К этим язвам относят перфорации в полость малого сальника и сальниковую сумку и в забрюшинную клетчатку, казуистика – в грудную полость. Забрюшинно:при пальпации в поясничной области и передней брюшной стенки – крепитация, на 2 сутки – признаки забрюшинной флегмоны(­Т, протеинурия, лейкоцитурия, клиника паранефрита). ПЕРФОРАЦИЯ ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА- содержимое в сальниковую сумку, острая боль не такая резкая, своб жидкость в бр полости не выявл-я, на Rg газа нет. В сальниковой сумке формируется абсцесс, при вытекании содержимого ч.з Винслово отверстие развив-я перитонит.

2. Хирургические способы лечения о.легочных нагноений.

Чрезгрудные пункции абсцесса, чрезгрудное дренирование абсцесса, чрескожная микрокатетеризация и временная окклюзия бронха( при острых абсцессах) и дренирование полости деструкции, пневмотомия. Резекция легкого(лоб-и билобэктомия), пневмонэктомия ввиду технической сложности, выраженных функциональных и обменных нарушений, опасности развития гнойных послеоперационных осложнений выполняются по жизненным показаниям. Витальные показания: распространенная гангрена легкого, легочное кровотечение 2-й и 3-й степени, обоснованное подозрение на рак.

Билет№10

1.О.холецистит: этиология, пат анатомия, классиф-я, клиника.

Холецистит – это неспецифическое воспаление желчного пузыря, причем у подавляющего большинства больных воспалительный процесс предшествует, сопровождается или является следствием образования камней. Встречается в любом возрасте, Ж болеют в 6-8 раз чаще М. Основную роль играют три основных фактора: дисфункция желчного пузыря, результатом которой часто бывает застой желчи, инфекция и дисхолия с образованием желчных камней. Главное условие – это застой желчи это препятствует смыванию инфекции. Повышение давления в желчном пузыре и развитие воспалительного процесса ведут к дистрофическим изменениям печеночных клеток. Инфицированная желчь вызывает длительный спазм сфинктера Одди. Застой желчи может возникать при энтероптозе, запорах, малоподвижном образе жизни, беременности и др. Частая забол-ть Ж объясняется ношением поясов, корсетов, выз-их сдавление области пузыря. Грудной тип дыхания, хар-ый для Ж, тоже способствует застою желчи в пузыре. Роль весомого предрасполагающего ф-ра, играет переедание, прием большого кол-ва жирной, мясной пищи, спиртных напитков и как следствие ожирение. Решающим моментом явл-я инфекция, она попадает в пузырь следующими путями: 1) гематогенным, чаще через систему воротной вены, причем инфекция в виде кишечной палочки, стафило- и стрептококков, тифозной палочки проникает вначале в печень. 2) лимфогенным из соседних органов 3)восходящим путем из кишечного тракта через отверстие БДС. Доказано влияние вирусного гепатита на развитие холецистита. При эпидемическом гепатите страдает бактерицидная функция паренхимы печени. Вирус выз-ет патологические изменения не только в только в клетках паренхимы, но также в элементах РЭС и мезенхимы(оболочка Глиссона, сосуды, желчные ходы).Доказана, что инфекция находится в стенке пузыря, тогда как желчь может быть стерильной. Определенное место принадлежит и аллергическим факторам. Нередко способствуют бр астма, экзема, отек Квинке, ревматизм. Другим фактором явл-я повреждение стенки пузыря панкреатическими ферментами при забрасывании панкреатического сока, это ферментный холецистит. Основными элементами желчных камней явл-я холестерин, билирубин, кальций. Растворимость в желчи ХС зависит от концентрации и состава желчных кислот, лецитина, а скорость кристаллизации – от скорости изменения их концентрации и состава. Нормальное соотношение холатов, ХС и лецитина(холато-холестериновый и холато-лецитиновый коэфф-ты) равно 13:20. На развитие первичной печеночной дисхолии имеют влияние гипофункция щитовидной железы, повышение активности эстрогенных гормонов при беременности, СД, ожирение, прием жирной пищи. Это приводит к уменьшению бактерицидных сво-в желчи.

Патологическая анатомия: В первой фазе воспаления происходит отечность его стенки, гиперемия, набухание и десквамация эпителия слизистой оболочки, инфильтрация лейкоцитами, гиперемия покрывающей брюшины. Желчный пузырь оказывается увеличенным, растянутым желчью. Эта стадия катарального воспаления или серозного отека может закончиться выздоровлением больного или перейти в флегмонозную форму. В этих случаях на брюшине, покрывающей пузырь, выпадает фибрин, лейкоцитарная инфильтрация стенки усиливается, слизистая оболочка местами некротизируется. В области ходов Люшка возникают абсцессы, которые вскрываются в просвет пузыря и дают образование так называемой эмпиемы пузыря. При гангрене, обусловленной тромбозом питающей артерии вследствие перехода воспаления на его стенку, развивается особенно тяжелая деструкция. Третьим исходом является переход его в хроническую стадию с развитием рубцового сморщивания пузыря.

Классиф-я:острые и хронические, каменные и бескаменные, катаральные, гнойные, флегмонозные и гангренозные. Осложнения: околопузырный инфильтрат, околопузырный абсцесс, прободение пузыря, перитонит, механическая желтуха, холангит, наружный или внутренний желчный свищ, острый панкреатит.

Клиника: внезапно в правом подреберье режущая боль, отдающая под правую лопатку, в правое плечо и ключицу. Вскоре тошнота и рвота желчью, без облегчения. Постепенно повыш-я Т тела, нарастает лейкоцитоз. Больные отмечают, что моча стала цвета пива. При осмотре легкая иктеричность склер. При пальпации, несмотря на защитное напряжение мышц в правом подреберье, начинает пальпироваться увеличенный, резко болезненный пузырь. Определяется + с-мы: Кера, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского и др.

С-м Кера – появление болезненности в правом подреберье во время вдоха. С-м более выражен при легком надавливании пальцами на бр стенку ниже реберной дуги. Часто лейкоцитоз до 15-30 и даже со сдвигом, анэозинофилией и лимфопенией, уменьшением или отсутстви-ем моноцитов, повышение СОЭ. Необходимо определение суточного кол-ва мочи, на предмет дегенеративных изменений почек и следовательно печени.(уробилин, желчные пигменты). При пропотевании желчи через стенку пузыря +ЩБ.

2. Лечение о.гнойного абсцесса легкого

2) А/б терапия – предпочтит-е по бак исслед-ю мокроты и гноя. Препараты выбора: полусинтетич-е аналоги пенициллина(ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин); цефалоспорины, аминогликозиды(гентамицин, тобрамицин),линкомицин. целесообразны сочетания их. Эффективным средством для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я метронидазол в суточной дозе 1-1,5-2. Диоксидин – а/б препарат широкого спектра. Действует на штаммы бактерий, устойчивые к а/б, в т.ч на патогенные анаэробы. Его вводят в полость в виде 1% р-ра или в/в в суточной дозе 600-900мг(0,5% р-р диоксидина разводят в 5% р-ре глюкозы или 0,9% р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1-0,2%). Эффективно введение а/б в легочную артерию, но это сложно. Возможно локальное введение путем чрезгрудной пункции или чрезгрудной катетеризации. 2)Иммунная терапия(по показаниям). Специфическая сыворотка, донорская плазма, гамма-глобулин и др. 3) Санация ТБД (ингаляции, бронходилататоры, отхаркивающие, массаж, ЛФК, постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии) 4) Дезинтоксикационная терапия: гемодез в/в, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез. 5) В тяжелых случаях: ГБО, УФО крови. 6) Гемотрансфузии. Дополнительное парентеральное питание из расчета 1-1,5г белка и 15-20ккал/кг массы. Белковые гидролизаты, АК смеси по 800 мл через день. 7) Физиолечение после снижения Т: УВЧ, микроволны, электрофорез. 8) Д набл-е в течение 1 года после выписки. Лечение в санатории.

Хирургическое лечение: чрезгрудные пункции, микрокатетеризация и дренирование полости деструкции, пневмотомия. Чрезгрудная пункция абсцесса – показания – периферические абсцессы диаметром более 5 см с недостаточным бронхиальным дренажем и блокированные абсцессы. Выбор места пункции по данным рентгеноскопии. Используют набор инструментов для пункции. Отличие заключ-я в медленном продвижении иглы в легочную паренхиму до ощущения провала в полость абсцесса. При аспирации в шприц поступает густой гной, его аспирируют и полость промывают р-ром антисептика. Перед удалением иглы вводят а/б. Пункции ежедневны до получения отчетливого клинич-го эффекта и полного восстановления бронхиального дренажа. В полость абсцесса можно ввести по проводнику пластиковый катетер. Чрезгрудное дренирование абсцесса легкого: показания – периферические абсцессы диаметром 8-10см и более с нарушенным бронхиальным дренажом, содержащие густой гнойный детрит и мелкие легочные секвестры. Кроме набора инструментов для пункции, необходимы скальпель, ножницы, троакар, дренажная трубка, иглодержатель и кожная игла. Применяют пункционную иглу и троакар с сантиметровыми метками, которые предварительно наносят напильником. Пунктируют абсцесс иглой с метками. По меткам определяют глубину. Иглу извлекают Готовят дренажную трубку(конец ее обрезают под углом 45 градусов, острый выступ на конце закругляют, отступив 1,5-3см от конца делают 1 или 2 боковых отверстия величиной не более трети окружности трубки. Отступив от бокового отверстия на толщину меток на игле накладывают циркулярную лигатуру). Делают разрез кожи длинной 1,5 см, подкожной клетчатки и грудной фасции. Делают торакоцентез и дренируют, промывают полость. Дренаж к аппарату Боброва или помещают в стерильную повязку.

Билет№11

1. Диагностика о.холецистита

Клиника+ лейкоцитоз со сдвигом, ОАМ, билирубин, С-реактивный белок, амилаза, липаза, трипсин и ингибиторы протеиназ., ШФ, электролиты КЩР по показаниям. Показания к лапароскопии: 1) неясность диагноза 2) неясна степень тяжести 3) трудности выбора способа лечения(консервативного или оперативного). Для определения уровня непроходимости производят ретроградную холангиопанкреатографию путем канюляции большого дуоденального сосочка под контролем дуоденоскопа. УЗИ.

2.Хирургическое лечение эмпиемы плевры

Эмпиема плевры(гнойный плеврит) – это гнойное воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплением гнойного экссудата в плевральной полости. Лечение обычно начинают с отсасывания гноя, т.е аспирационными методами. Операция при острой эмпиеме заключается в резекции 3-4 ребер на протяжении 12-15см с образованием в грудной стенке широкого окна в плевральную полость. Удаляют гной, пленки фибрина и заполняют полость большими марлевыми тампонами, смоченными антисептическим раствором, антибиотиками или вазелином. При благоприятном течении стараются не удалять тампоны возможно дольше(10-12д). В дальнейшем тампоны меняют, постепенно уменьшая их кол-во и величину по мере уменьшения полости за счет западения грудной стенки, развития грануляционной ткани и расправления легкого. Можно производить отсасывание гноя из плевры и спомощью сифона-дренажа по Белау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично резецировать на протяжении 5-6см ребро( обычно 7 или8-е) и рассечь на 1-1,5см заднюю стенку его ложа. После введения дренажной трубки в плевральную полсть рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа. При свободных эмпиемах можно использовать метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее(плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку (в 7-8 м/р) антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (во 2 м/р) отсасывают. После 2-3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легких( противопоказание- бронхиальный свищ). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральной полости, а также при анаэробной эмпиеме. При хронич эмпиеме длит-ю от 2 до 4 мес целесообразно провести тщательное дренирование плевральной полости с последующим ее промыванием и вакуум-аспирацией. Иногда эффект дает эндоскопическая тампонада бронха, имеющего дефект, прижигание свища через торакоскоп. Наиболее эффективной операцией при хронической эмпиеме полное удаление мешка эмпиемы – плеврэктомия с декортикацией легкого. Такая операция приводит к расправлению легкого и улучшает ф-ю дыхания. Выполняется одномоментно и не сопровождается тяжелой деформацией грудной клетки. У больных, которым полное удаление мешка эмпиемы противопоказано из-за плохого общего состояния, тяжелых расстройств дыхания и кровообращения, для ликвидации эмпиемы и остаточной полости обычно производят этапную торакопластику. Несколько модификаций этой операции: 1) полость эмпиемы широко вскрывают с резекцией отрезков 2-3 ребер и тампонируют, далее меняют тампоны., ч.з 3-4 нед после первого этапа производят верхнезаднюю торакопластику с резекцией задних отрезков верхних 5-7 ребер, а еще через 1,5-2 мес – нижнюю торакопластику с мышечной пластикой остаточной полости. Другой способ лестничная торакопластика по Линбергу. Над гнойной полостью иссекают поднадкостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг другу продольные разрезы. Образ-я после рассечения ложа резецированных ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади и превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидируется полость.

Билет№12

1. Лечение о. холецистита

Лечение острого холецистита. Срочная госпитализация в хирургический стационар. При наличие разлитого перитонита показана экстренная операция. Перед операцией - премедикация антибиотиками. Операцией выбора является

холецистэктомия с ревизией желчевыводящих путей, санацией и дренированием брюшной полости. Летальность при экстренных оперативных вмешательствах достигает 25-30%, особенно высока она при септическом шоке.

При отсутствии явлений разлитого перитонита показано проведение консервативной терапии с одновременным обследованием больного (органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ультразвуковое исследование с целью выявления конкрементов в желчном пузыре). В комплекс консервативной терапии входят: местно - холод, внутривенное введение спазмолитиков, дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра. При подтверждении калькулезного характера холецистита (ультразвуковым исследованием) и отсутствии противопоказаний со стороны органов дыхания и

кровообращения целесообразна ранняя (не позже 3 сут от начала заболевания) операция: она технически проще, предотвращает развитие осложнений острого холецистита, дает минимальную летальность. При выраженной сопутствующей патологии, особенно в пожилом возрасте, для адекватной подготовки больного к операции можно использовать лапароскопическую пункцию пузыря с аспирацией содержимого и промыванием его полости антисептиками и антибиотиками. Через 7-10 дней проводят операцию - холецистэктомию с ревизией желчевыводящих путей.Профилактикой острого холецистита является

своевременное оперативное лечение желчнокаменной болезни.

2. Гангрена легкого: определение, причины, клиника, д-ка, лечение.

гангрена легкого – гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или легкого, не отделенный от здоровой ткани отграничительной капсулой, имеющий склонность к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Первые сведения о патогенезе гангрены легких опубликованы в 1871г L. Traube, который выделил по возникновению 3 группы гангрен: из сосудов, из бронхов и из соседних органов. Выделенные автором сосудистые гангрены сейчас называют эмболическими, возникающие из бронхов – бронхогенными, к которым относят постпневмонические, аспирационные и обтурационные. 3 основных фактора: 1) нарушение бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме; 3) нарушения кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани. Также имеет значение общее состояние организма. Возникновение патологического процесса в легком зависит от частоты аспирации, объема, характера и рН аспирированного субстрата. Факторы, предрасполагающие к развитию аспирационных легочных нагноений: 1) заболевания зубов; 2) алкоголизм и аспирация рвотных масс; 3) ранее сущ-е заболевания ВДП; 4) сахарный диабет; 5) наркоз.

Большинство авторов считают, что гангрена легких и острые абсцессы вызываются чаще всего стафилококком, Г(-) и анаэробной флорой. Наиболее часто из Г(-)- Klebsiella, E. coli, Proteus, Pseudomonas aerogenosa. Из анаэробов чаще Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum. Ведущее место среди возбудителей острых гнойно-деструктивных поражений легких занимает гемолитический стафилококк.

Пути возникновения гангрены: 1) постпневмонические – как при бактериальных, так и при небактериальных, смешанных пневмониях. Патогенез: бронхогенное(чаще) гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводит к сдавлению мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровотока в воспаленном и безвоздушном участке легкого. Постепенно происходит стаз и тромбоз кровеносных сосудов с возникновением участка некроза. 2) аспирация 3) гематогенноэмболические 4) обтурационные – гнойно- деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха опухолью, развивающейся из стенки бронха, или сдавливающей извне, а также стенозом бронха вследствие воспаления его стенки. 5) посттравматические ( тупые повреждения и проникающие)- чаще это повреждение крупных бронхов, в которых есть флора.

Клиника зависит от распросраненности процесса. Чаще всего распространенная гангрена начинается остро, с резкого подъема температуры, слабости, недомогания, болей в грудной клетке, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабление дыхательных шумов, сухие и влажные хрипы при аускультации. Внезапное начало заболевания, особенно у лиц злоупотреблявших алкоголем, тяжелое общее состояние, выс Т тела, озноб, долевое и большое поражение легочной ткани, определяемое физикально, а затем и подтвержденное рентгенологически, признаки, которые всегда должны насторожить врача в отношении возможности дальнейшего прогрессирования патологического процесса, трактуемого как сливная пневмония. Состояние больных в стадии некроза очень тяжелое, выраженная интоксикация. При этом высокая гектическая Т, гнилостный запах изо рта при дыхании. Спустя несколько дней после появления запаха изо рта начинает выделяться зловонная гнойная мокрота, что свидетельствует о бронхиальном сообщении. В мокроте часто примесь крови. Мокрота грязно-серого, иногда(от примеси крови) – шоколадного цвета, жидкая, водянистой консистенции, пенистая. При отстаивании 3 слоя: нижний состоит из крошковатого осадка, представляющего обрывки легочной ткани, пробок Дитриха; средний слой – мутный, жидкий; верхний слой – слизисто-гнойный, пенистый. Обнаруженные при микроскопическом исследовании мокроты эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии подтверждают продолжающийся распад легочной ткани. выделение мокроты чаще по утрам.

Диагностика: диагноз ставится по данным анамнеза, оценки общего состояния больного, клинических, лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.

В крови лейкоцитоз, в крайне тяжелых случаях лейкопения, нейтрофильный сдвиг, лимфоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, нередко анемия легкой и средней степени.

Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия: содержание альфа-20глобулинов более 7,3%, альбумин-глобулиновый коэффициент менее 1,5. Увеличение содержания фибриногена. Для количественной оценки степени интоксикации разработан комплекс лабораторных тестов: 1) лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа. При гнойной интоксикации от 1,5 до 10.

ЛИИ= (4мц+3метам +2п +с)*(пл Кл+1)/(мон+лимф)*(э+1) 2) определение уровня в крови полипептидов средней молекулярной массы, обладающих наиболее высоким токсическим эффектом. 3) Парамецийный тест, условная норма 21 мин, при токсикозе укорочение теста в 1,5-2р. 4) ТБФ-тест – содержание триптофана в безбелковом фильтрате сыворотки крови хар-ет общие изменения АК состава при повышенной протеолитической активности крови. 5) Уровень ЦИК, отражает соотношение накопления патогенных комплексов Аг-Ал в крови и их выделение. 6) кардиотоксический индекс – определение кардиодепрессирующей активности плазмы, т.е влияние токсинов в плазме на сократительную ф-ю миокарда. В норме плазма, не содержащая токсических продуктов, не влияет на ф-ю миокарда. Оценка иммунного статуса: наиболее информативно кол-во Т лимфоцитов. При гнойном воспалительном процессе показатель Т-лимфоцитов↓. Показатели фагоцитоза – в норме число гранулоцитов с захваченными микробами тест-культуры в % от общего их кол-ва составляет у взрослых 65-95% фагоцитирующих нейтрофилов. Исследование мокроты: гнойная мокрота содержит значительное число нейтрофилов, микробов и эластических волокон. Признаком неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я продукты их метаболизма – летучие ЖК в мокроте и гное.

Функциональные данные: спирограмма – снижение показателей по рестриктивному(ограничительному) или смешанному типу. ЭКГ: синусовая тахикардия, нагрузка на правые отделы с-ца, диффузные мышечные изменения.

Rg: одиночные и множественные полости распада на фоне инфильтрации. При гангрене в полости определяются секвестры- фрагменты мертвой легочной ткани.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ:Анамнез и объективные данные. ОАК, иммунный статус, протеинограмма, коагулограмма, глюкоза, билирубин, трансаминазы, мочевина крови. Оценка нарушений гомеостаза и степени эндотоксикоза. Р-я Манту. Общий анализ мокроты. Посев мокроты, гноя из полостей легкого на неспецифическую флору и тубик. Определение ее чув-ти. Газохроматографическое исследование мокроты и гноя с целью обнаружения летучих ЖК. Томография полостных образований. ЭКГ, спирография.

Лечение:терапевтическое лечение, хирургическое: резекция легкого (лоб-и билобэктомия), пневмонэктомия только по жизненным показаниям( в их числе и распространенная гангрена легкого).

Билет№13