Пути попадания микроорганизмов
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1. воздушно-капельный

2. аспирационный

3. гематогенный

4. контагиозный

 

механизмы защиты бронхолегочной системы:

1. кондиционирование воздуха

2. механическая очистка

3. эндоцитоз бронхиальным эпителием

4. воздействие гуморальных неспецифических факторов

5. клт неспецифическая защита

6. иммунная специфическая защита

классификация пневмоний:

Первичные

- крупозная

- микоплазменная

- болезнь легионеров

 

Вторичные (осложнения)

- с хр заболеваниями бронхолегочной системы

- внутрибольничные

 

клинико-морфологическая классификация:

1. крупозная

2. бронхопневмония

3. интерстициальная

 

 

Крупозная пневмония

- острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением доли или нескольких долей легкого и плевры.

Синонимы – долевая, фибринозная, плевропневмония.

 

Этиология:

1. пневмококки 1,2,3,4 типов

2. клебсиелла (палочка Фридлендера).

Палочка имеет морфологические особенности – к экссудату примешивается слизь и возможно поражение не всей доли.

путь заражения: воздушно капельный

 

за аллергический компонент:

объем поражения сразу доля,

острейшее начало

экссудативный характер воспаления

по типу РГНТ

 

морфогенез:

По классическим представлениям

1. Стадия прилива (1 сутки). В легких развивается микробный отек. И выраженное полнокровие

2. стадия красного опеченения (2 сутки). Легкое приобретает печеночную плотность. На разрезе: красного цвета с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически: в просвете альвеол фибрин и эритроциты. За счет фибрина легкое становится плотным, а за счет эр красным.

3. стадия серого опеченения (4-6 сутки). Легкое остается таким же плотным, а на разрезе приобретает серый цвет. Микроскопически: на смену эр приходят лейкоциты.

4. стадия разрешения (9-11 день). В норме нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, кот разжижают фибрин и в дальнейшем резорбируются макрофагами.

Патаморфоз:

В настоящее время может не наблюдаться стадийности течения (стадия красного опеченения может выпадать)

Легочные осложнения:

1. карнификация легкого. При недостаточности ферментативной активности лейкоцитов, экссудат не рассасывается, а организуется. Просветы альвеол замещаются заместительной ткн

2. абсцесс легкого. При чрезмерной активности лейкоцитов они выделяют большое кол-во протеолитических ферментов, сами погибают и превращаются в гнойные тельца

3. гангрена легкого.

4. эмпиема плевры. Фибринозный плеврит явл нормальным составляющим крупозной пневмонии. А если развивается гнойный плеврит с развитием эмпиемы это уже осложнение.

Внелегочные осложнения:

При лимфогенной генерализации:

- гнойный медиастинит

- перикардит

при гематогенной генерализации:

- гнойный менингит

- абсцессы в головном мозге

- полипозно-язвенный эндокардит

- перитонит

- гнойный артрит

 

Бронхопневмония (очаговая пневмония)

- острое воспаление паренхимы легких различной этиологии. Бронхопневмония может быть самостоятельной только в детском и старческом возрасте. Во всех остальных – осложнение.

Особенности:

v полиэтиологична

v объем поражения

v чаще вторичная

v обязательное вовлечение в процесс бронхов

Этиология:

v биологические факторы

v химические факторы

v физические факторы

 

Биологические факторы:

1. пневмококки – более 90%. У детей типов 1,6,14, 16

2. клебсиелла

3. синегнойная палочка

4. стрептококки

5. стафилококки

6. вирусы, микоплазмы, грибы, простейшие

По мех-му развития:

1. аспирационные

2. гипостатические

3. послеоперационные

4. гематогенные

5. иммунодефицитные

 

Объем поражения:

v милиарный

v ацинозная

v дольковая

v сливная

v сегментарная

v полисегментарная

 

патологическая анатомия:

обусловлена видом возбудителя

Характер экссудата:

v серозный

v гнойный

v фибринозный

v геморрагический

v смешанный

 

стрептококки: гной.

Стафилококки: гной с некрозами поражения.

Вирус гриппа: гемморрагический

Чума: геморрагический

 

Макроскопически: при бронхопневмонии формируется большое пестрое легкое за счет чередование участков ателектаза, эмфиземы и очагов пневмонии с разным хар-м экссудата.

Легочные осложнения:

v карнификация легкого

v абсцесс легкого

v гангрена

v плеврит и эмпиема плевры

 

Рак легкого

Факторы риска: курение, пылевые частицы, хронические воспалительные заболевания

Предшествующий процесс: метаплазия

Источники роста: бронхогенный, пневмониогенный.

 

 

Классификация

По локализации:

Центральный (60-70%)

Периферический (25-30%)

Смешанный (2-3%)

По характеру роста:

v экзофитный

v эндофитный

анатомические формы:

v бляшковидный

v полипозный

v эндобронхиальный, диффузный

v разветвленный

v узловатый

v узловато-разветвленный

Макроскопически: сероватый цвет

Гистологически: в легких чаще всего плоско клт рак (ороговевающий, не ороговевающий) Растет только на метаплазированном эпителии.

Не дифференцированный рак: мелкоклт, крупно клт, веретено клт

 

 

Метастазы:

Лимфогенные: бронхиальные, бифуркационные лимфузлы

Гематогенные: печень, головной мозг, кости, надпочечники

 

Осложнения:

v распад опухоли

v кровотечения

v абсцессы

v вторичные пневмонии

v плевриты

v кахексии

14 апреля 2012

 

Дата: 2018-11-18, просмотров: 231.