Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Лимфоциты (от 23 до 40 % всех лейкоцитов), варьируют по размеру от 4 до 10 мкм (соответственно различают малые, средние и большие). По функциям и месту созревания выделяют Т и В-зависимые лимфоциты, которые обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет (см. «Иммунитет»).
Характерно очень плотное темно-окрашенное ядро, заполняющее большую часть клетки. Цитоплазма узкой каймой окрашивается в голубой или синий цвет.
Моноциты (4–8%), крупнее лимфоцитов, до 12 мкм. В крови количество моноцитов невелико, они проникают в очаги воспаления и превращаются в макрофаги.
Количественные отношения лейкоцитов имеют диагностическое значение, для оценки используют лейкоцитарную формулу.
Тромбоциты
Тромбоциты, или кровяные пластинки, диаметром 3–4 мкм. Плоские, неправильной формы, способны к амебоидному движению, образованию псевдоподий и фагоцитозу (поглощают небиологические инородные тела, вирусы). Зрелые отшнуровываются от клеток-предшественниц (гигантских клеток мегакариоцитов красного мозга). Количество – до 300 тысяч в 1 мл (значительно меняется даже в норме, под влиянием физиологических факторов).
Тромбоциты регулируют микроциркуляцию крови: содержат серотонин (изменяет проницаемость и тонус микрососудов) и вещества, участвующие в свертывании крови (См. «Свертывание крови»). Вещества тромбоцитов постоянно передаются эндотелиальным клеткам сосудов – это обеспечивает их нормальную прочность и проницаемость (при снижении количества тромбоцитов происходят микрокровоизлияния, при повышении – увеличивается тромбообразование).
Органы кроветворения
Кровь и органы, в которых происходит образование и разрушение клеток крови, а также органы, участвующие в перераспределении крови, составляют систему крови. К ней относятся кровь в сосудах, красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы и печень.
В красном костном мозге из стволовых клеток возникают все виды клеток крови. Дифференцировку эритроцитов стимулирует гликопротеин эритропоэтин (вырабатывается почками при недостатке кислорода, выработка повышается в высокогорной местности, при кровопотерях). Для образования эритроцитов необходимы витамин В12 и фолиевая кислота (Вс). Эритроциты разрушаются в селезенке, печени, костном мозге. Продукты распада эритроцитов, в свою очередь, стимулируют их образование.
Стволовые клетки недифференцированы, способны неограниченно долго размножаться: клетка делится митозом, одна из дочерних остается в качестве стволовой, а вторая после серии быстрых митотических делений дает популяцию дифференцированных клеток. За счет стволовых клеток идет постоянное физиологическое обновление тканей.
Лейкоциты разрушаются в ретикулярной ткани, на поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта. Стимулируют образование лейкоцитов продукты распада лейкоцитов, пирогены (вещества, повышающие температуру тела), токсины бактерий, глюкокортикоиды, соматотропин, чужеродные белки, распад тканей, возбуждение симпатической нервной системы, боль.
Свертывание крови
Существует два механизма свертывания крови.
Формирование тромбоцитарного тромба. На пораженные участки начинают налипать тромбоциты, распластываются, склеиваются между собой, формируя рыхлый тромб. Тромбоциты выделяют серотонин, происходит спазм стенок сосудов, но для остановки кровотечения этого может быть недостаточно. При поражении крупных сосудов тромбоцитарный тромб просто смывается.
Одновременно активируются плазменные реакции свертывания, в ходе которых растворимый белок плазмы фибриноген переходит в нерастворимый фибрин, образуется более прочный сгусток (фибриновый тромб), в нем задерживаются клетки крови. Через некоторое время сгусток сжимается и из него выдавливается сыворотка, при этом рана закрывается плотнее.
Кровь начинает свертываться через 4–5 минут, через 5–10 минут образуется тромб. Свертывание крови происходит в результате взаимодействия веществ, содержащихся в плазме, в тромбоцитах и тканях. Все они называются факторами свертывания. Процесс свертывания условно можно разделить на 3 стадии (самая сложная и продолжительная первая):
при контакте с раной или выделении тканевой жидкости образуется фермент тромбопластин (в присутствии Са++),
под воздействием тромбопластина (в присутствии Са++) протромбин переходит в активный фермент тромбин,
Для предотвращения свертывания из крови удаляют ионы кальция (лимонной, щавелевой кислотами) – такая кровь может длительно храниться.
Одновременно стимулирует выделение веществ-антикоагулянтов: гепарина, антитромбина, антитромбопластина. Возрастание концентрации тромбина до определенного уровня, сужение просвета периферических сосудов активирует их выделение.
Тромбы могут отрываться, перемещаться с током крови и вызывать закупорку сосудов – инфаркты миокарда, мозга, легкого и пр.
под воздействием тромбина из растворимого фибриногена образуется нерастворимый фибрин и, как завершение, происходит сжатие сгустка.
Синтез многих факторов идет в печени, для синтеза протромбина необходим витамин К (при недостатке время свертывания удлиняется, может наступить кровоточивость – геморрагия).
В здоровом организме тромб образуется лишь в месте повреждения стенки сосуда, затем он растворяется. В естественных условиях часто возникают ситуации, приводящие к активации свертывания (возбуждение ЦНС, физическая работа, различные виды стресса), однако кровь остается жидкой. Образованию тромба препятствует система противосвертывания. При снижении активности противосвертывающей системы может происходить внутрисосудистое свертывание крови – тромбозы.
Группы крови
Переливание крови стали практиковать сравнительно недавно, часть больных, которым переливали кровь, погибала. Причиной является склеивание и гемолиз эритроцитов переливаемой крови. В крови людей содержатся определенные антитела (агглютинины альфа и бета), а в мембранах эритроцитов содержатся антигены (агглютиногены, соответственно А и В). По их комбинации выделяют 4 группы крови по системе АВО:
Склеивание – лат. агглютинация, отсюда агглютинины и агглютиногены.
Разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму (также может происходить под действием ядов стафилококков, стрептококков), приводит к тяжелому нарушению нервной деятельности, кровобращения и смерти.
По сути, иммунная система распознает чужеродные клетки по набору антигенов (см. «Иммунитет»). Мембраны эритроцитов содержат значительно больше антигенов (например, система MN), но лишь против антигенов А и В антитела в плазме присутствуют постоянно, поэтому лишь группы системы АВО и Rh учитывают при экстренном переливании.
Если Rh- мать беременна Rh+ плодом, то эритроциты плода могут проникать через плаценту, вызывая образование антител у матери. Затем антитела матери проходят через плаценту и вызывают гемолиз эритроцитов плода. Конфликт усиливается при повторных беременностях (анемия, мертворожденные). Кроме того, резус бывает трех типов (D, C, E) и эти типы могут не совпадать у матери и плода.
Схема отражает принципиальную возможность переливания крови, однако на практике кровь переливают в строгом соответствии с группой. В эритроцитах большинства людей содержится еще один белок, который получил название резус-фактор (впервые обнаружен в 1940 г. в крови макаки резус). Он есть у 85 % людей – они резус-положительны (Rh+). Оставшиеся 15 % людей резус-отрицательные (Rh-), у них нет готовых антител, но при повторном введении резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту антитела образуются, и происходит гемолиз. У резус-отрицательных матерей во время беременности может возникнуть резус-конфликт.
Лимфа
Образуется в т.н. лимфатических капиллярах тканей и органов, представляет собой слегка желтоватую жидкость, содержит лимфоплазму и форменные элементы. Лимфоплазма, в отличие от плазмы крови, содержит вдвое меньше белков. Клетки – главным образом лимфоциты и моноциты. Лимфа также содержит фибриноген и способна к свертыванию. Лимфатические сосуды служат лишь для оттока, т.е. возвращения в кровь тканевой жидкости. По ходу лимфатических сосудов в несколько эшелонов расположены лимфатические узлы (в них лимфа очищается, задерживаются бактерии и другие чужеродные частицы). «Голодная» лимфа бесцветна и прозрачна, после приема пищи содержит эмульгированный жир (молочно-белого цвета). В лимфе, оттекающей от печени, много белка. При повышении кровяного давления, при интенсивной работе органа усиливается образование лимфы.
Иммунитет
Иммунитет – способность организма защищать собственную целостность и биологическую индивидуальность. Частное проявление – невосприимчивость к инфекционным заболеваниям: способность распознавать вторжение в организм чужеродного материала и мобилизовать клетки и образуемые ими вещества на быстрое и эффективное удаление этого материала. Синонимы – резистентность, устойчивость.
Неспецифические механизмы: барьерная функция эпителиев, фагоцитоз, воспаление, система интерферона.
Неспецифические механизмы лежат в основе врожденного, конституционального и видового иммунитета, а также естественной индивидуальной неспецифической резистентности.
Бактерицидное действие молочной кислоты и жирных кислот в выделениях потовых и сальных желез, бактерицидные свойства желудочного и кишечного содержимого, лизоцим слезной жидкости, слюны и т.п.
Ретикулоэндотелиальная система – совокупность клеток, способных к фагоцитозу. К ней относят клетки ретикулярной ткани, эндотелия расширенных капилляров кроветворных и других органов, а также все виды макрофагов.
Фагоцитоз осуществляют главным образом нейтрофилы – амебоидные клетки, мигрирующие в места повреждений. Стимулами для их миграции служат вещества из разрушенных клеток и тканей. Нейтрофилы способны распознавать любые бактерии, фагоцитировать и переваривать их, они способны проходить через стенки капилляров и передвигаться в межклеточном пространстве. В таких органах как печень, селезенка и лимфатические узлы имеются крупные неподвижные фагоциты, называемые макрофагами. Они поглощают токсические частицы и микроорганизмы. Вместе с нейтрофилами макрофаги образуют ретикулоэндотелиальную систему организма.
Воспаление
При ранении в поврежденном участке возникает кровотечение, происходит свертывание крови и образуется струп, который закрывает поверхность раны. Возникает воспаление – местная реакция окружающих тканей, которые выделяют ряд веществ, в частности гистамин и серотонин. Они вызывают местное расширение капилляров – усиливается приток крови, повышается температура, возникает ощущение боли. Возрастает проницаемость капилляров – плазма выходит в окружающие ткани и вызывает их набухание – отек. Плазма содержит бактерицидные факторы, антитела и нейтрофилы, которые все вместе противодействуют распространению инфекции. Избыток тканевой жидкости снижает концентрацию и токсичность любых потенциально опасных веществ. В конце воспалительного процесса происходит заживление раны. Этого достаточно, если рана небольшая. При значительных повреждениях в действие вступает иммунная система.
Появляются клетки фибробласты, которые выделяют коллаген, вследствие чего образуется рубец. Затем беспорядочная масса волокон реорганизуется и собирается в пучки, расположенные вдоль линий натяжения в области раны. Здесь начинают прорастать многочисленные мелкие кровеносные сосуды – снабжают кислородом и питательными веществами клетки, участвующие в заживлении раны. Клетки окружающего эпидермиса начинают мигрировать в рану и образуют сплошной слой. Когда формирование сплошного эпидермиса заканчивается – струп отпадает.
Система интерферона
Интерферон – групповое название целого ряда белков со сходными свойствами. Наиболее важное свойство интерферона – способность препятствовать размножению вирусов. Он образуется в клетках млекопитающих и птиц в ответ на вирусную инфекцию, характерен для большинства типов клеток и действует более-менее против всех вирусов.
Коллаген – фибриллярный белок, который, соединяясь с полисахаридами, образует сеть из беспорядочно расположенных волокон. Для образования коллагена необходим витамин С.
В ответ на заражение клетка начинает продуцировать интерферон, который при контакте с соседними клетками делает их невосприимчивыми к вирусу. Интерферон запускает цепь событий, подавляющих синтез вирусных белков, а в некоторых случаях и сборку вирусных частиц. Т.е. сам он не обладает противовирусными свойствами, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Образование интерферона стимулируют инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК, бактериальные эндотоксины. Активность интерферона очень велика, для стимуляции клетки достаточно одной молекулы. Также интерферон может подавлять размножение клеток, при некоторых условиях и опухолевых.
Специфический иммунитет
Формирование и поддержание приобретенного специфического иммунитета осуществляет иммунная система: она распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные антигены.
Антиген – чужеродное вещество, вызывающее образование антител. Обычно это белок или полисахарид, который находится на поверхности микроорганизма, или встроен в мембрану клеток эукариот, или находится в свободном виде (токсины бактерий, змей). Аномальные белки опухолевых (мутантных) клеток также являются антигенами и вызывают иммунную реакцию организма.
В состав иммунной системы входят красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы, скопления лимфоидной ткани по ходу пищеварительной и дыхательной систем. Связь между ними осуществляет кровеносная система.
Тимус (вилочковая железа) расположен в грудной клетке под грудиной, около передней стороны сердца. Он начинает функционировать в период внутриутробного развития и наибольшую активность проявляет в момент рождения и в последующее время. После младенческого периода он уменьшается в размерах и вскоре перестает функционировать. Удаление его у новорожденных мышат приводит к гибели животных от хронической недостаточности лимфоцитов. Бестимусные мыши не отторгают пересаженные ткани, не дают на нее иммунного ответа.
Селезенка расположена в брюшной полости, около желудка; образована скоплениями лимфоцитов в ретикулярной ткани и лакунами, заполненными кровью. Является депо крови, в ней разрушаются эритроциты, накапливается большое количество плазматических клеток, синтезирующих антитела.
У млекопитающих сформировались две системы – клеточный и гуморальный иммунитет. Они связаны с существованием нескольких классов лимфоцитов, прежде всего Т- и В-лимфоцитов. Клетки каждого из этих типов способны узнавать какой-либо из миллионов существующих антигенов. Клонально-селекционная теория образования антител.
1. У каждого индивидуума есть очень широкий набор лимфоцитов, каждый из которых способен распознавать только один специфический антиген.
2. Специфичность антител зависит от последовательности аминокислот в белке, их синтез происходит на ДНК, т.е. способность к синтезу данного антигена предопределена еще до встречи организма с ним.
3. Каждая клетка во время созревания синтезирует небольшое количество антител, которые встраиваются в ее мембрану и играют роль рецепторов для соответствующего антигена.
4. Предполагается, что если в период внутриутробного развития незрелый лимфоцит встречает соответствующий ему антиген, то он погибает. Благодаря этому в организме не синтезируются антитела против собственных антигенов.
5. Взаимодействие антигена с рецептором зрелого лимфоцита стимулирует его к выработке антител, делению и образованию плазматических клеток и клеток памяти. Клетки памяти продолжают жить и после исчезновения антигена, обеспечивая иммунологическую память.
Формы иммунного ответа
1. Повышение количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов (клеточный). При взаимодействии с антигеном Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности рецепторы к этому антигену, начинают размножаться и образуют клон таких же Т-клеток. Клетки этого клона вступают в борьбу с микроорганизмами (или вызывают отторжение пересаженной ткани).
Чужая ткань вызывает иммунную реакцию. Вначале в трансплантат врастают кровеносные сосуды, он выглядит нормально. Затем примерно в течение шести дней количество сосудов уменьшается, а вокруг трансплантата собирается множество Т-лимфоцитов и моноцитов, клетки трансплантата начинают отмирать, и, в конце концов, он отпадает. Способы преодоления отторжения:
1. Подбор наиболее совместимого донора.
2. Облучение костного мозга и лимфатических тканей рентгеновскими лучами – подавляет образование лейкоцитов и замедляет отторжение.
3. Использование иммунодепрессантов (веществ, угнетающих всю иммунную систему).
Два последних делают организм подверженным инфекциям, возрастает вероятность развития раковых опухолей. Перспективный подход – введение антител против специфических Т-лимфоцитов, которые ответственны за отторжение трансплантата.
2. Образование циркулирующих с кровью специфических антител (гуморальный). В-лимфоциты распознают антиген таким же образом, как и Т-клетки. После стимуляции они размножаются и образуют клон плазматических клеток, которые синтезируют антитела и выделяют их в кровь или тканевую жидкость. Здесь АТ связываются с антигенами на поверхности бактерий и ускоряют их захват фагоцитами, или присоединяются к бактериальным токсинам и обезвреживают их.
Антитела (далее – АТ) – молекулы, синтезируемые организмом в ответ на присутствие чужеродного вещества, и к этому веществу антитело обладает высоким сродством. Все антитела – белки, которые называют иммуноглобулинами. АТ состоит из 2 легких 2 тяжелых цепей. Функционально подразделяется на константную и вариабельную части, которые обеспечивают неограниченный набор активных центров. Каждый организм способен производить тысячи специфических АТ.
Молекулы АТ сами не могут разрушать чужеродный организм, они лишь отмечают его, чтобы врага могли узнать другие защитные системы. Одна из таких систем – система комплемента – 10 белков, которые по очереди активируются на поверхности клетки, помеченной комплексом антиген-антитело, и вызывают ее разрушение. Также комплексы антиген-антитело привлекают макрофагов, которые поглощают и переваривают чужеродные частицы.
3. Появление долгоживущих Т- и В-лимфоцитов «иммунологической памяти».
4. Формирование иммунологической толерантности (избирательное отсутствие ответа при повторной встрече с данным антигеном).
5. Возникновение аллергии – повышенной чувствительности к данному антигену.
Будущие Т-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, но способность функционировать приобретают в тканях тимуса. Т-клетки все время выходят из тимуса и поступают в лимфатические узлы и селезенку, где при встрече со специфическим антигеном узнают его и начинают делиться. Т-клетки регулярно переходят из лимфоидных тканей в кровь и тканевую жидкость, что увеличивает вероятность встречи с антигеном и его уничтожения. Т-клетки несут рецепторы как к своим клеткам, так и к чужеродным антигенам. Благодаря этому они могут напрямую атаковать инфекцию (Т-киллеры), но и могут регулировать другие компоненты системы (хелперы, супрессоры).
В-клетки образуются в красном костном мозге, их дифференцировка происходит в печени, селезенке или лимфатических узлах. После опознания антигена В-клетки размножаются, образуя плазматические клетки и клетки памяти. Плазматические клетки живут лишь несколько дней, но за это время они образуют около 2000 идентичных молекул АТ в секунду. Клетки памяти при повторном внедрении того же антигена реагируют быстро и интенсивно, что приводит к массовому выбросу антител, которые нейтрализуют антиген. Клетки бактерий несут несколько антигенов и подвергаются атаке нескольких клонов клеток.
В-клетки несут на своей поверхности рецепторы, которые узнают и связывают циркулирующий в организме антиген. Однако для активации В-клеток только связывания с антигеном недостаточно. Вначале антиген захватывается представляющей клеткой – макрофагом (их еще называют А-клетки). Макрофаги фагоцитируют, переваривают чужеродные клетки, но их антигены встраивают в свою поверхность. Здесь его узнает Т-хелпер, который активируется сам и активирует В-клетки, несущие такой же антиген.
Кроме того, Т-клетки выделяют особые вещества – лимфокины, которые стимулируют размножение клеток иммунной системы и их дифференцировку.
Количество супрессорных клеток возрастает медленнее, но по прошествии нескольких недель они подавляют иммунную реакцию. С этого момента остаются только клетки памяти. Цитотоксические Т-клетки узнают антигены на мембранах зараженных клеток и убивают их.
Виды иммунитета
Естественный пассивный. АТ от матери передаются ребенку через плаценту, с грудным молоком. Он обеспечивает кратковременную защиту от инфекции, так как АТ расходуются и их количество уменьшается, но обеспечивают защиту до формирования собственного иммунитета.
Естественный активный. Выработка собственных АТ при контакте с антигеном. Клетки иммунологической памяти обеспечивают наиболее стойкий, иногда пожизненный иммунитет.
Приобретенный пассивный. Создается искусственно путем введения готовых АТ (сыворотки) от иммунных организмов (сыворотки против дифтерии, столбняка, ядов змей). Иммунитет такого типа также непродолжителен.
Приобретенный активный. Небольшое количество антигенов вводят в организм в виде вакцины. Этот процесс называют вакцинацией. Используют убитый или ослабленный антиген. Организм не заболевает, но вырабатывает АТ. Часто производят повторное введение, и оно стимулирует более быстрое и продолжительное образование АТ, которые обеспечивают длительную защиту.
В настоящее время используют вакцины нескольких типов:
1. Анатоксины – токсины, образуемые дифтерийными или столбнячными бактериями, их обрабатывают формальдегидом, они обезвреживаются, но сохраняют антигенные свойства.
2. Убитые микроорганизмы, некоторые вирусы и бактерии в таком виде способны вызывать нормальный иммунный ответ.
3. Ослабленные микроорганизмы – живые, способные размножаться, но не способные вызвать заболевания. Туберкулез, корь, краснуха, полиомиелит.
Аутоиммунные заболевания
Одна из наиболее важных форм нарушения деятельности иммунной системы – аллергия – повышенная чувствительность организма к разнообразным антигенам (в данном случае – аллергенам – пыльце растений, домашней пыли, определенным видам пищи, перхоти животных, лекарственным препаратам). Развивается, как правило, при повторной встрече с антигеном. Организм отвечает на аллерген чрезмерной реакцией, повреждающей его собственные клетки и ткани в результате отека и воспаления, спазма и расслабления гладкой мускулатуры, нарушения микроциркуляции крови. Аллергия лежит в основе таких заболеваний как дерматит, ревматизм, анафилактический шок, бронхиальная астма, нефрит.
Атака иммунной системы против собственных тканей лежит в основе таких заболеваний как рассеянный склероз, диабет 1 типа, хроническое воспаление кишечника и язвенный колит, чешуйчатый лишай (псориаз), ревматоидный артрит.
Многие паразиты избегают действия иммунитета благодаря особым механизмам смены антигенов, они меняются либо при переходе к другим хозяевам (вирус гриппа), либо в ходе заражения одного хозяина (малярийный плазмодий).
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) нарушает работу всей системы – заражает Т-клетки, которые не гибнут, но прекращают выполнять свои функции, тем самым инактивируется вся система специфического иммунитета.
Кровообращение
Циркуляция крови обеспечивает обмен веществ между организмом и внешней средой (снабжение клеток тела кислородом и питательными веществами, водой, выделение продуктов обмена), выполняет функцию терморегуляции, переносит гормоны, антитела.
Кровообращение обеспечивает сосудистая система (включает кровеносную и лимфатическую системы), центральным органом является сердце. От него отходят артерии, кровь к сердцу движется по венам. Венозная кровь поступает в правое предсердие, из него в правый желудочек и в легкие. Из правого желудочка выходит в легочный ствол, в капиллярах альвеол кровь превращается в артериальную, по 4 легочным венам возвращается в левое предсердие (малый круг кровообращения). Большой круг начинается в левом желудочке, от которого отходит аорта (далее разветвляется на артериолы, капилляры, которые переходят в венозные, далее венулы, вены), вены сливаются в 2 крупных ствола – верхнюю и нижнюю полые вены – и впадают в правое предсердие. Дополнением к большому иногда выделяют третий круг: кровоснабжение самого сердца.
Строение и работа сердца
Сердце – центральный орган кровеносной системы, сокращения которого обеспечивают циркуляцию крови. Расположено в средней части грудной полости (т.н. средостении) асимметрично: 1/3 справа, 2/3 слева от срединной плоскости тела в околосердечной сумке – перикарде. Масса у взрослого человека в среднем 250 г у женщин и 330 г у мужчин, длина 10–15 см, ширина 8–11 см.
Перикард – околосердечная сумка – щелевидная полость, содержащая серозную жидкость, которая уменьшает трение при работе сердца.
Полый мышечный орган, сплошной перегородкой разделен на правую (венозную) и левую (артериальную) половины. Каждая половина сердца делится на предсердие и желудочек. В месте впадения вен расположены сфинктеры, в местах отхождения артерий – 3 полулунных клапана. У каждого предсердия есть полый отросток – соответственно правое и левое ушко, которые выходят на переднюю поверхность сердца.
В правое предсердие впадают полые вены (место впадения называется венозный синус), венечный синус и многочисленные мелкие вены сердца. В предсердно-желудочковом отверстии – трехстворчатый клапан (каждая створка – складка внутренней оболочки сердца – эндокарда). К свободным краям клапанов крепятся сухожильные нити, их противоположные концы присоединены к верхушкам сосочковых мышц. Основания клапанов переходят в стенку предсердия. От правого желудочка отходит легочный ствол.
В левой половине сердца – двустворчатый (митральный) клапан. В левое предсердие впадают 4 легочные вены, от левого желудочка отходит аорта.
Стенка сердца образована тремя слоями – эпикардом, миокардом и эндокардом.
Эпикард – серозная оболочка сердца, как и на всех органах, гладкая, влажная, уменьшает трение, образована рыхлой соединительной тканью, у основания сердца переходит в перикард.
Миокард – средний слой сердца, образует основную массу стенки тела. Построен из поперечнополосатых мышечных клеток кардиомиоцитов (типичные сократительные мышечные клетки).
Эндокард – внутренняя оболочка сердца, образована соединительной тканью с большим количеством эластических и гладких мышечных волокон. Внутренняя поверхность покрыта эндотелием (как и в кровеносных сосудах). Створчатые и лунные клапаны – складки эндотелия, внутри которых находятся соединительная ткань, кровеносные сосуды и нервы.
Миокард образован 3 слоями мускулатуры: наружным продольным, средним поперечным и внутренним продольным. Пучки внутреннего слоя образуют сосочковые мышцы клапанов. Продольные слои – общие для обоих желудочков, средний у каждого в отдельности. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков: миокард предсердий тоньше. Стенка левого желудочка толще стенки правого.
Работа сердца
Сосуды, обеспечивающие кровоснабжение сердца, называют венечными. Правая и левая венечные артерии начинаются от аорты в области луковицы. Во время систолы полулунные клапаны закрывают вход в эти артерии, кровь поступает во время диастолы. Основная масса венозной крови собирается в венечный синус- открывается непосредственно в правое предсердие, более мелкие вены сердца впадают в правое предсердие самостоятельно. Сеть несосудистых каналов соединяет артериальную капиллярную и венозную части сосудов миокарда с полостями сердца, через них происходит быстрый сброс отработанной крови. Капиллярная сеть сердца очень густая: 2500 на 1 мм2 (в скелетной мускулатуре – 400).
Период сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца составляют сердечный цикл, он состоит из трех фаз: систола предсердий, затем систола желудочков (предсердия расслабляются) и общая диастола (желудочков и предсердий).
Систола предсердий длится 0,1 с, систола желудочков 0,3 с, диастола предсердий 0,7 с и желудочков 0,5 с.
Диастола предсердий частично совпадает с диастолой желудочков, в это время створчатые клапаны открыты и кровь свободно перетекает в желудочки. Во время систолы предсердий сжимаются кольцеобразные мышцы (сфинктеры) вокруг отверстий вен, что препятствует обратному току крови. Систола желудочков (Рис.Систола желудочков) проходит в две фазы: в фазу напряжения давление в желудочках увеличивается, но полулунные клапаны аорты и легочного ствола еще закрыты, так как давление в этих сосудах выше. При повышении давления смыкаются створчатые клапаны, сосочковые мышцы сокращаются и натягивают сухожильные нити, которые не дают вывернуться створкам в сторону предсердий. Когда давление в желудочках становится выше, чем в аорте и легочном стволе, наступает фаза изгнания: полулунные клапаны открываются, и кровь под большим давлением выбрасывается в аорту и легочный ствол.
Частота сокращений сердца от 60–80 до 150–200 раз/мин. Количество крови, выталкиваемое сердцем за 1 минуту, называют минутным объемом (он одинаков для правого и левого желудочков и в среднем равен 4,5–5 л). Если минутный объем поделить на число сокращений, получим систолический объем (количество крови, которое выбрасывается за одно сокращение – 65–75 мл). У нетренированных людей увеличение минутного объема происходит за счет увеличения частоты, у спортсменов – за счет увеличения систолического объема.
Дата: 2019-12-09, просмотров: 240.