Диффузия газов в жидкостях — градиент давления при диффузии

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

План

1. Минутная вентиляция

2. Альвеолярная вентиляция

3. Мёртвое пространство

4. Давление газа

5.Альвеолярные газы

6. Газы артериальной крови

Литература

Минутная вентиляция

Минутная вентиляция — это общее количество вновь поступившего в дыхательные пути и в легкие воздуха и вышедшего из них в течение одной минуты, что равно дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. В норме дыхательный объем составляет приблизительно 500 мл, а частота дыхания — 12 раз в минуту.

Таким образом, в норме вентиляционный минутный объем в среднем составляет около 6 л. При снижении минутной вентиляции до 1,5 л и уменьшении частоты дыхания до 2—4 в 1 мин человек может жить лишь очень непродолжительное время, если только у него не разовьется сильное угнетение метаболических процессов, как это бывает при глубокой гипотермии.

Частота дыхания иногда возрастает до 40—50 дыханий в минуту, а дыхательный объем может достигать величины, близкой к жизненной емкости легких (около 4500—5000 мл у молодых здоровых мужчин). Однако при большой частоте дыхания человек обычно не может поддерживать дыхательный объем на уровне, превышающем 40 % жизненной емкости легких (ЖЕЛ), в течение нескольких минут или часов.

Альвеолярная вентиляция

Основной функцией системы легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в тесный контакт с кровью в легочных капиллярах. Скорость, с которой вновь поступивший воздух достигает указанной области контакта, называется альвеолярной вентиляцией. При нормальной, спокойной вентиляции дыхательный объем заполняет дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, и лишь небольшая часть вдыхаемого воздуха проходит весь путь и контактирует с альвеолами. Новые порции воздуха преодолевают короткую дистанцию от терминальных бронхиол до альвеол путем диффузии. Диффузия обусловлена передвижением молекул, причем молекулы каждого газа перемещаются с большой скоростью среди других молекул. Скорость движения молекул во вдыхаемом воздухе настолько велика, а расстояние от терминальных бронхиол до альвеол столь мало, что газы преодолевают это оставшееся расстояние в считанные доли секунды.

Мертвое пространство

Обычно не менее 30 % вдыхаемого человеком воздуха никогда не достигает альвеол. Этот воздух называют воздухом мертвого пространства, так как он бесполезен для процесса газообмена. В норме мертвое пространство у молодого мужчины с дыхательным объемом в 500 мл составляет примерно 150 мл (около 1 мл на 1 фунт массы тела), или приблизительно 30 % дыхательного объема.

Объем дыхательных путей, проводящих вдыхаемый воздух до места газообмена, называется анатомическим мертвым пространством. Иногда, однако, некоторые альвеолы не функционируют из-за недостаточного притока крови к легочным капиллярам. С функциональной точки зрения эти альвеолы без капиллярной перфузии рассматриваются как патологическое мертвое пространство.

С учетом альвеолярного (патологического) мертвого пространства общее мертвое пространство называют физиологически мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое мертвое пространство практически одинаковы по объему, так как все альвеолы функционируют. Однако у лиц с плохо перфузируемыми альвеолами общее (или физиологическое) мертвое пространство может превышать 60 % дыхательного объема.

Давление газа

Давление обусловлено постоянным столкновением движущихся молекул с той или иной поверхностью. Следовательно, давление газа, действующего на поверхность дыхательных путей и альвеол, пропорционально суммарной силе столкновений всех молекул, соприкасающихся с поверхностью в любой момент времени. В легких мы имеем дело со смесью газов, в частности с кислородом, азотом и углекислым газом. Скорость диффузии каждого из этих газов прямо пропорциональна его парциальному давлению.

Давление газов в воде и тканях

Концентрация газа в растворе определяется не только его давлением, но и коэффициентом его растворимости. Молекулы некоторых газов, особенно углекислого газа, имеют физическое или химическое сродство с молекулами воды, тогда как молекулы других газов от них отталкиваются. Когда молекулы газа притягиваются к воде, гораздо большее их количество может быть растворено в ней, при этом не создается избыточного давления в растворе. С другой стороны, газы, молекулы которых отталкиваются от молекул воды, создают избыточное давление при слабой их растворимости в воде.

По закону Генри, объем газа, растворяемого в данном объеме жидкости, определяется как парциальным давлением газа, так и коэффициентом его растворимости. Коэффициенты растворимости для наиболее важных для дыхания газов при температуре тела таковы: кислород — 0,024: углекислый газ — 0,57; окись углерода — 0,018; азот — 0,012; гелий — 0,008. Таким образом, растворимость углекислого газа более чем в 20 раз выше, чем у кислорода; кислород же более растворим, чем три других из основных перечисленных газов. Знание этих коэффициентов растворимости необходимо, так как оно помогает определить количество газа, который физически может быть растворен в жидких средах организма. А это в свою очередь является одним из главных факторов, определяющих скорость, с которой газы диффундируют в тканях.

Давление испарения воды

При поступлении воздуха в дыхательные пути вода немедленно начинает испаряться с их поверхности, увлажняя, таким образом, вдыхаемый воздух. Это обусловлено тем, что молекулы воды, подобно другим молекулам растворенных газов, постоянно отрываются от поверхности воды и переходят в газовое состояние (в газовую фазу). Давление, которое молекулы воды преодолевают, чтобы оторваться от ее поверхности, называется давлением испарения воды. При температуре 37 °С (98,6 °F) давление испарения равно 47 мм рт.ст. Следовательно, как только смесь газов полностью увлажнится, парциальное давление паров воды в газовой смеси также составит 47 мм рт.ст.

Альвеолярные газы

Вдыхаемые газы

Воздух на уровне моря при среднем барометрическом давлении в 760 мм рт.ст. содержит приблизительно 20,93 % кислорода и 0,04 углекислого газа; остальное приходится в основном на азот. Следовательно, парциальное давление кислорода и углекислого газа в воздухе на уровне моря составляет соответственно 159 и 0,3 мм рт.ст.

Концентрация газов в альвеолярном воздухе отличается от таковой атмосферного воздуха по следующим причинам: 1) сухой атмосферный воздух, поступающий в дыхательные пути, увлажняется на пути к альвеолам; 2) альвеолярный воздух при каждом дыхании лишь частично замещается атмосферным; 3) кислород постоянно абсорбируется из альвеолярного воздуха; 4) углекислый газ в легких постоянно диффундирует из крови в альвеолы.

Выдыхаемый воздух

Выдыхаемый воздух — это комбинация воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха; его суммарный состав определяется пропорцией каждого из названных компонентов. Самой первой порцией выдыхаемого воздуха является воздух мертвого пространства. Затем по нарастающей к нему примешивается альвеолярный воздух, постепенно вытесняя воздух мертвого пространства; так что в конце выдоха остается лишь альвеолярный воздух. Стало быть, если предусматриваются исследования только альвеолярного воздуха, надо просто собрать газ в конце выдоха.

Газы артериальной крови

Альвеолярная вентиляция

Двуокись углерода диффундирует настолько быстро, что Ра_СОгобычно служит прекрасным показателем адекватности общей вентиляции перфузируемых альвеол. Если этот показатель больше нормы у пациента с нормальным рН артериальной крови, то обычно делается заключение о снижении вентиляции. Однако больной может также иметь увеличенное мертвое пространство вследствие эмфиземы легочной эмболии или сепсиса. Повышенное Ра_Со_г в присутствии метаболического алкалоза, как правило, отражает компенсаторные усилия, направленные на нормализацию артериального рН. Как правило, при каждом падении артериальной концентрации бикарбоната на 1,0 мЭкв/л ниже уровня 24,0 мЭкв/л /со, снижается примерно на 1,4 мм рт.ст. В противном случае можно предположить наличие ухудшения минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства или повышения метаболизма углеводов.

На рН артериальной крови влияют как содержание бикарбоната, так и Ра_с02, но показатель Ра_со, может изменяться в 100— 200 раз быстрее, чем уровень бикарбоната. С учетом этой информации можно получить некоторое представление об остроте различных респираторных изменений, отмечая влияние Ра_со> на рН. На каждый 1 мм рт.ст. при резком возрастании или падении Pa_COl приходится уменьшение или увеличение рН примерно на 0,01. Это предполагает, что уровень бикарбоната в плазме остается относительно постоянным, как это часто наблюдается в течение нескольких часов после резкого изменения Ра_СОу

Если у больного с рН 7,4, Ра_СОх в 40 мм рт.ст. и плазменным уровнем бикарбоната 24 мЭкв/л отмечаются внезапная гипервентиляция и снижение Pa_COl до 30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, то уровень бикарбоната плазмы изменится лишь минимально, а рН крови повысится примерно до 7,5. С другой стороны, если изменение Агсо, наблюдается у больного более нескольких часов, то плазменный уровень бикарбоната будет иметь время для некоторой компенсации и изменение рН будет менее ожидаемого.

Например, если Pa_COl составляет 60 мм рт.ст., а рН — 7,35, то обычно предполагается наличие повышенного Pa_COj в течение некоторого времени, а также определенный рост уровня бикарбоната плазмы для частичной компенсации при респираторном ацидозе.

Мертвое пространство

Когда вентиляция альвеолярно-капиллярной единицы нормальна, а перфузия альвеолярного капилляра отсутствует, то вентиляцию этих альвеол и связанных с ними дыхательных путей относят к мертвому пространству. Объем мертвого пространства (V_d) и общий дыхательный объем (V,) часто выражается как отношение (V_d — V,).

Когда физиологическое мертвое пространство очень велико, значительная часть работы вентиляции совершается впустую, так как большая фракция вентиляционного воздуха никогда не достигает крови.

Углеводный обмен

Если у больного ежедневно метаболизируется более 450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.

Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.

Химические формы транспортирования двуокиси углерода. Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.

Высота над уровнем моря

Значения Pa_Ol , которые можно ожидать у пациента при дыхании комнатным воздухом, широко варьируют в зависимости от высоты над уровнем моря. Чем больше эта высота, тем ниже /о₂ воздуха и тем отчетливее тенденция к гипервентиляции у пациента (табл. 7.3). Вплоть до высоты примерно в 10 000 футов (даже при дыхании воздухом) насыщение кислородом артериальной крови ( Sa_o ) остается около 90 %. Однако на высоте более 10 000 футов Sa_Ol прогрессивно падает примерно на 1 % на каждый 1 мм рт.ст. снижения P_Ol , на высоте в 20 000 футов Pa_Ol составляет лишь около 35 мм рт.ст., а >5а_О2 — всего 65 %; на большей высоте эти показатели еще ниже.

У человека при дыхании воздухом на высоте в 30 000 футов и барометрическом давлении в 226 мм рт.ст. Ра_Ог составляет всего лишь 21 мм рт.ст. Наиболее важной причиной такой разницы является тот факт, что почти три четверти альвеолярного воздуха на этой высоте составляет азот. Но если человек выдыхает чистый кислород вместо воздуха, то большая часть пространства в альвеолах, прежде занятая азотом, заполняется кислородом. При дыхании 100 % кислородом на высоте в 30 000 футов Ра_О: у человека составляет лишь 139 мм рт.ст. (табл. 7.4).

Возраст

Даже у здоровых индивидуумов без явных респираторных проблем происходят возрастные изменения в легких, что обусловливает снижение Ра_о,. После 20—30-летнего возраста Pa_Ol снижается в среднем на 3—4 мм рт.ст. за каждое десятилетие жизни. Так, практически здоровый (в остальном) пациент 10—20-летнего возраста с Pa_Ol 90—100 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом на уровне моря) в 80-летнем возрасте будет иметь Pa_Ol лишь около 70 мм рт.ст.

Оценка функции легких

Хотя анормальные концентрации газов крови могут быть обусловлены нарушением диффузии или распределения газов в легких, наиболее важной причиной обычно является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V — Q). При рассмотрении вентиляции и перфузии можно выделить четыре типа альвеолярно-капиллярных единиц. Если вентиляция и перфузия в норме, то такая единица является нормальной. Если же вентиляция осуществляется в отсутствие перфузии, то единица рассматривается как мертвое пространство. Когда имеет место перфузия без вентиляции, единицу считают шунтом (справа налево). Если же нет ни перфузии, ни вентиляции, то единица называется "молчащей".

Нормальные отношения

По кривым диссоциации кислород — гемоглобин можно увидеть, что даже при снижении Pa_O ₂ до 58 мм рт.ст. гемоглобин в артериальной крови остается насыщенным кислородом до 90%. Более того, если уровень гемоглобина составляет 15,0 г/дл, а ткани захватывают 5,0 мл кислорода из каждых 100 мл крови, то P_O ₂ венозной крови снижается до 36 мм рт.ст., что только на 4 мм рт.ст. ниже нормальной величины. Таким образом, изменения P_O ₂ тканевого P_Ol часто бывают минимальными, несмотря на значительное снижение Pa_O ₂ .

С другой стороны, если Ра_Ог возрастает до уровня выше верхней границы нормы (90—100 мм рт.ст.), то максимальное насыщение гемоглобина кислородом может никогда не превысить 100 %. Следовательно, даже если Р_А01 повысится до 600 мм рт.ст. или более, насыщение гемоглобина увеличится лишь на 2—3 %, так как при Яа_О; в 100 мм рт.ст. артериальное насыщение кислородом составляет 97—98 %. При нормальной температуре тела [37 °С (98,6 °F)] и рН 7,4 существуют определенные стандартные отношения между кислородным насыщением гемоглобина и плазменным Р₀₂.

Следовательно, отношение между артериальным насыщением кислородом (Ра_О2) и плазменным P_O ₂ является почти линейным при Рa_O₂ в 60—90 %. Но как только Sa_O₂ превысит 90 %, P_O ₂ начинает возрастать быстрее, чем насыщение.

Факторы, влияющие на диссоциацию оксигемоглобина. Наиболее хорошо изученными факторами, влияющими на кривую диссоциации оксигемоглобина, являются рН, температура и количество 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах.

Значения рН

Чем "кислее" кровь, тем легче гемоглобин отдает кислород и тем выше показатель Pa_Ol именно для насыщения оксигемоглобина. И наоборот, при алкалозе гемоглобин прочно удерживает кислород, снижая тем самым Pa_Ol , что наблюдается, в частности, при насыщении гемоглобина кислородом. Как правило, повышение или понижение рН на 0,1 вызывает уменьшение или увеличение (т. е. противоположное изменение) Ра₀₂ примерно на 10 %.

Значения P_COj

Сдвиг кривой диссоциации кислород — гемоглобин при изменениях концентрации ионов двуокиси углерода и водорода в крови имеет важное значение для увеличения оксигенации крови в легких, а также для стимуляции высвобождения кислорода из крови в тканях. Это называют эффектом Бора. При прохождении крови через легкие двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, что снижает P_CO ₂ в крови, а также концентрацию водородных ионов в связи с уменьшением содержания углекислоты в крови. Оба названных эффекта сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина влево. А при ее сдвиге влево количество кислорода, связанного с гемоглобином при данном P_AO , возрастает, обеспечивая тем самым увеличение транспорта кислорода к тканям. Затем, когда кровь достигает тканевых капилляров, наблюдается точно противоположный эффект. Двуокись углерода, поступая из тканей в кровь, сдвигает кривую диссоциации вправо. Это обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина и его доставку к тканям при более высоком P_O ₂ , чем это могло бы иметь место при других условиях.

Температура

С повышением температуры крови гемоглобин легче отдает кислород, увеличивая тем самым P_Ol в плазме. При охлаждении крови наблюдается обратное. При повышении температуры на 1˚С P а _O ₂ возрастает примерно на 4—6 %. При гипотермии P_COl падает приблизительно на 4 % с каждым понижением на 1 °С.

Физическая нагрузка

При физической нагрузке ряд факторов обусловливает значительный сдвиг кривой диссоциации вправо. В работающих мышцах выделяется большое количество углекислоты и других кислот. Это приводит к увеличению концентрации водородных ионов в крови мышечных капилляров. Кроме того, температура работающей мышцы часто возрастает на 3—4 °С, при этом высвобождаются и соединения фосфата. Все эти факторы в совокупности существенно сдвигают кривую диссоциации в крови мышечных капилляров вправо. Следовательно, кислород может иногда высвобождаться в мышце даже при Р_Ог в 40 мм рт.ст., причем из гемоглобина уходит до 75 % кислорода. В легких же сдвиг происходит в противоположном направлении, что позволяет забирать из альвеол дополнительное количество кислорода.

2,3-ДФГ

Данное соединение (2,3-дифосфоглицерат) по своему содержанию в эритроцитах стоит на втором месте после гемоглобина. Нормальная концентрация 2,3-ДФГ в эритроцитах постоянно поддерживает небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Кроме того, при гипоксических состояниях, сохраняющихся более нескольких часов, количество 2,3-ДФГ существенно возрастает, что сдвигает кривую диссоциации ок-сигемоглобина еще больше вправо.

Это обусловливает высвобождение кислорода в ткани при очень высоком P_O ₂ на 10 мм рт.ст. выше, чем при каких-либо других условиях. Следовательно, как справедливо предполагалось в последние годы, это может быть важным механизмом адаптации к гипоксии.

Если концентрация 2,3-ДФГ уменьшается, как это происходит в депонированной крови или при сепсисе, гемоглобин удерживает кислород более прочно и Ра_Ог проявляет тенденцию к снижению.

Доступность кислорода

Доступность кислорода определяется его поступлением в ткани (Р_O2) и диссоциацией оксигемоглобина в тканях. Хорошее сердце, способное соответствующим образом увеличить минутный объем, может в определенной степени компенсировать недостаточное кровоснабжение легких и низкое содержание гемоглобина. Но возможно и обратное. Однако сочетание плохой оксигенации, низкого уровня гемоглобина и слабого сердечного выброса может быстро оказаться фатальным.

Содержание кислорода в крови

Содержание кислорода в крови определяется прежде всего уровнем гемоглобина и насыщением оксигемоглобина. Каждый 1 г гемоглобина при полном его насыщении может переносить 1,34 мл кислорода. "Чистый" гемоглобин может переносить 1,39 мл кислорода на 1 г, однако клинически определяемый гемоглобин включает в себя около 4 % других компонентов, не переносящих кислород. Таким образом, у пациента с концентрацией гемоглобина в 15,0 г/дл может переноситься около 20,1 мл кислорода на 100 мл эритроцитов при условии, что гемоглобин полностью насыщен. Хотя Ра_Ог определяет скорость поступления кислорода в ткани, его вклад в изменение содержания кислорода в крови очень мал. Каждый мм рт.ст. Pa_Ol 2 репрезентативен лишь для 0,0031 мл кислорода в 100 мл крови. Таким образом, пациент с нормальным Pa_Ol в 100 мм рт.ст. имеет только 0,31 мл кислорода, растворенного в плазме.

Следовательно, пациент с концентрацией гемоглобина 15,0 г/дл, Sa ^ в 98 % и Ра_о2 в 100 мм рт.ст. имеет:

Са_о, = (15)( 1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 20,0 мл О₂на 1 дл крови.

При снижении концентрации гемоглобина до 10,0 г/дл, даже если Р_О2; и Pa_O ₂ остаются без изменений, Sа_0; уменьшается примерно на треть. Например:

Сао, = (10)(1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 13,4 мл О₂на 1 дл крови.

Сердечный выброс

Содержание кислорода (в миллилитрах на 1 л крови), умноженное на минутный объем сердца (в л/мин), равно доставке кислорода (Р_O₂), или количеству кислорода, поступающего в капилляры.

Поскольку нормальное поглощение кислорода у молодого мужчины в состоянии покоя составляет в среднем приблизительно 250—300 мл/мин, ткани в норме захватывают около 25 % поступающего к ним кислорода, при этом S_Ol снижается примерно с 97 до 72 %. Если изменения в поглощении кислорода отсутствуют, но минутный объем удваивается до 10 л/мин, то количество кислорода, извлекаемого из каждого литра крови, уменьшится наполовину, a S_Ol венозной крови составит примерно 84 %. С другой стороны, если минутный объем снижается до 2,5 л/мин, .So, падает до 47 %.

Литература

1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

2. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

3. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

4.«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

План

1. Минутная вентиляция

2. Альвеолярная вентиляция

3. Мёртвое пространство

4. Давление газа

5.Альвеолярные газы

6. Газы артериальной крови

Литература

Минутная вентиляция

Альвеолярная вентиляция

Мертвое пространство

Давление газа

Давление газов в воде и тканях

Давление испарения воды

Диффузия газов в жидкостях — градиент давления при диффузии

Основные факторы, влияющие на скорость диффузии газов в жидкости, включают: 1) парциальное давление газа; 2) растворимость газа в жидкости; 3) поперечное сечение той части поверхности, через которую происходит диффузия; 4) расстояние, которое газ должен преодолеть при диффузии; 5) молекулярная масса газа; 6) температура жидкости.

Чем больше растворимость газа и площадь поверхности для диффузии, тем больше количество молекул, способных диффундировать при любой данной разнице давления. С одной стороны, чем больше расстояние, которое молекулы должны пройти при диффузии, тем больше для этого требуется времени. И наконец, чем больше скорость движения молекул (которая при любой данной температуре обратно пропорциональна квадратному корню молекулярной массы), тем выше скорость диффузии газа.

Таким образом, характеристики самого газа в этой формуле определяют два фактора: растворимость и молекулярную массу, которые вместе называются диффузионным коэффициентом газа. Следовательно, диффузионный коэффициент, равный S,/MW, определяет относительную скорость, с которой различные газы диффундируют при одинаковом уровне давления. Если диффузионный коэффициент кислорода равен 1,0, то относительные диффузионные коэффициенты других газов, необходимых для дыхания, составляют: углекислый газ — 20,3; окись углерода — 0,81; азот —0,53; гелий — 0,95.

Диффузия газов в тканях

Необходимые для дыхания газы имеют высокую жирорастворимость и, следовательно, хорошо растворимы в клеточных мембранах. Стало быть, эти газы диффундируют через клеточные мембраны при очень слабом сопротивлении. Основным лимитирующим фактором движения газов через ткани является скорость, с которой газы могут диффундировать через тканевую воду.

Диффузия газов через респираторную мембрану

Респираторная единица состоит из респираторной бронхиолы, альвеолярных ходов, отверстия, открывающегося в альвеолу, и альвеолы.

В обоих легких имеется около 300 млн альвеол, диаметр каждой альвеолы в среднем составляет примерно 0,2 мм (200 мкм). Стенки альвеол чрезвычайно тонки и тесно соприкасаются с относительно плотной сетью сообщающихся между собой капилляров.

Ввиду большой распространенности капиллярного сплетения движение крови возле альвеол описывается как "сплошной лист" протекающей крови. Мембрана, через которую осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, известна как респираторная, или легочная, мембрана.

Для того чтобы кислород прошел из альвеол в легочное капиллярное русло, он должен проникнуть через четыре отдельных слоя, часто называемых в совокупности альвеолярно-капиллярной, или респираторной, мембраной. Эти четыре слоя включают следующее.

1.Слой жидкости, омывающей альвеолу. Она называется альвеолярной жидкостью и содержит в себе сурфактант, уменьшающий поверхностное натяжение.

2.Альвеолярный эпителий, состоящий из очень тонкого слоя эпителиальных клеток и базальной мембраны.

3.Очень ограниченное интерстициальное пространство между альвеолярным эпителием и капиллярной мембраной.

4.Капиллярная эндотелиальная мембрана и ее базальная мембрана, сливающаяся во многих местах с альвеолярной базальной мембраной.

Несмотря на такое количество слоев, общая толщина респираторной мембраны в некоторых местах составляет всего лишь 0,2 мкм, а в среднем — 0,63 мкм.

Как установлено при гистологических исследованиях, общая площадь поверхности респираторной мембраны у здорового взрослого составляет примерно 160 м² (что приблизительно соответствует размерам теннисного корта). Хотя легкие могут содержать около 700 мл крови, ее общее количество в легочных капиллярах в тот или иной момент времени составляет лишь 60-140 мл.

Средний диаметр легочных капилляров составляет менее 8 мкм; это означает, что эритроциты должны действительно проникать через них. Следовательно, мембрана эритроцита обычно соприкасается с капиллярной стенкой, так что кислород и углекислый газ вовсе не обязательно должны пройти через значительное количество плазмы в процессе их диффундирования между альвеолой и эритроцитом. Это способствует увеличению скорости диффузии газов между альвеолой и эритроцитом.

Факторы, влияющие на диффузию газов через респираторную мембрану

Факторы, определяющие скорость прохождения газа через респираторную мембрану, таковы:

1) толщина мембраны;

2) площадь поверхности мембраны;

3) коэффициент диффузии газа в воде данной мембраны;

4) разница давления по обе стороны мембраны.

Толщина респираторной мембраны иногда увеличивается, обычно в результате накопления отечной жидкости в интерстициальном пространстве. Кроме того, некоторые легочные заболевания вызывают фиброз легких, при котором отдельные участки респираторной мембраны могут еще больше утолщаться. Поскольку скорость диффузии через мембрану обратно пропорциональна ее толщине, любой фактор, увеличивающий толщину мембраны более чем в 2 или 3 раза по сравнению с нормой, может существенно нарушить оксигенацию крови. Диффузия практически никогда не представляет проблемы для углекислого газа.

Площадь поверхности респираторной мембраны может значительно уменьшаться при многих различных состояниях, таких как ателектаз или резекция легочной ткани. При эмфиземе многие альвеолы сливаются друг с другом при исчезновении альвеолярных стенок. Вновь образовавшиеся альвеолярные полости значительно больше первоначальных, однако общая площадь поверхности респираторной мембраны значительно сокращается. Когда общая площадь поверхности легких уменьшается примерно на одну треть или одну четверть нормы, обмен газов через мембрану в значительной степени замедляется даже в условиях покоя. При спортивных соревнованиях и других физических нагрузках даже небольшое уменьшение дыхательной поверхности легких может стать серьезной помехой для адекватного газообмена. Разница в давлении по обе стороны респираторной мембраны является по сути дела разницей между парциальным давлением газа в альвеолярах и парциальным давлением этого газа в крови. При дыхании комнатным воздухом нормальная артериально-альвеолярная разница для кислорода составляет 2—10 мм рт.ст. Для углекислого газа нормальная разница равна нулю.

Диффузионная способность респираторной (альвеолярно-капиллярной) мембраны.

Способность респираторной мембраны к газообмену между альвеолярами и кровью в легких может быть выражена количественно при использовании диффузионной способности, которая определяется как объем газа, диффундирующего через мембрану в течение 1 мин при разнице давления в 1 мм рт.ст. У среднего молодого взрослого диффузионная способность для кислорода в покое составляет в среднем 21 мл/мин на 1 мм рт.ст. Средняя разница давления кислорода по обе стороны респираторной мембраны при нормальном, спокойном дыхании составляет примерно 12 мм рт.ст. Умножение этого параметра на диффузионную способность (21 * 12) дает общее количество (около 250 мл) кислорода, диффундирующего через респираторную мембрану каждую минуту, что приблизительно равно скорости, с которой средний взрослый поглощает кислород в условиях покоя.

При большой физической нагрузке или при других состояниях, существенно увеличивающих легочный кровоток и альвеолярную вентиляцию, диффузионная способность кислорода у молодых мужчин возрастает до максимума — примерно до 65 мл/мин на 1 мм рт.ст., что втрое превосходит диффузионную способность в состоянии покоя. Подобное повышение обусловлено рядом различных факторов, включающих: 1) раскрытие прежде "спавших" легочных капилляров, что увеличивает поверхность крови, в которую кислород может диффундировать; 2) расширение легочных капилляров, которые уже были открыты, что еще больше увеличивает площадь поверхности.

Диффузионная способность двуокиси углерода не определена, так как этот газ настолько быстро диффундирует через респираторную мембрану, что средняя разница между Р_Со, в крови легочных капилляров и в альвеолах составляет менее 1 мм рт.ст. Поскольку диффузионный коэффициент углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода, можно ожидать, что диффузионная способность углекислого газа в покое составит примерно 400—450 мл/мин на 1 мм рт.ст., а при физической нагрузке — около 1200—1300 мл/мин на 1 мм рт.ст.

Способность кислорода к диффузии может быть рассчитана по следующим параметрам: 1) альвеолярное P_Ol; 2) P_Ol в крови легочных капилляров; 3) скорость поглощения кислорода кровью. Ввиду трудностей, возникающих при определении диффузионной способности кислорода, физиологи предпочитают определять данный параметр для окиси углерода и лишь затем, используя полученное значение, рассчитывать диффузионную способность кислорода. При таком методе в альвеолы вдыхается небольшое количество окиси углерода, а затем его парциальное давление измеряется в образцах альвеолярного воздуха. Измерив, объем окиси углерода, абсорбированного в течение определенного времени, и разделив полученное значение на парциальное давление окиси углерода в воздухе в конце дыхательного цикла, определяют диффузионную способность окиси углерода.

Диффузионный коэффициент кислорода составляет 1,23 такового окиси углерода. Следовательно, если средняя диффузионная способность окиси углерода у молодого мужчины составляет 17 мл/мин на 1 мм рт.ст., то диффузионная способность кислорода будет равна 1,23 этой величины, или 21 мл/мин на 1 мм рт.ст.

Альвеолярные газы

Вдыхаемые газы

Дата: 2019-07-31, просмотров: 162.

12 3 4 Следующая ⇒