Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Сепсис- тяжелое общее заболевание, вызываемое различ.возбудителями и их токсинами,проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной клин.картиной(системная воспалительная реакция на инфекцию при наличии очага инфекции).Теории сепсиса:бактериологическая(изменения наступают в результате развития гнойного очага, роста, размножения и попадания микробов в кровь), токсическая, аллергическая, нейро трофическая,цитокиновая(инфекц.агент сам по себе или посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь цитокинов).Возбудители – все существующие патогенные и условно патогенные бактерии.Наиболее распространенные-стафилококки, стрептококки,синегнойн.палочка,протей,анаэробы и бактероиды.Увеличилось кол-во mixt-инфекции. Патогенез-зависит от следующ. факторов:видом,вирулентности и кол-ва бактерий,очага внедрения, реактивности организма: внедрение микроба через барьеры→активация защит.механизмов(система комплемента,свертывания,клеточные компо ненты→продукция медиаторов, инициирущих и поддерживающих воспал.реакцию(цитокиныTNF,IL-1,IL-6,кинины,фактор Хагемана,лейко триены,протеазы)Усиленная воспалит. реакция вместе с микробными токсинами приводит к повреждению клеток,нарушению перфузии и в итоге полиорганной недостаточности, шоку и смерти.Неадекватная воспалит. реакция также ведет к неконтролируемой инфекции. Патологическая анатомия: нет специфических признаков, но их сумма хар-ет сепсис. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно бывает мутное набухание, жировое перерождение. При септикопиемии+в органах гнойники различной величины.
Класс-ц Классиф-я:1.Первич.(криптогенный, развивается при наличии неустановленного гнойного очага и вторичный (на фоне первичного гнойн.очага в организме)2.По локализации: хирургический,гинеко логический,уролог.,ото-и одонтогенный.3.По виду возбудителя – граммположительный – тафило-и стрептококковый; граммотрицательный – колибациллярный, синегнойный, протейный; клостридиальный; неклостридиальный.4.По источнику:раневой,послеоперац.,воспалительный.5.По времени развития: ранний(до 10-14 дней), поздний(ч/з 2 недели).6.По течению:молниеносный (развивается в 12-24 часов,длит-ть 5-7 дней),острый(ч/з несколько дней,длит-ть 2-4 недели),подострый(6-12 недель с благопр.исходом). 7.По хар-ру реакции:гиперергич.,нормергич.,гипергический,8.По фазам:напряжения (мобилизация защит.сил организма, стимуляция адреналовой системы), катаболическая(↑катаболизма,нарушение ВЭБ и КОС),анаболическая восстановление обменных процессов, структурных протенинов), реабилита ционная.9.Бактериемия,септицемия(без метастазов),септикопиемия(вторич. гнойн.очаги)10.Сепсис,тяж.сепсис (полиорган.дисфункция),септич.шок(+гипотензия)
Билет № 31.
Билет№ 1.Неязв.кровотечения прокс.отдела ЖКТ
Причин Причины:с-м Мелори-Вейса, варикоз,расширение вен пищевода, опухоли желудка,дивертикулы пищевода,желудка,12п.к.,параэзофагальные грыжи,болезни крови.Основные расстройства при кровотечениях: гиповолемич.шок,почечная недостат-ть вследствие снижения фильтрации и гипоксии, печеночая недостат-ть, гипоксия мозга®отек мозга,гипоксия миокарда®инфаркт, интоксикация продуктами гидролиза белков крови. Клиника: признаки анемизации: слабость, головокружение,сердце биение,обморок.Кожа бледная,холо дная,частый пульс,АД норм. или¯. Шоковый индекс(пульс/САД) больше 0,5 показатель ¯ОЦК(1-30%,2-70%). Рвота кофен.гущей или неизм.кровью при опухолях желудка,геморраг. гастрите,с-меМелори-Вейса.Рвота полным ртом темной кровью со сгустками при кровот-и из варик расшир.вен пищевода. Мелена спутник всех ОЖКК.Тахипноэ,при значит.кровопотере-жажда,сухость слизистых,сим-м белого пятна. Необходима экстренная госпита лизация.Диагностич. и лечеб. мероприятия проводятся синхронно.
Ds-ка:ан анамнез,общеклин.обслед-ие, показатели гемодинамики, гемограм ма,коагулограмма,кщр,эл/литы, креатинин,мочевина,зондирование желудка(и промывание холод.водой),ФГДС или Rg.
Оценка отепени тяжести кровотеч-я: . 1степень – легкая – общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия до 100, АД норма, ЦВД=5-15ммвод ст(норма 60-120), диурез не уменьшен, Hb не менее 100 г/л, дефицит ОЦК до 10% от должного; 2степень – средняя, лбщее состояние средней степени тяжести, ЧСС до 110, АД систолическое не менее 90, ЦВД менее 5 мм вод ст, умеренная олигурия. Hb не ниже 70 г/л, дефицит ОЦК 10-25%; 3степень – тяжелое состояние, ЧСС более 110, АД менее 90, ЦВД=0, олигурия, метаболический ацидоз, Hb менее 80, дефицит ОЦК 30% и более.
Консер Лечебные.мероприятия:-постел. режим,пузырь со льдом,-восполнение дефицита ОЦК(декстраны, крахмала пре параты,желатины,поливиниловые соединения),гемостатич.терапия(аминокапрон кислота в/в,хлористый кальций по 10мл,викасол в/м) и гемост.коктейль местно,-зондирование желудка с промыванием холодной водой,-кислородотерапя,-аутотранс фузия,(катетеризация моч.пузыря), кардиотерапия, очистит клизмы. Можно использовать эндоскоп. методы: лазерокоагуляцию или диа термокоагуляцию,нанесение клея, введение вазоконстрикторов.
П оказания к хир.лечению: бесперспективность или безуспеш ность консервативного,массивность кровопотери,неблагоприят. эндоскоп. признаки,рецидивы кровотеч-я. Операцию производят в теч-е 24-48ч.
2.Хи 2. Хир.сепсис.Алгоритм диагностики.
1)Об Хирургический сепсис это всегда острый процесс. Ведущие симптомы систем.воспал. реакции:лихорадка выше 38 или гипотермии ниже 36,ЧСС выше 90в мин,тахипноэ свыше 20,лейкоцитоз›12 или лейкопения‹4.
2) Признаки органной недостат-ти: необходимость ИВЛ или инсуфлции кислорода,билирубин выше 34 мкмоль/л или АЛТ и АСТ,креатинин выше 0,18ммоль/л или олигурия меньше 30мл/час,↓АД ниже 90, тромбоцитопения ниже100 или фибринолиз свыше 18%, ДВС который проявляет себя геморрагическим диатезом и гемолитической анемией,заторможенность или сопор при отсутствии ЧМТ или нарушения мозг.кровообр-я. Наличие:- хирургически значимого очага(травма,операция,острая гнойн. хир.патология),-как минимум 3 общих симптомов и хотя бы 1 признака органной недостат-ти→Ds.
Ле Лечение:Местное-удаление некротиз. тканей из очага(максимально широко, предпочтительней открытое ведение раны).Общее-1)антибакт.терапия:с 1-го дня широкого спектра,желательно и до операции,2 антибиотика(1 из них в/в),2)детоксикация:ИТ до 3-6 л/сут, форсированный диурез,экстракорпор. детокс-я(гемосорбция,плазмаферез, УФ-облучение крови),3)иммунокор-ия: кортикостероиды,НПВП,препараты тимуса,γ-глобулины,ронолейкин, 4)компенсация f-и органов.
Б №32.
Билет№32
Билет32
1. Гнойный перитонит:
Стадия 1(реактивная) – реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Первые сутки. Признаки: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация – гнойная. Стадия 2 (токсическая) – реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, развивается через 24-72 часа Стадия 3(терминальная) – через 72ч, септический шок, все защит.мех-мы организма неэф-ны, изменение гемодинамики, органах дыхания (шоковое легкое), печени – печ.недостаточность, функции почек – недоста-ть, нарушение моторной активности – атония кишечника, стойкий парез кишка, паралитическая непроходимость. ИИ: осложнение острых заболеваний органов бр.полости, операций, травмы. Клиника: в 1стадии боль интенс. в животе(массивное раздражение н.оконч), изменение положения тела – усиление боли, вынужд.положение с приведен.ногами, рвота не приносящая облегчения (переполнение желудка, снижение моторной активности), ЧСС до 100-110/мин, Ад норма, перф.полого органа – снижено. Сухость слизистых, ограничение подвижности бр.стенки при дыхании, высокий тимпанит за счет пареза киш-ка, притупление перк.звука при скоплении значит кол-ва экссудата, зашит.напряжение м-ц пер.бр.стенки (доскообразный живот), нависание пер.стенки прямой кишки при пальцевом исследовании, , при глубокой пальпации опеределяется восп.инфильтрат, увеличенный орган, инвагинат, (+) с-м Щ-Б, при аускультации живота с-мГробовой тишины – киш.шумы не высл-ся на поздних стадиях, ОАК – лей-з до 16-18, нейтр-з, формула влево, увел-е СОЭ, в поздней стадии – увел-е креатинина, мочевины. Rg-скопление газа под куполам диафрагмы (при перф-ции полого органа), ограничение ее подвижности (при лок-ции пат.проц. в верх.этаже бр.полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит, дисковидные ателектазы в легком, чаши Клойбера. Лапароскопия при неуточн.диагноза, Лапароцентез, УЗИ. В токсич.фазе боль усиливается, нарастают симп-мы интоксикации, Т фебрильная, ЧСС 10-120/мин, тахипноэ, черты лица заострены, сухость языка, обложенный, живот резко вздут. К крови гипопротеинемия, гипоК, алкалоз, олигурия, нарушение ВЭБ. В терм.стадии нарастают симп-мы поражение ЦНС – адинамия, эйфория нарушение сознания, бред, кожа бледная, с акроцианозом На ЭКГ признаки токсического поражения миокарда. К крови ДВС. Полиорганная недостаточность. Принципы лечения: раннее проведение операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механическое очищение (аспирация жидкости) бр.полости; промывание а/септ.р-рами во время и после операции;массивная а/б терапия; ликвидация паралит.непр-ти (аспирация ЖКсодержимого, стимуляция моторики), коррекция ВЭБ, КОС, белков.обмена – ИТ, коррекция и поддержание ССС, легких, печени, почек.
2 2.Травмат.гемоторакс.Гемоторакс-скопление крови в плевр. полости,истекающей из сосудов легкого,груд.стенки,средостения и диа фрагмы.Этиология:закр. и откр.травма груди.Малый-кровь в синусе и над куполом(500-600мл).Средний-верх. граница жидкости на ур.угла лопатки(1-1,5л).Большой-выше угла лопатки(более1,5л).
Кли Клиника: в зависимости от интенсивности кровотечения постеп.или бурное нарастание симптомов. Бледность кожи и слиз-х,холл.пот,гипотензия, «мушки»,шум в ушах,боль в груди, сердцебиение, пульс нитевидный, ограничение экскурсии и сглаженность межреберий на стороне поражения. Голосовое дрож-е ослаблено или не проводится,тупой перкуторный звук над зоной,смещение верх.толчкак в здор.сторону.
D Дs:Анамнез.Объект.данные.ОАК(снижение Эр и гемоглобина).Коагулограмма(фибриноген ниже 2г/л).Опр-е ОЦК. Оценка тяжести состояния по индексу Альговера(1 – шок средней степени, 1,5 очень тяжелый). Тромбоэластограмма.Прямая и боковая Rg-графия гр.кл.до и после эвакуации крови(гомогенное затемнение нижненаруж. отделов с косой нечеткой границей,тень средостения смещена в здоровую сторону,купол диафрагиы не дифферен-ся). Пробная плевральная пункция, проба Рувилуа-Грегуара:полученную кровь в пробирку,свертывание ее свидетельствует о продолж-ся кровотечении,жидкая кровь-прекращение кровот-я.Определение Эр и гемоглобина в плевральной жидкости. Функциональные данные: спирограмма снижение показателей по рестриктивному(ограничительному) типу.
Л Лечение:1.Гемостат.терапия(дицинон,аминокапр.к-та,адроксон,хлорид кальция)Восполнение дефицита ОЦК, противошок.терапия (полиглюкин реополиглюкин). Гемотрансфузия, переливание препаратов крови..2.Хирург.лечение-широкая торакотомия, остановка кровотечения, удаление гемоторакса. Показания к торакотомии: большой гемоторакс, продолжающееся внутриплевральное кровот-е,подозрение на ранение сердца и круп. сосудов. Реинфузия крови из плевральной полости при отсутствии гемолиза и массивного загрязнения. Собираемая кровь смешивается с 4% р-ром цитрата натрия(10мл его и 100мл крови) и фильтруется через 8 слоев марли, смоченных р-ром цитрата. Проводится широкая торакотомия,остановка кровот-я,удаление гемоторакса.При малых и средних гемотораксах- плеврал .пункции,реже дренирование.3При свернувшемся малом и среднем гемотораксе фибринолит.препараты (фибринолизин,стрептаза),протеолит.препараты(террилитин) Оптимальные сроки для этого лечения 3-7 сутки после формирования гемоторакса. Торакоскопия, УЗИ дробление сгустка крови с последующей эвакуацией через дренаж..При больших свернув шихся инфицированных гемотораксах- широкая торакотомия,удаление,санация и дренирование плевр.полости.
Билет № 38
1)Заболевания груди, симулирующие острый живот.
1.Пневмония и плеврит.
Острые боли в животе с явлениями раздражения брюшины наблюдаются только в начале пневмонии. Больной перитонитом всегда будет помнить момент, когда у него началисть острые боли в животе, больной же с пневмонией не помнить того момента, кторый отделял период здоровья от начала заболевания, т.к. пневмония возникает на фоне ОРЗ. Боли в животе появляются иногда раньше, чем Rg изменеия, они всегда ощущаюся в одной и той же области, и охватывают только правую, реже, левую половину живота. Соотвественно этому определяется ригидность мышц брюшной стенки только с одной стороны. При воспалительных заболеваниях бр.полостимышечная защита чаще всего четко локализована. При разлитом перитоните становится ригидной вся передняя брюшная стенка. Мышечная защита при перитоните отличается постоянством, рефлекторная мышечная защита при пневмонии со временем изменяется в выраженности. Если отвлечь внимание больного – нередко удается преодолеть ригидность мышечной стенки, при повторный осмотрах можно заметить, что она то усиливается, то ослабевает. Т.о. боли в животе и мышечная защита при перитоните в течении нескольких часов держаться без изменений и никогда не встречаются раздельно друг от друга, чего не наблюдается при пневмониях.
Пневмония начинается с лихорадки, которая нередко сопровождается однократными или повторными ознобами. Температура тела при прободной язве желудка остается нормальной, при аппендиците она иногда умеренно повышается. Герпетическая сыпь на лице и гиперемия наблюдаются при пневмониях и нет при перитонитах. Пневмония обычно сопровождается запорами, в начале перитонита нередко бывают рвота и диарея, сменяющаяся запором. Доскообразный живот не участвует в акте дыхания, а брюшные рефлексы не вызываются. При прободениях полых органов в брюшную полость поступает газ, скопление которого под диафрагмой приводит к исчезновению печеночной тупости. Скопление свободного газа в брюшной полости определяется ренгенологически или перкуссией. Несомненно, более важное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты аускультации живота. Перистальтические шумы в животе здорового человека возникают через каждые 4-5 с, при перитонитах они исчезают или резко ослабевают. При отраженных болях в животе их слышимость не изменяется. Больные перитонитам стараются не шевелится в постели, так как каждое сокращение мышц живота сопровождаются у них болью. Колени не редко подтянуты к животу. Язык сухой и обложен. Живот через 5-6 ч после начала болезни постепенно вздувается, одновременно с этим появляется характерное выражение лица (лицо Гиппократа). В начале перитонита часто возникает рвота, которая позднее исчезает и вновь возникает при превращении локализованного перитонита в разлитой. Больной пневмонией с отраженными болями в животе может свободно двигаться в постели, брюшная стенка у него со временем перестает быть напряженной. Болезненность при ректальном исследовании является характерным признаком перитонита. Ректальное исследование при пневмонии безболезненно. Локальный и разлитой перитониты протекают обычно с лейкоцитозом порядка 10*103-15*103 в 1 мкл и ускоренным оседанием эритроцитов. Лейкоцитоз в некоторых случаях пневмонии достигает 20*103-40*103 в 1 мкл, а в некоторых случаях отсутствует. Результаты физических и рентгенологических методов исследования грудной клетки нередко выявляют характерные признаки пневмонии, которые при перитоните отсутствуют.
2.ИМ
Боли в животе при некоторых случаях ИМ достигают значительной интенсивностии являются ведущим сдр.
Диф д-з проводят с печеночной коликой и острым холециститом. Учитывают данные анамнеза. Боли при печ.колике достигают кульминации в течении несколькоих минут, при ИМ – боль нарастает волнообразно, достиная максимума спустя ½-1 час. Печ.колика всегда сопровождается тошнотой, при ИМ также может быть тошнота, отсутствие ее – признак ИМ. При пальпации правого подреберья – спустя несколько часов после приступа желчный пузырь становится болезненным при пальпации, боли усиливаются во время глубокого вдоха, нередко появляются признаки раздражения брюшины.
При ИМ – общая слабость, упадок сил, в начале заболевания – пот. В начале приступа желчной колики нет ни слабости , ни упадка сил. Иррадиация болей – при ИМ появляются боли в груди, шее, плечах, левой руке. Аускультативно – акцент 1 тона, нарушения ритма, падение АД.
Кроме того – изменеия на ЭКГ и повышение активности специфических ферментов сыворотки крови (КФК, МВ-КФК,АСТ).
Перфорация полого органа: Боли в животе при ИМ сопровождаются выраженным напряжением брюшной стенки, резкое падение АД, периферические признаки шока могут ошибочно интерпретировать клинику перфорации полого органа. Но живот при ИМ нередко вздут, при перфорации западение, нарпяжение бр.стенки при ИМ непостоянное, чего не отмечается ппри перфорации. Больной перитонитом с самого начала лежит спокойно, каждое движение усиливает боль, у больного Им от перемены положения в постеле боли в животе не изменяются. Кроме того при перфорации определяется св.воздух в бр.полости.
При ИМ изменение ЭКГ, аритмии, АВ-блокады загрудинные боли.
Острый панкреатит.Клиническая каритна бывает весьма схожа. Некроз поджелудочной железы приводит к поступлению в кровь протеолитических ферментов, под влиянием которых могут возникнуть очаговые изменения в миокарде, развится перикардит. Вызывающий боли в обл.сердца и нарушение проводимости сердечного ритма.Болевой синдром и шок могут быть одинаково выражены. Боль в верхней части живота, иррадиация в левую руку, левое плечо, левую лопатку – характерны для обоих заболеваний.Нерндко совпадают и лабораторные признаки болезни. Но боль при панкреатите начинается остро, является постоянной, при ИМ – волнообразное усиление боли. При панкреатите боль в эпигастальной облатси сохраняется долго, при неосложненном ИМ – лишь несколько часов. При панкреатите – явления пареза желудка и кишечника, метеоризм, повторная рвота.
Некроз поджелудки осложняется шоком и сопровождается изменениями на ЭКГ, характерными для им, но при ИМ характерна эволюция ЭКГ-изменений. Активность амилазы крови и диастазы мочи повышается под влиянием морфина, пантопона, применяющихся при ИМ.
Но при ИМ повышается КФК в первые часы болезни и держиться 4-5 сут, при всех других заболеваниях активность этой фракции не измененна.
В трудных для д-ки случаях показана ЭхоКГ – сократительная функция миокарда не претерпевает значительных изменений, при ИМ – зоны акинезии, гипокинезии.
Определенным диф.д-им признаком является эволюция каждого симптома.
3. Острая правожелудочковая недостаточность также может сопровождаться появлением выраженного болевого сдр в правом подреберье и требует диф.д-за с о. холециститом. Диф-диагностические признаки – характерный анамнез – наличие заболевания, вызвавшего ОПЖН (митральный стеноз с мерцалкой или пароксизмальной тахик), увеличение и правой и левой долей печени, обе доли оказываются одинаково болезненными, тогда как при О.холецистите – болезнена область желчного пузыря. Температура и лейкоциты в норме . Экг признаки нарушений ритма, одновременно с болями – выраженная одышка, ортопное, значительное кол-во мелкопузырчатых хрипов, признаки раздражения брюшины со временем уменьшаются и выражены нерезко.
Варикозная болезнь.
Характеризуется удлинением Vsmagna или ее придатков и образованием мешковидных расширений.
АФ данные: Отток крови от нижней конечности происходит по 2-ум венозным системам: глубокой – 80-85% и поверхностной – 15-20%.Боль-во патологический процессов происходит в Vsm и Vsp.
Исток Vsm: по наружному краю внутренней лодыжки голени из 3-5 п/кожн. вен стопы
На 4 см ниже паховой связки впадает в бедренную вену.
Исток Vsp:внутренный край внутренней лодыжки впадает в п/кожн вену – непарн. бедренная вена.
Подкожные и глубокие вены соедин-ся поперечными венами, направленными снаружи в глубину – соединительные вены.
Особенности вен – наличие венозн. Клапанов.
На Vsm 3 подклапана – обеспечивают центростремительный ток венозной крови. Под каждым венозным притоком – клапан. Ориентировка просветов клапанов отностительно друг друга спиралевидная.
Причины:
1. наследственность (по линии матери)
2. многочисленные беременности NB многоводие, крупный плод
3. ожирение
4. хрон. запоры
5. профессион. факторы
6. врожденная потология соед. ткани
Расширение просвета вен происходит под влиянием повышения внутрисосудистого давления. Нормальная вена, обладающая значительными резервными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодическое или постоянное повышение внутрисосудистого довления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.
Происходит: затруднение оттока из венозной системы нижней конечности, сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную, сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артерио-венозным коммуникациям.
Повышение давления в венозных стволах приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен – кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные – возникает поверхностная венозная гипертензия, особенно выраженная в н/3 голени. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции – это ведет к раскрытию артерио-венулярных анастомозов – снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия), патологическая проницаемость капилляров – нарушение реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается – крупнодисперсных глобулинов – это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло – дальнейшее нарушение капиллярного кровотока. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное кол-во жидкости, форменных элементов крови, плазменного белка, электролитов. Белок стимулирует развитие соед.ткани в коже и п/кожн клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы.
Классификация, 2000г (школа Савельева)
1. – внутрикожная, сегментарный варикоз без патологического рефлюкса
2. – сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и соединительным венам;
3. – распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и соединительным венам
4. – распространенный варикоз с рефлювсом и по глубоким венам.
Клиника – ХВН:
0 ст – нет симптомов
1 ст – синдром тяжелых ног )после длительного стояния, вечером), м.б.незначительные отеки в обл. лодыжек – симптомы проходят после отдыха
2 ст – синдром тяжелых ног + отеки, ктр к утру исчезают.
3 ст – стойкие отеки + отечн-трофические нарушения мягких тканей: сухость, зуд, пигментация темная, мокнущие участки.
4 ст – проявление трофических язв, типично в области соед. Вен на голени в н/3.
Осложнения: кровотечения и о. тромбофлебит.
DS:
1. анамнез: повышенная утомляемость ног, чувство тяжести к вечеру, наличие отеков вечером, боли в конечностях, изменение окраски кожных покровов (синюшные участки и участки гиперемии), утолщение кожи, профессия, наследственность, use горм. конрацептивов.
2. Специальное исследование:
- флеботонограмма: Учитывают исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, систолический подъем (при сокращении мышц голени), диастолический спад (при раслаблении), систолическо-диастолический градиент в начале и конце мышечной нагрузки, время возврата венозного давления к исходному уровню.
-Флебография: м.б. восходящей – контрасное вещ-во вводят в одну из вен тыла стопы, чтобы контрастировались глубокие вены над лодыжками накладывают жгут. Исследование в вертикальном положении. Несколько снимков: 1-ый сразу после инъекции,2-ой при напряженных мышцах голени в момент подьема больного на носки, 3-ий после 10-12 приподнимании на носках. В норме в первых двух фазах контрастное вещ-во заполняет глубокие вены голени и бедренную вену, видны четкие контуры и клапанный аппарат, в третей фазе – вены полностью опорожняются;
м.б. нисходящей – контрасное вещ-во вводится в бедренную вену – позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен.
- термография вен – помогает обнаружить участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.
- УЗИ. Наиболее распространенный метод- цветная ультрасонография. Определяют диаметр вены, ее проходимость, наличие тромба, строение стенки, состояние клапанов, направление тока крови, наличие рефлюкса с помощью пробы Вальсальвы.
- Эндоскопия вен.
Лечение.
Сущ-ет 2 вида хир.лечения:
- стандартная флебэктомия
- малоинвазивные: склерозирующая и эндоскопическая десскция соед.V
Принципы:
- удаление варикозно расширенных вен
- разобщение в зоне соед. вен
- коррекция несостоятельности клапанов
Показания к склеротерапии:
- 1 и частично 2 степени варикозной болезни
- как дополнительный метод при открытом вмешательстве
- d вены меньше 1 см
Заключается в ведении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (варикоцид, вистарин, сотрадекол) – деструкция интимы – склеивание стенок вен, облитерация их просвета.
Осложнения: тромбоэмболия
Стандартная флебэктомия:
Операция Троянова-Тренделенбурга:перевязка большой подкожной вены (кроссэктомия) + перевязка крупных соединительных вен над- или подфасциально (чаще субфасциально – операция Линтона), затем удаление вены по методу Бэбкокка по зонду.
При выраженной варикозной болезни – открытое вмешательство, ктор начинается с кроссэктомии, удаление вен по Беккому + доп. Разрезы в обл. крупных соед вен.
Мелкие вены перевязывают надфасциально по Коккету (при отсутствии трофических растройств).
Эндоскопическая субфасциальная дессекция поверхностных вен специальными стерильными приборами.
Послеопрерационный период:
- тонические сокращения мышц бедра
- разрешают ходить на следующий день
- нельзя сидеть и стоять опустив ноги вниз
- конечность в возвышенном положении.
Билет№36
1). Диф.DS о.панкреатита.
1.перфорация гастродуоденальных язв:
Общие признаки:
- внезапное появление резких болей в эпигастральной области
- брадк, сменяемая тахик
- развитие симптомов раздражения брюшины
Но при перфоративной язве больной занимает вынужденное положение на спине, тогда как при панкреатите он на может лежать на спине и чаще всего мечется, повторная рвота, характерная для панкреатита, обычно не возникает при перфоративной язве. Патогномоничным симптомом перфорации – наличие свободного газа в брюшной полости.
2.тромбоз мезентериальных сосудов:
При обоих этих заболеваниях возникает мучительная боль в животе, но при тромбозе она носит более распространенный характер и не сопровождается опоясывающей иррадиацией. Кишечное кровотечение больше характерно для тромбоза, но может быть и при панкреатите. Повышенный уровень диастазы мочи склоняет в строну панкреатита.
3. о. аппендицит также как и о. панкреатит начинается с болей в эпигастральной области, однако при аппендиците эта боль через 3-4 часа перемещается в правую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перитонита. Необходимо исследование диастазы крови и мочи.
4. о. холецистит.
Иногда приходится и определять наличие острого холецистопанкреатита.
Острый холецистит и панкреатит имеют ряд общих симптомов: внезапное начало, оострые боли, иррадиация болей, ослабление перистальтики и др). Но для о.холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявления при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или инфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы мочи и крови.
5. иногда приходится дифференцировать с ИМ (по ЭКГ, эффект от наркотических анальгетиков, анамнез)
6.т.к. перитонит нередко сопровождается динамической непроходимостью кишечника, можно дифференцировать с механической непроходимостью, при которой наблюдаются сильные схваткообразные боли в животе, что при панкреатите встречается редко, а парез кишечника, осложняющий панкреатит, сопровождается ослаблением или полным прекращением перистальтики. Парез кишечника при панкреатите разрешается под действием паранефральной новокаиновой блокады, сифонных клизм, коррекции электролитных нарушений, при механической непроходимости эффекта нет.
2). О. непроходимость артерий конечностей.
Причиной являются тромбозы и эмболии.
Тромбоз – патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка в участке сосудистого русла.
Этиология:
Непосредственная причина - нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза, замедление кровотока.
-атеросклероз, эндоартериит, диабет, ушибы мягких тканей, вывихи, переломы, компрессия сосудистого пучка опухолью, перенесенные операции на сосудах.
Эмболия – закупорка просвета артерий эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшейся от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.
Этиология: заболевания сердца (ИМ), осложненые нарушением ритма сердца, о.или хрон.аневризмой левого желудочка, пороки сердца (митральный порок со стенозом и мерцалкой), подострый эндокардит, ВПС, аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий.
Клиника:
Наибольшая выраженность при эмболиях. Начало – внезапные , невыносимые боли в конечностях, ч/з 2-4 часа спазм уменьшается и интенсивностьболей снижается. К болям присоединяется чуство онемения, похолодания, слабости в конечности. К/п пораженной конечности мертвенно-бледной окраски, затем мраморность. Вены запустевают (смп канавки). Пульсация артерий дистальнее эмбола отсуствует, выше эмбола – усилена. Нарушаются все виды чуствительности. М.б. полная анеснезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. Хар-н субфасциальный отек мышц – причина болевых ощущений при пальпации. Ухудщается и общее состояние больных – проникание в кровоток токсических продуктов. Крайне тяжелое состояние при эмболии бифуркации аорты.
Клиника о.тромбоза напоминает таковую при эмболиях, но все смп-ы более постепенно.
3 степени ишемии пораженной конечности:
1а чувство онемения, похолодания, парестезии
1б +боли
2а +парез
2б +плегия
3а +субфасциальный отек
3б +мышечные контрактуры
Конечный результат м.б.гангрена конечности.
DS:
Анамнез, клиника, ангиография
Дечение:
Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий конечностй являются показанием к хир.лечению (консервативная терапия не может привести к лизису эмбола), острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности также – хир.лечение + консерват. Терапия.
Консервативная терапия показана при тромбозах с компенсацией кровообращения (искл трвматические), крайне тяжелое состояние больного при достаточной компенсации кровообращения в конечности.
Консервативная терапия:
Тромболитические препараты – фибринолизин
Антикоагулянты – гепарин, фраксипарин, клексан
Дезагреганты – трентал, курантил
Спазмолитики – но-шпа, папаверин
Метаболический ацидоз – сода, вит, и др. симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение: - удаление тромба или эмбола из просвета артерии с помощь. Катетера Фогарти – гибкий эластический проводник d=2-2,5 мм. При поражении артерий нижней конечности обнажают бифуркацию бедренной артерии, при - верхней конечности – бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы, затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают балончик и катетер удаляют. Раздутый болончик увлекает за собой тромботические массы. На разрез артерии – сосудистый шов. Иногда, при 3а и 3б стадии может потребоваться фасциотомия
При гангрене – высокая ампутация. При начинающейся гангрене – некрэктомия.
Билет №34
1). Осложнения неспецифического язвенного колита.
Местные:
-Токсический мегаколон развивается в 3-5% случаев. Характеризуется нарастанием интоксикации, на фоне урежения или задержки стула усиливаются боли в животе, вздутие, обычно ассиметричное, может быть тошнота, рвота. На бзорной Rg брюшной полости значительное расширение участка кишки. Показана экстренная операция, так как это предперфоративное состояние. Если у больного с тяжелым колитом, вне зависимости от того есть мегаколон или его нет, не удается достигнуть положительной динамики в течение 48-96 часов, показана срочная операция. Операцией выбора при этом является колэктомия с ушиванием культи прямой кишки по Гартману и формированием илеостомы по Бруку. Срочная операция по поводу токсической дилятация толстой кишки очень травматична и сопровождается высокой послеоперационной смертностью, частота летальных исходов наблюдается от 1 до 30%. Наиболее высокая смертность после колпроктэктомии, больше чем после субтотальной резекции ободочной кишки. Преимуществом субтотальной резекции ободочной кишки является сохранение прямой кишки и возможность выполнения в последующем мукозэктомии и формирования илеоректального анастомоза.
-Перфорация толстой кишки - Клиника перитонита.Перфорационное отверстие чаще локализуется в сигмовидной кишке или области селезеночного изгиба. Проявляется резким ухудшением состояния, бледностью, холодным потом, тахикардией, артериальной гипотонией. Живот вздут и напряжен, на обзорной Rg брюшной полости свободный газ. показана экстренная операция – колэктомия.
-Профузное кишечное кровотечение –манифестирует появлением яркой крови встуле в большом кол-ве, нарастающей анемией. При тяжелом НЯК трудно отдифференцировать кровотечение и просто проявление тяжелой формы заболевания. Считается, что потеря с калом более 150мл крови может быть расценена как кровотечение. При кровотечении показано заместительное переливание компонентов крови, введение гемостатиков. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 48ч показана операция.(1-6% случаев) Операция по срочным показаниям выполняется если для стабилизации состояния больного требуется гемотрансфузия в объеме превышающем 3000 мл в течение 24 часов. Около 50% больных с массивным толстокишечным кровотечением имеют токсический мегаколон. Не поддающееся терапии толстокишечное кровотечение является прямым показанием к колпроктэктомии. В некоторых случаях прямую кишку можно сохранить, для последующей сфинктеросохраняющей операции, но имеется риск повторных кровотечений из нее.
-Перианальные осложнения (4-30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
-Рак толстой кишки.У пациентов с язвенным колитом, у которых поражена почти вся толстая кишка (патологический процесс распространяется до печёночного изги<
Дата: 2016-10-02, просмотров: 213.