Определение степени физиологического шунтирования в легких или артериовенозного смешивания крови, по-видимому, является наиболее чувствительным методом оценки начала и прогрессирования острой дыхательной недостаточности. Все больший интерес привлекают исследования физиологического шунтирования в легких в качестве показателя нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия в легких. Под шунтом понимается та часть крови, которая проходит через легкие, не оксигенируясь. В норме количество смешанной венозно-артериальной крови составляет около 3—5 % сердечного выброса. Столь небольшое в количественном отношении шунтирование в значительной мере обусловлено дренированием бронхиальных вен в легочные вены.

Измерение физиологического шунтирования порой бывает труднее определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, поскольку это требует отдельного получения образцов артериальной и смешанной венозной (из легочной артерии) крови после введения кислорода в течение 20 мин. Хотя получение образцов смешанной венозной крови из легочной артерии следует предпочесть забору крови из ЦВД-катетера, центрально-венозная кровь позволяет достаточно адекватно оценить количество шунтируемой крови при условии отсутствия значительного увеличения или уменьшения минутного объема.

Шунтирование в легких можно также количественно определить только по показателям артериальной крови, если принять, что артериовенозная разница по кислороду составляет примерно 5 мл/дл.

Как правило, если минутный объем сердца удваивается, то объем шунта, связанного с особой разностью возрастает примерно на 50 %. Это отчасти объясняется следующим: если через легкие проходит лишь небольшое количество крови, то этот кровоток направляется главным образом к хорошо вентилируемым альвеолам. При увеличении минутного объема сердца повышается вероятность направления кровотока к менее вентилируемой легочной ткани.

Следовательно, если сердечный выброс высок, то относительно слабая гипоксемия может привести к появлению, скорее всего, большого шунта. Например, при Р_о2 в 300 мм рт.ст. и сердечном выбросе 2,5 л/мин объем шунта может составить 11 %, а при сердечном выбросе 10 л/мин шунт возрастает до 32 %. Для прогнозирования изменений, связанных с увеличением или уменьшением минутного объема сердца, мы используем концепцию шунтового индекса. Шунтовой индекс (SI) — это процент шунта, разделенный на сердечный индекс. Например, при нормальном сердечном индексе 3,5 л/мин на 1 м² и объеме шунта в 5 % SI составит 5,0/ 3,5 = 1,4.

Если пациент имеет шунт в 20 % при сердечном индексе 2,5 л/мин на 1 м², то SI составит 8,0. В общем любой пациент с SI выше 5,0 % обычно требует искусственной вентиляции легких.

Если сердечный индекс неизвестен, то критическое отношение Q_s — Q , составляет примерно 20—25 %. При более высоких значениях пациент обычно имеет достаточно выраженные отклонения V/Q, что говорит о необходимости агрессивных методов вентиляции с использованием положительного давления в конце выдоха.

Насыщение оксигемоглобина

Нормальные отношения

По кривым диссоциации кислород — гемоглобин можно увидеть, что даже при снижении Pa_{O 2} до 58 мм рт.ст. гемоглобин в артериальной крови остается насыщенным кислородом до 90%. Более того, если уровень гемоглобина составляет 15,0 г/дл, а ткани захватывают 5,0 мл кислорода из каждых 100 мл крови, то P_{O 2} венозной крови снижается до 36 мм рт.ст., что только на 4 мм рт.ст. ниже нормальной величины. Таким образом, изменения P_{O 2} тканевого P_Ol часто бывают минимальными, несмотря на значительное снижение Pa_{O 2} .

С другой стороны, если Ра_Ог возрастает до уровня выше верхней границы нормы (90—100 мм рт.ст.), то максимальное насыщение гемоглобина кислородом может никогда не превысить 100 %. Следовательно, даже если Р_А01 повысится до 600 мм рт.ст. или более, насыщение гемоглобина увеличится лишь на 2—3 %, так как при Яа_О; в 100 мм рт.ст. артериальное насыщение кислородом составляет 97—98 %. При нормальной температуре тела [37 °С (98,6 °F)] и рН 7,4 существуют определенные стандартные отношения между кислородным насыщением гемоглобина и плазменным Р₀₂.

Следовательно, отношение между артериальным насыщением кислородом (Ра_О2) и плазменным P_{O 2} является почти линейным при Рa_O2 в 60—90 %. Но как только Sa_O2 превысит 90 %, P_{O 2} начинает возрастать быстрее, чем насыщение.

Факторы, влияющие на диссоциацию оксигемоглобина. Наиболее хорошо изученными факторами, влияющими на кривую диссоциации оксигемоглобина, являются рН, температура и количество 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах.

Значения рН

Чем "кислее" кровь, тем легче гемоглобин отдает кислород и тем выше показатель Pa_Ol именно для насыщения оксигемоглобина. И наоборот, при алкалозе гемоглобин прочно удерживает кислород, снижая тем самым Pa_Ol , что наблюдается, в частности, при насыщении гемоглобина кислородом. Как правило, повышение или понижение рН на 0,1 вызывает уменьшение или увеличение (т. е. противоположное изменение) Ра₀₂ примерно на 10 %.

Значения P_COj

Сдвиг кривой диссоциации кислород — гемоглобин при изменениях концентрации ионов двуокиси углерода и водорода в крови имеет важное значение для увеличения оксигенации крови в легких, а также для стимуляции высвобождения кислорода из крови в тканях. Это называют эффектом Бора. При прохождении крови через легкие двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, что снижает P_{CO 2} в крови, а также концентрацию водородных ионов в связи с уменьшением содержания углекислоты в крови. Оба названных эффекта сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина влево. А при ее сдвиге влево количество кислорода, связанного с гемоглобином при данном P_AO , возрастает, обеспечивая тем самым увеличение транспорта кислорода к тканям. Затем, когда кровь достигает тканевых капилляров, наблюдается точно противоположный эффект. Двуокись углерода, поступая из тканей в кровь, сдвигает кривую диссоциации вправо. Это обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина и его доставку к тканям при более высоком P_{O 2} , чем это могло бы иметь место при других условиях.

Температура

С повышением температуры крови гемоглобин легче отдает кислород, увеличивая тем самым P_Ol в плазме. При охлаждении крови наблюдается обратное. При повышении температуры на 1˚С P а _{O 2} возрастает примерно на 4—6 %. При гипотермии P_COl падает приблизительно на 4 % с каждым понижением на 1 °С.

Физическая нагрузка

При физической нагрузке ряд факторов обусловливает значительный сдвиг кривой диссоциации вправо. В работающих мышцах выделяется большое количество углекислоты и других кислот. Это приводит к увеличению концентрации водородных ионов в крови мышечных капилляров. Кроме того, температура работающей мышцы часто возрастает на 3—4 °С, при этом высвобождаются и соединения фосфата. Все эти факторы в совокупности существенно сдвигают кривую диссоциации в крови мышечных капилляров вправо. Следовательно, кислород может иногда высвобождаться в мышце даже при Р_Ог в 40 мм рт.ст., причем из гемоглобина уходит до 75 % кислорода. В легких же сдвиг происходит в противоположном направлении, что позволяет забирать из альвеол дополнительное количество кислорода.

2,3-ДФГ

Данное соединение (2,3-дифосфоглицерат) по своему содержанию в эритроцитах стоит на втором месте после гемоглобина. Нормальная концентрация 2,3-ДФГ в эритроцитах постоянно поддерживает небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Кроме того, при гипоксических состояниях, сохраняющихся более нескольких часов, количество 2,3-ДФГ существенно возрастает, что сдвигает кривую диссоциации ок-сигемоглобина еще больше вправо.

Это обусловливает высвобождение кислорода в ткани при очень высоком P_{O 2} на 10 мм рт.ст. выше, чем при каких-либо других условиях. Следовательно, как справедливо предполагалось в последние годы, это может быть важным механизмом адаптации к гипоксии.

Если концентрация 2,3-ДФГ уменьшается, как это происходит в депонированной крови или при сепсисе, гемоглобин удерживает кислород более прочно и Ра_Ог проявляет тенденцию к снижению.

Доступность кислорода

Доступность кислорода определяется его поступлением в ткани (Р_O2) и диссоциацией оксигемоглобина в тканях. Хорошее сердце, способное соответствующим образом увеличить минутный объем, может в определенной степени компенсировать недостаточное кровоснабжение легких и низкое содержание гемоглобина. Но возможно и обратное. Однако сочетание плохой оксигенации, низкого уровня гемоглобина и слабого сердечного выброса может быстро оказаться фатальным.

Содержание кислорода в крови

Содержание кислорода в крови определяется прежде всего уровнем гемоглобина и насыщением оксигемоглобина. Каждый 1 г гемоглобина при полном его насыщении может переносить 1,34 мл кислорода. "Чистый" гемоглобин может переносить 1,39 мл кислорода на 1 г, однако клинически определяемый гемоглобин включает в себя около 4 % других компонентов, не переносящих кислород. Таким образом, у пациента с концентрацией гемоглобина в 15,0 г/дл может переноситься около 20,1 мл кислорода на 100 мл эритроцитов при условии, что гемоглобин полностью насыщен. Хотя Ра_Ог определяет скорость поступления кислорода в ткани, его вклад в изменение содержания кислорода в крови очень мал. Каждый мм рт.ст. Pa_Ol 2 репрезентативен лишь для 0,0031 мл кислорода в 100 мл крови. Таким образом, пациент с нормальным Pa_Ol в 100 мм рт.ст. имеет только 0,31 мл кислорода, растворенного в плазме.

Следовательно, пациент с концентрацией гемоглобина 15,0 г/дл, Sa ^ в 98 % и Ра_о2 в 100 мм рт.ст. имеет:

Са_о, = (15)( 1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 20,0 мл О₂ на 1 дл крови.

При снижении концентрации гемоглобина до 10,0 г/дл, даже если Р_О2; и Pa_{O 2} остаются без изменений, Sа_0; уменьшается примерно на треть. Например:

Сао, = (10)(1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 13,4 мл О₂ на 1 дл крови.

Сердечный выброс

Содержание кислорода (в миллилитрах на 1 л крови), умноженное на минутный объем сердца (в л/мин), равно доставке кислорода (Р_O2), или количеству кислорода, поступающего в капилляры.

Поскольку нормальное поглощение кислорода у молодого мужчины в состоянии покоя составляет в среднем приблизительно 250—300 мл/мин, ткани в норме захватывают около 25 % поступающего к ним кислорода, при этом S_Ol снижается примерно с 97 до 72 %. Если изменения в поглощении кислорода отсутствуют, но минутный объем удваивается до 10 л/мин, то количество кислорода, извлекаемого из каждого литра крови, уменьшится наполовину, a S_Ol венозной крови составит примерно 84 %. С другой стороны, если минутный объем снижается до 2,5 л/мин, .So, падает до 47 %.