий, на основании статистических данных, снизить такого рода осложнений не удается без применения иммуномодулирующих приемов.

В последнее 20 лет хирургические инфекции демонстрируют значительную трансформацию микрофлоры. Особую клиническую значимость имеют микробные ассоциаты, содержащие, помимо традиционной флоры, внутриклеточных микроорганизмов с условно-патогенными или атипичными свойствами, которые определяют высокую частоту прогрессирования воспалительного процесса, с риском возникновения хронических, тяжелых и трудно-поддающихся лечению гнойно-септических осложнений.

 Предоперационный стресс

    Уже сам факт необходимости проведения хирургического вмешательства, является сильным эмоциональным стрессом для пациента. Стрессовая реакция включает в себя  комплекс многообразных метаболических нарушений. Основными , из них являются эндокринные изменения, которые воздействуют на иммунитет через активацию симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, освобождение антидиуретического гормона и нарушение утилизации глюкозы. Одним из первых феноменов, выявленных при изучении развития стрессорных реакций, было увеличение выработки АКТГ, а затем и секреции надпочечниками стероидных гормонов и, как следствие этого, подавление деятельности лимфоидных органов, вплоть до их инволюции. Данная реакция представляет собой стереотипное соматическое выражение мобилизации защитных сил организма. При воздействии стресса умеренной интенсивности происходит перераспределение Т- и В-лимфоцитов с усиленной эмиграцией Т-лимфоцитов в костный мозг с формированием лимфопении в периферической крови, преимущественно за счет Т-лимфоцитов. При стрессовых воздействиях концентрация кортикостероидов может достигать величин, вызывающих резкую стимуляцию апоптоза лимфоцитов и регуляторных клеток с супрессорной активностью (CD4+CD25+FoxP3+) и значительную лимфопению, причем как Т-лимфоцитов, так и В-клеток. При этом отмечается развитие нарушений соотношения различных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6,ИЛ10 ,ФНО и др. В результате этих событий снижается синтез антител и фагоцитарная активность нейтрофилов.

Адекватная премедикация, предупреждая предоперационный стресс, вызывает минимальные сдвиги в иммунном гомеостазе и обеспечивает сохранность иммунных реакций. Однако, широко распространенная, так называемая "стандартная пре­медикация" наркотическим анальгетиками, холинолитиками, антигистаминными препаратами, недостаточно блокирует предоперационные стрессовые реакции и может оказывать повреждающее действие на иммунный ответ. В частности, это касается барбитуратов длительного действия, производных фенотиазина и фенциклидина. Особо отмечаются иммуносупрессив­ные свойства фенобарбитала. Уже после однократного приема фенобарбитала оральной дозы снижается функциональное состояние Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ). Более надежную защиту обеспечивает сочетание этих препаратов с седуксеном , тем более, что его терапевтические концентрации не изменяют вели­чину РБТЛ на митогены in vitro и даже увеличивают активность естественных клеток-киллеров .