Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Вызывают гнойно-септическую инфекцию, дисбактериоз кишечника, внутрибольничную инфекцию. В ассоциации с другими условно-патогенными микроорганизмами вызывают различны формы гнойно-воспалительных заболеваний: цистит, пиелит, гнойные осложнения ран, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, сепсис. Наиболее часто протей вызывает инфекцию мочевыводящей системы, важную роль в которой играет продуцируемая им уреаза, которая, расщепляя мочевину, вызывает высвобождение аммиака, что повышает рН. Защелачивание мочи снижает растворимость кальция и магния, создавая благоприятные условия для отложения кальциевых и магниевых солей и образования почечных камней. Помимо уреазы в развитии инфекционной патологии принимают участие гемолизин, гиалуронидаза, фимбрии. Перитрихиальные фимбрии протея, которых насчитывается 6 типов, вызывают колонизацию мочевого тракта, приводящую к развитию пиелонефрита, а также колонизацию с образованием биопленки мочевыводящих катетеров.

 

Иммунитет

Протективный иммунитет не формируется.

 

Лечение

Для лечения используют колипротейный бактериофаг и проводят этиотропную антибиотикотерапию.

 

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.

 

Диагностика

Используют бактериологический метод исследования. Материал для исследования: гной, моча, рвотные массы, кровь, ликвор, мокрота, плевральны экссудат. Посев материала производят на лактозосодержащие дифференциальные среды и на скошенный агар по методу Щукевича (в конденсационную воду, в месте скоса агара). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам.

 

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Газовая гангрена — тяжелая раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium семейства Clostridiaceae и характеризующаяся острым тяжелым течением с интоксикацией, некрозом тканей и их распадом. Преимущественную роль играют возбудители четырех видов: C. perfringens

(70–80% случаев), C . novyi (C . oedematiens) (20–30% случаев), C . septicum (10–15% случаев) и C. histolyticum (5–10% случаев). Возбудители относятся к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, который включает до 100 видов, из которых патогенные для человека являются возбудители газовой гангрены, столбняка и ботулизма.

Морфология

Вегетативные клетки — крупные прямые палочки с обрубленными или закругленными (C. histolyticum) концами. Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по своей толщине и длине. Располагаются клостридии парами или цепочками. Из дополнительных факторов дифференцирующим признаком служит наличие капсулы и отсутствие жгутиков только у C. perfringens. Клостридии хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Они грамположительные, имеют овальные или сферические споры, расположение которых зависит от вида: центральное расположение у C. perfringens, субтерминальное у C. novyi и C. septicum или терминальное у C. histolyticum. Диаметр превышает толщину клетки, вследствие

чего бактерии принимают различные формы (булавовидную или веретенообразную).

Культуральные свойства

Возбудители газовой гангрены — строгие анаэробы, поэтому необходимо обеспечить должный анаэробиоз при культивировании. Для этого используют различные методы: физический (регенерация сред — кипячение среды с последующим быстрым охлаждением и заливанием

поверхности вазелиновым маслом или парафином; посев в ≪высокий столбик≫ питательной среды; применение анаэростатов); химический (использование газогенераторных систем типа Gas-Pack, добавление в питательные среды кислородредуцирующих веществ — тиогликолевой кислоты, тиогликолята натрия, цистеина и др.); биологический (совместное выращивание анаэробов и аэробов — метод Фортнера).

В жидких питательных средах (например, среда Китта–Тароцци) клостридии дают помутнение и газообразование. Особенно интенсивно растут C. Perfringens (при 43 􀁱С) в течение 1–3 ч, а другие виды — через 12–18 ч. При посеве возбудителей газовой гангрены в ≪высокий столбик≫ сахарного агара могут наблюдаться три варианта колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М). S-колонии — чечевицеобразные или дискообразные, R-колонии растут в виде пушинок с плотным центром. На поверхности плотных сред S-колонии в начале роста напоминают пенные капли росы, затем теряют свою прозрачность и становятся серовато-белыми, куполообразными, с гладкой блестящей поверхностью и ровными краями. R-колонии имеют неправильную форму с фестончатыми краями и бугристой поверхностью. М-колонии похожи на S-колонии, отличаясь более

высоким куполом и слизистой консистенцией. На кровяном агаре колонии всех видов клостридий, кроме C. histolyticum, окружены зоной гемолиза.

Сульфитредуцирующие свойства возбудителей газовой гангрены выявляются на ≪высоком столбике≫ железосульфитной среды Вильсона–Блера, где происходит почернение среды с множественными разрывами агара (C. perfringens через 4–6 ч). Для C. perfringens также характерен рост на лакмусовом молоке: через 2–4 ч инкубации при температуре 43 􀁱С в среде появляются кирпично-красный пронизанный пузырьками газа творожистый осадок казеина и прозрачная сыворотка. На желточно-молочно-лактозном агаре (среда Виллиса–Хоббса) находят липолитические свойства клостридий в виде появления белых опалесценций вокруг колоний, лецитиназные свойства в виде перламутровой (жемчужной) опалесценции, а также рост лактозоположительных колоний. Оптимум роста: рН 7,0–7,4, температура 37 􀁱С (для ускоренной диагностики 42–43 􀁱С).

 

Биохимические свойства

Все штаммы сбраживают многие углеводы с образованием кислоты и газа, не ферментируют манит; некоторые штаммы могут разлагать глицерин, инулин и крахмал. Большинство штаммов C. Perfringens обладают слабыми протеолитическими свойствами, вырабатывают ферменты, разжижающие желатин.

Антигенная структура

 Основу классификации возбудителей газовой гангрены по антигенному признаку составляют тип и характеристики экзотоксинов, вырабатываемых бактериями. У C. perfringens выделяют шесть сероваров (А, В, С, D, E, F), все они образуют альфа-токсин (лецитиназу). У C. novyi обнару-

жено четыре серовара (А, В, С, D), в патологии человека значимы только возбудители типа А. Другие возбудители газовой гангрены не классифицированы по признаку продуцируемых токсинов.

 

Факторы патогенности

Бактериями C. perfringens продуцируется наиболее сложный токсический комплекс, состоящий из нижеперечисленных токсинов (ферментов):

􀁸 a-токсин, или лецитиназа С, интенсивно продуцируемый бактериями типа А, оказывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие (убивает лабораторных животных при внутривенном введении);

􀁸 b-токсин, продуцируемый бактериями типов В и С, проявляет некротизирующее и летальное действие, вызывает некротический энтерит;

􀁸 d-токсин, в основном продуцируемый бактериями типов В и С, оказывает летальное и гемолитическое действие;

􀁸q -токсин, в основном продуцируемый бактериями типа С, вызывает дерматонекротизирующее, летальное и гемолитическое действие;

􀁸 e-токсин, продуцируемый бактериями типа В, оказывает летальное и дерматонекротизирующее действие;

􀁸 k-токсин (коллагеназа и желатиназа), продуцируемый бактериями типов А, С, разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, оказывает летальное и некротизирующее действие;

􀁸 l-токсин (протеиназа), обусловливающий некротические свойства, расщепляющий денатурированный коллаген и желатину;

􀁸 g- и h-токсины, оказывающие летальное действие на лабораторных животных; их биохимическая природа остается неизвестной;

􀁸 m-токсин, ответственный за повышенную проницаемость тканей;

􀁸 n-токсин (дезоксирибонуклеаза), расщепляющий нуклеиновые кислоты.

Для человека патогенны токсины C. perfringens типов А, В, С. Мишени для основных токсинов - биологические мембраны в различных тканях. Поражения обусловлены ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерными для газовой гангрены. Другие виды клостридий (C. novyi, C. septicum, C. histolyticum) продуцируют токсины, представляющие собой различные по структуре и функциям белки, обладающие летальными, некротизирующими и гемолитическими и свойствами. C. novyi вырабатывает восемь токсинов, определяющих патогенность, C. septicum — пять токсинов, а C. histolyticum — четыре токсина.

Клостридии C. perfringens типов А и С образуют энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. Это термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке; его практически не образуют лабораторные культуры, он быстро разрушается при термической обработке пищевых продуктов. Также у C. perfringens в качестве фактора патогенности имеет значение капсула, препятствующая фагоцитозу бактерий.

 

Резистентность

Возбудители газовой гангрены чувствительны к температуре 80 􀁱С в течение 30 мин, инактивируются 1% раствором хлорамина, 6% раствором перекиси водорода. Споры устойчивы к кипячению в течение 20– 160 мин. Инактивация спор достигается автоклавированием при 130 􀁱С в течение 20 мин. В почве и воде споры могут сохраняться десятки лет. Токсины C. perfringens относительно быстро (несколько часов) разрушаются под влиянием различных факторов внешней среды. Наибольшей устойчивостью отличаются предшественники экзотоксина — протоксины, которые в неактивной форме могут выдерживать даже кипячение в течение 30 мин.

Эпидемиология

 Газовая гангрена — сапронозное заболевание. C. Perfringens является нормальным обитателем кишечника человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Механизм передачи — контактный, путь — раневой(загрязнение раны обсемененной землей либо через контаминированный перевязочный материал, медицинские инструменты, руки). В зоне риска по заражению находятся лица, участвующие в боевых действиях.

Патогенез

Входные ворота инфекции — рана с наличием анаэробных условий. Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены служат повреждение костей, некроз и разрушение мягких тканей. В благоприятных условиях споровые формы возбудителей газовой гангрены превращаются в вегетативные, продуцирующие экзотоксины и ферменты, определяющие клиническую картину заболевания. Экзотокины с током крови попадают в мышцы, повреждая их. Газовая гангрена является полимикробной инфекцией: в ране присутствуют различные клостридии и другие бактерии. Клиника. Инкубационный период — 1–3 дня. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной с сине-багровыми и зелеными пятнами. Через несколько часов к отеку присоединяется крепитация вследствие газообразования. Рана зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого

или коричнево-красного цвета, с неприятным гнилостным запахом. Пораженные мышцы цвета вареного мяса в дальнейшем приобретают черно-бурую окраску. Общее состояние тяжелое, выраженная интоксикация.C. perfringens серотипов А и С могут вызывать пищевые токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, с болями в животе, рвотой, диареей, общей интоксикацией.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется.