У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко - аппендикулярных инфильтратов с медленным развитием. Клиническая картина острого апп-та не соответствует патологоанатомическим изменениям в аппендиксе. Температура слегка повышается или может быть нормальной, пульс учащается и не всегда соответствует температуре., специальные с-мы значительно слабее выражены, некоторые могут отсутствовать. Относительно часто бывает тошнота и рвота. Один из важных и ранних с-мов- напряжение м-ц брюшной стенки – в половине всех случаев не выражен. Очень часто сопровождается парезом кишечника и явлениями динамической кишечной непроходимости. Слабее выражен Щ-Б. Не всегда набл-я повышение лейкоцитов.

Дифф. д-з

2. О. легочные нагноения: этиология, причины, патогенез, патологическая анатомия, классиф-я.

Клинические формы: гангрена легкого – гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или легкого, не отделенный от здоровой ткани отграничительной капсулой, имеющий склонность к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного; гангренозный абсцесс – тоже гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий склонность к секвестрации и отграничению от пораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания; абсцесс легких – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей в очагах деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани, эта гнойная полость, как правило, отграничена пиогенной капсулой; стафилококковая деструкция легких. По наличию осложнений абсцесс и гангрена могут быть осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом) и неосложненные. Первые сведения о патогенезе гангрены легких опубликованы в 1871г L. Traube, который выделил по возникновению 3 группы гангрен: из сосудов, из бронхов и из соседних органов. Выделенные автором сосудистые гангрены сейчас называют эмболическими, возникающие из бронхов – бронхогенными, к которым относят постпневмонические, аспирационные и обтурационные. 3 основных фактора: 1) нарушение бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме; 3) нарушения кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани. Также имеет значение общее состояние организма. Возникновение патологического процесса в легком зависит от частоты аспирации, объема, характера и рН аспирированного субстрата. Факторы, предрасполагающие к развитию аспирационных легочных нагноений: 1) заболевания зубов; 2) алкоголизм и аспирация рвотных масс; 3) ранее сущ-е заболевания ВДП; 4) сахарный диабет; 5) наркоз.

Большинство авторов считают, что гангрена легких и острые абсцессы вызываются чаще всего стафилококком, Г(-) и анаэробной флорой. Наиболее часто из Г(-)- Klebsiella, E. coli, Proteus, Pseudomonas aerogenosa. Из анаэробов чаще Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum. Ведущее место среди возбудителей острых гнойно-деструктивных поражений легких занимает гемолитический стафилококк.

Пути возникновения гангрены, абсцессов легких : 1) постпневмонические – как при бактериальных, так и при небактериальных, смешанных пневмониях. Патогенез: бронхогенное(чаще) гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводит к сдавлению мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровотока в воспаленном и безвоздушном участке легкого. Постепенно происходит стаз и тромбоз кровеносных сосудов с возникновением участка некроза. 2) аспирация 3) гематогенноэмболические 4) обтурационные – гнойно - деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха опухолью, развивающейся из стенки бронха, или сдавливающей извне, а также стенозом бронха вследствие воспаления его стенки. 5) посттравматические ( тупые повреждения и проникающие)- чаще это повреждение крупных бронхов, в которых есть флора.

Патологическая анатомия абсцесса и гангрены: под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс – образуется полость, заполненная гноем. Разрушение одной из стенок обуславливает поступление гноя в бронхиальное дерево. Для гангрены характероно отсутствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой.

Патологическая анатомия стафилококковой деструкции: изменения хар-я пневмонией, носящей крупно- и мелкоочаговый хар-р. Зона воспаления бывает обильно инфильтрирована лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, хар-е для сепсиса.

Билет№7