согласно которой выделяются три основные группы анемии.
1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.
2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).
3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.
Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.
Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:
-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах ~32%)
-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)
-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)
В зависимости от величины эритроцита выделяют:
-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)
-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)
-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)
-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.
В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:
-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);
-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);
-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ - анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная
Этиология
• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)
• Алиментарные факторы - недостаточное поступление железа в организм
• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:
• резекция желудка и/или кишечника
• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит
• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)
• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)
До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.
Организм человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.( Эритрон - условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).
Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).
Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.
От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.
Четвёртый фонд - тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.
Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:
а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.
В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.
В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.
В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.
Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий ~ 30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится ~25 мг железа ежесуточно.
С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.
Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.
Клиническая картинажелезодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.
1.Общеанемического, свойственного всем анемиям :
одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.
2.Сидеропенического, свойственного только ЖДА.
Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.
Выражается следующими признаками:
изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов ( тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес ); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;
изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин, гуталин).
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови:характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя
Исследование костного мозга для определения содержания железа
Определение снижения содержания ферритина сыворотки крови
Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия)
Специфические признаки ЖДА:
Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови
Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге)
Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов
Отсутствие запасов железа в костном мозге
Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро - и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).
ЛЕЧЕНИЕ
Диета
Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов.
Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, красные соки, черная икра).
Лекарственная терапия
Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%).
При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед).
Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа.
Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения.
Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более).
При непереносимости сульфата железа можно назначить железа глюконат или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).
Дата: 2016-10-02, просмотров: 230.