Воздух, поступая в верхние дыхательные пути, согревается и насыщается водой, что уменьшает общее парциальное давление вдыхаемых газов на 47 мм рт.ст., т. е. примерно до 713 мм рт.ст. Таким образом, давление вдыхаемого кислорода (P_lOl) в трахее и бронхах падает до (713) (0,2093), или до 149 мм рт.ст. (см. табл. 7.1). Если пациент вдыхает 60 % кислород [фракция вдыхаемого кислорода (Л_О;) = 0,6], то Р_Ю1 в трахее и бронхах составляет (713)(0,6), или 428 мм рт.ст.

Функциональная остаточная емкость легких, которая определяется количеством воздуха, остающегося в легких в конце нормального выдоха, составляет примерно 2500—3000 мл. Более того, с каждым новым дыхательным объемом в альвеолы поступает лишь 350 мл нового воздуха и выдыхается такое же количество старого альвеолярного воздуха. Следовательно, количество альвеолярного воздуха, замещаемого новым атмосферным воздухом, при каждом дыхании составляет всего 12—16 % общего количества газа, обычно присутствующего в легких. При нормальной альвеолярной вентиляции примерно половина старого альвеолярного воздуха заменяется в течение 17 с. Если скорость альвеолярной вентиляции у данного лица составляет лишь половину нормы, то половина объема газа заменяется в течение 34 с; если же скорость вентиляции вдвое превышает норму, то на замену половины объема уходит около 8 с.

Такое медленное замещение альвеолярного воздуха особенно важно для предупреждения внезапных изменений в концентрациях газов крови. Тем самым устанавливается достаточно стабильный респираторный контроль, что помогает предупреждать чрезмерное повышение и снижение тканевой оксигенации, концентрации углекислоты в тканях и тканевого рН в случае временного прекращения дыхания.

Концентрация кислорода и парциальное давление в альвеолах. В легких кислород непрерывно абсорбируется в кровь, а новый кислород постоянно поступает в альвеолы из атмосферного воздуха. Чем быстрее абсорбируется кислород, тем ниже становится его концентрация в альвеолах. С другой стороны, чем быстрее новые порции кислорода поступают в альвеолы из атмосферного воздуха, тем выше становится его концентрация. Следовательно, концентрация кислорода в альвеолах контролируется скоростью абсорбции кислорода в кровь и скоростью поступления нового кислорода в легкие при вентиляции.

Концентрация углекислого газа в альвеолах

Двуокись углерода (углекислый газ), постоянно образуясь в организме, приносится в альвеолы и столь же постоянно удаляется из альвеол в процессе вентиляции. Таким образом, двумя факторами, определяющими парциальное давление в альвеолах (Лсо₂). являются: 1) скорость экскреции двуокиси углерода из крови в альвеолы; 2) скорость, с которой СО₂ удаляется из альвеол при альвеолярной вентиляции.

При нормальной скорости альвеолярной вентиляции в 4,2 л/мин альвеолярное Р_со> (Л_Со_;) обычно составляет 40 мм рт.ст. Если альвеолярная вентиляция удваивается, то /^^ снижается до 20 мм рт.ст. При уменьшении альвеолярной вентиляции до 2,1 л/мин /^э_Ас0; возрастает до 80 мм рт.ст.

Выдыхаемый воздух

Выдыхаемый воздух — это комбинация воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха; его суммарный состав определяется пропорцией каждого из названных компонентов. Самой первой порцией выдыхаемого воздуха является воздух мертвого пространства. Затем по нарастающей к нему примешивается альвеолярный воздух, постепенно вытесняя воздух мертвого пространства; так что в конце выдоха остается лишь альвеолярный воздух. Стало быть, если предусматриваются исследования только альвеолярного воздуха, надо просто собрать газ в конце выдоха.

Газы артериальной крови

Альвеолярная вентиляция

Двуокись углерода диффундирует настолько быстро, что Ра_СОг обычно служит прекрасным показателем адекватности общей вентиляции перфузируемых альвеол. Если этот показатель больше нормы у пациента с нормальным рН артериальной крови, то обычно делается заключение о снижении вентиляции. Однако больной может также иметь увеличенное мертвое пространство вследствие эмфиземы легочной эмболии или сепсиса. Повышенное Ра_Со_г в присутствии метаболического алкалоза, как правило, отражает компенсаторные усилия, направленные на нормализацию артериального рН. Как правило, при каждом падении артериальной концентрации бикарбоната на 1,0 мЭкв/л ниже уровня 24,0 мЭкв/л /со, снижается примерно на 1,4 мм рт.ст. В противном случае можно предположить наличие ухудшения минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства или повышения метаболизма углеводов.

На рН артериальной крови влияют как содержание бикарбоната, так и Ра_с02, но показатель Ра_со, может изменяться в 100— 200 раз быстрее, чем уровень бикарбоната. С учетом этой информации можно получить некоторое представление об остроте различных респираторных изменений, отмечая влияние Ра_со> на рН. На каждый 1 мм рт.ст. при резком возрастании или падении Pa_COl приходится уменьшение или увеличение рН примерно на 0,01. Это предполагает, что уровень бикарбоната в плазме остается относительно постоянным, как это часто наблюдается в течение нескольких часов после резкого изменения Ра_СОу

Если у больного с рН 7,4, Ра_СОх в 40 мм рт.ст. и плазменным уровнем бикарбоната 24 мЭкв/л отмечаются внезапная гипервентиляция и снижение Pa_COl до 30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, то уровень бикарбоната плазмы изменится лишь минимально, а рН крови повысится примерно до 7,5. С другой стороны, если изменение Агсо, наблюдается у больного более нескольких часов, то плазменный уровень бикарбоната будет иметь время для некоторой компенсации и изменение рН будет менее ожидаемого.

Например, если Pa_COl составляет 60 мм рт.ст., а рН — 7,35, то обычно предполагается наличие повышенного Pa_COj в течение некоторого времени, а также определенный рост уровня бикарбоната плазмы для частичной компенсации при респираторном ацидозе.

Мертвое пространство

Когда вентиляция альвеолярно-капиллярной единицы нормальна, а перфузия альвеолярного капилляра отсутствует, то вентиляцию этих альвеол и связанных с ними дыхательных путей относят к мертвому пространству. Объем мертвого пространства (V_d) и общий дыхательный объем (V,) часто выражается как отношение (V_d — V,).

Когда физиологическое мертвое пространство очень велико, значительная часть работы вентиляции совершается впустую, так как большая фракция вентиляционного воздуха никогда не достигает крови.

Углеводный обмен

Если у больного ежедневно метаболизируется более 450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.

Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.

Химические формы транспортирования двуокиси углерода. Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.