Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Прогноз при вирусном гепатите C у детей вариабелен. Острая форма заболевания у детей может закончиться полным выздоровлением, которое наступает медленно (примерно через год) или исходом в хронический процесс, протекающий многие десятилетия и приводящим к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
При крайне тяжелых и злокачественных формах гепатита C возможен летальный исход.
Неспецифические меры профилактики вирусного гепатита C у детей включают предотвращение перинатального инфицирования новорожденных, использование одноразовых и стерильных многоразовых медицинских инструментов, тщательное обследование доноров крови и тестирование препаратов крови, соблюдение правил личной гигиены, борьбу с наркоманией.
38-42) Менингококковая инфекция (А39) - острое инфекционное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями - от назофарингита и бессимптомного носительства до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем
Этиология. Возбудитель - менингококк, относится к роду Neisseria - Neisseria meningitides, грамотрицательный диплококк, требователен к условиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2-7,4), температуре 36-37 °С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды - погибает вне человеческого организма через 30 мин. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Возбудитель вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи.
Большинство штаммов менингококка остаются чувствительными к пенициллину, левомицетину, эритромицину и тетрациклину.
Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. По результатам РА менингококки делятся на серогруппы N, X, Y и Z, 29Е и W135.
Наиболее вирулентны штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций. Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, но их число во много раз превышает число больных. В очаге инфекции количество носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. Считают, что частота носительства превышает частоту заболеваний приблизительно в 2000 раз.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный (аэрозольный). Из-за нестойкости менингококка во внешней среде для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.
Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10-15%. Прослеживается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. Отмечаются периодические подъемы заболеваемости каждые 8-30 лет.
Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеют значение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком группы А, в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками групп В и С), изменение иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых). Предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококков.
Подъемы заболеваемости приходятся на февраль-май. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, но примерно 70-80% всех заболевших - дети до 14 лет, а среди них преобладают дети до 5 лет. В первые 3 мес жизни люди болеют редко, хотя описаны случаи заболевания и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.
Летальность при менингококковой инфекции зависит от ряда факторов. У детей 1-го года жизни и у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.
В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенетической терапии летальность при менингококковой инфекции значительно снизилась и в среднем составляет 6-10%, а в ряде клиник еще ниже - от 1 до 3,2%.
Патогенез. В патогенезе менингококковой инфекции играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.
Выходные ворота для менингококка - слизистые оболочки носои ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки - менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В таких случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.
В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции - менингококкемии и менингита - наряду с менингококком большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин - сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).
Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе в почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут стать острое набухание и отек мозга. В результате церебральной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в связи с чем порой наступает смерть от паралича дыхательного центра.
В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.
Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.
Иммунитет. После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные антитела, опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума при генерализованной форме к 5-му дню. С 4-й нед болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с распространенным носительством N. meningitidis.
Патоморфология. В месте внедрения возбудителя - носоглотке - возникает умеренно выраженный воспалительный процесс - менингококковый назофарингит (полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных элементов, нейтрофильная инфильтрация слизистых оболочек).
При поражении ЦНС воспалительный процесс локализуется в мягких тканях мозговых оболочек (менингит). У отдельных больных поражаются вещество мозга (энцефалит) и порой желудочки мозга (эпендиматит). При закупорке гнойным экссудатом или облитерации путей оттока ликвора развивается водянка головного мозга - гидроцефалия.
Менингококкемия сопровождается кровоизлияниями, тромбозом сосудов и обширными некрозами. При крайне тяжелой, молниеносной менингококкемии развивается генерализованное диффузное поражение капилляров, приводящее к циркуляторным расстройствам и поражению различных органов и систем. В надпочечниках отмечается отек, могут быть обширные кровоизлияния и некроз. При поражении суставов обнаруживаются синовиальный выпот или гнойный артрит. Гнойное воспаление может быть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, иногда панофтальмит). Возможны также пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлиянием. В миокарде имеются дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени отмечаются явления зернистой и гиалиново-коагуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляционный некроз отдельных печеночных клеток.
Клиническая картина. Клинические проявления менингококковой инфекции разнообразны. Различают локализованную форму - острый назофарингит; генерализованные формы - менингококкемию, менингит; смешанную форму - менингит в сочетании с менингококкемией; редкие формы - менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию, менингококковый иридоциклит и др.
Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней.
Острый назофарингит. Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечаются вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, ее зернистость - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.
Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями в носоглотке. В периферической крови иногда имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется.
Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.
Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. В связи с этим в очаге менингококковой инфекции необходимо незамедлительно осмотреть всех детей, имевших контакт с больным, изолировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.
Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких значений. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце 1-го - начале 2-го дня болезни появляется геморрагическая сыпь на коже - сразу на всем теле, но обильнее на ногах и ягодицах (см. рис. 103, 104, 105 на цв. вклейке). Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний неправильной звездчатой формы с некрозом в центре (см. рис. 106, 107, 108 на цв. вклейке). На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы (см. рис. 109 на цв. вклейке). В особо тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев кистей, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Бывают кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.
Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. Дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа над суставами гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще бывают полиартриты, реже моноартриты. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.
В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно односторонний. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца отмечаются одышка, цианоз, глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.
Изменения в периферической крови при менингококкемии проявляются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и повышением СОЭ.
Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях начинается особенно бурно, с внезапного повышения температуры тела, озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичного цвета, напоминающие трупные пятна. Ребенок бледен, кожа холодная на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты лица заострены. Отмечается беспокойство, дети мечутся в постели, возможны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, выявляется гиперестезия. Артериальное давление угрожающе падает, определяется тахикардия, пульс нитевидный или не прощупывается, выражена одышка (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Могут возникнуть двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания. Температура тела понижается до нормальных цифр. Менингеальные симптомы непостоянны, чаще всего они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключительном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи» (иногда мелена).
Нередко болезнь протекает волнообразно, с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии к смерти в остром периоде приводят острое набухание и отек мозга. Данный синдром возникает вследствие не только локального поражения мозга, но и нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.
Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микроорганизмов и токсинемией. Без адекватной и своевременной терапии смерть наступает через 12-24 ч от начала болезни. На вскрытии обнаруживаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочечники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.
Менингококковый менингит. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, обычно диффузную, без четкой локализации, но боль может особенно сильно ощущаться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение вызывает резкое беспокойство больного и усиление болевых ощущений. Гиперестезия служит одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным начальным симптомом менингита является рвота. Она начинается с 1-го дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной, более частой в первые дни болезни. Рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита. Важным симптомом при менингококковом менингите у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко возникают с 1-го дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с 1-го дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.
Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, положительный симптом Бабинского, мышечная гипотония. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание, у детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Возникают сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие интоксикации могут наблюдаться изменения в моче: незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию; СОЭ повышена.
Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В 1-й день болезни жидкость может быть еще прозрачной или слегка опалесцировать, но быстро становится мутной, гнойной изза большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Однако бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.
Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.
Менингококковый менингит и менингококкемия. У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции - менингит с менингококкемией (см. рис. 110 на цв. вклейке). В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать проявления как менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.
Течение и осложнения. Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное - обычно до 4-6 нед и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном, реже при менингококковом менингите смерть в остром периоде нередко вызвают острое набухание и отек мозга. Данный синдром возникает не только вследствие локального поражения мозга, но и главным образом в результате нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений. Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: редкий пульс, аритмия, лабильность артериального давления, шумное, поверхностное дыхание типа Чейна-Стокса, часто - гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Отмечаются гипоксия, гипокапния, дыхательный алкалоз. Смерть наступает от отека легких и остановки дыхания. У маленьких детей течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с парентеральным введением массивных доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты, а также с интенсивной дегидратационной терапией. Клиническая картина обусловлена резким токсикозом и обезвоживанием: черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, имеют место судороги, гипотония. Менингеальные симптомы ослабевают или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, жидкость вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).
Течение менингококкового менингита может существенно утяжеляться и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Явления эпендиматита возникают как в ранние сроки менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно при недостаточном или поздно начатом лечении. Клинически эпендиматит проявляется симптомами менингоэнцефалита. Ведущие симптомы включают в себя сонливость, двигательное беспокойство, прострацию, кому или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса, судороги, гиперестезию, дрожание конечностей, упорную рвоту. У детей 1-го года жизни отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов. Характерна поза ребенка: голени перекрещены, ноги вытянуты, кисти флексированы, пальцы сжаты в кулак. В доантибактериальную эру у таких больных наблюдалось исхудание вплоть до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. При эпендиматите содержание белка в спинномозговой жидкости высокое, отмечается ее ксантохромия. Количество нейтрофилов может быть нормальным, но ликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает гнойным, с большим содержанием полинуклеаров и менингококков.
Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостоянны. Диагноз определяют результаты спинномозговой пункции.
Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Менингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.
Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз - в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные формы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще на стадии серозного воспаления.
Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спинномозговой жидкости и мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РПГА и ИФА. Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина в крови больных.
Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, приходится дифференцировать с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др. Формы болезни с поражением ЦНС дифференцируют с токсическим гриппом, прочими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефалитическими явлениями, а также с другими инфекционными заболеваниями (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающимися менингеальной симптоматикой.
Прогноз. При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Прогноз плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.
После перенесенной менингококковой инфекции долго сохраняются церебральная астения, астеновегетативные явления, иногда легкая очаговая симптоматика, реже обнаруживается эпилептиформный синдром с кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.
При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии.
Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего возраста чаще встречаются менингококкемия и ее молниеносные формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутствуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гиперестезии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляется общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном. В дальнейшем эти нарушения сменяются вялостью.
С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение и выбухание большого родничка.
Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органическими поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У детей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются вещество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих путей с развитием гидроцефалии. При своевременно начатом лечении эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.
Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализация спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаще отмечаются остаточные явления (параличи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.
Лечение. Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.
Антибактериальная терапия. При генерализованной форме менингококковой инфекции по-прежнему эффективна пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200000-300 000 ЕД/ (кг • сут). Ддя детей в возрасте до 3-6 мес доза составляет 300000-400000 ЕД/ (кг • сут). Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч. При тяжелом менингоэнцефалите и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определяется уже через 10-12 ч от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром. Признавая эффективность лечения менингококковой инфекции пенициллинами, все же в настоящее время необходимо отдавать предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Это позволяет ограничивать его введение до 1, максимум до 2 раз в сутки в дозе 50-100 мг/ (кг • сут).
Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают спинномозговую пункцию. Если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм3 и он лимфоцитарный, то лечение прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение антибиотика в прежней дозе еще 2-3 сут.
Сочетать 2 антибиотика не рекомендуется, так как это не повышает эффективности лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при присоединении бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений - пневмонии, остеомиелита и др.
При необходимости можно назначать левомицетина сукцинат в дозе 50-100 мг/ (кг • сут). Суточную дозу вводят в 3-4 приема. Лечение продолжают 6-8 дней.
Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчета 50-100-200 мг/ (кг • сут) в зависимости от возраста, тяжести состояния, водно-электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского иммуноглобулина.
При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с применением антибиотиков лечение должно начинаться с внутривенного струйного введения жидкости (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) до появления пульса и использования гидрокортизона (20-50 мг). Суточную дозу кортикостероидных гормонов можно довести до 5-10 мг/кг преднизолона или 20-30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости. Внутривенно вводят также альбумин, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или коргликон, аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяется состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2-3 дня болезни. После получения отчетливого клинического эффекта количество вводимой жидкости ограничивают, а кортикостероидные гормоны отменяют. Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3-5 дней. Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приема. Для борьбы с ацидозом показан 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вливают препараты калия.
На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина (с целью предупреждения ДВС) в дозах 150-200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3-4 приема. При явлениях почечной недостаточности применяют маннитол, эуфиллин, глюконат кальция и другие препараты, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.
При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития проводят энергичную дегидратационную терапию. С этой целью используют 15 - 20% раствор маннитола из расчета 1-3 г/ (кг • сут) по сухому веществу. Хорошее дегидратационное действие оказывают концентрированная плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную терапию. Вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При судорогах назначают противосудорожную терапию. Литическую смесь (промедол, димедрол или пипольфен) вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки. Хороший эффект при судорогах дает внутривенное или внутримышечное введение седуксена по 20-40 мг/сут. Применяют также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизме. Больным с синдромом церебральной гипотензии дегидратация противопоказана. Внутривенно, интравентрикулярно или даже эндолюмбально вводят изотонические растворы в количестве 12-15 мл.
При менингококковом назофарингите назначают курс лечения левомицетином в обычной дозе в течение 5 дней. Детям старшего возраста рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.
Профилактика. В системе профилактических мер против менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.
Госпитализация больных назофарингитом или генерализованной формой инфекции проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Таких больных лечат левомицетином в течение 5 дней. Если больного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат.
Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом 1-2 дня. Больных назофарингитом выписывают из стационара после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.
Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др. Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются убитые, полисахаридные вакцины. В нашей стране разрешены к применению 2 вакцины: вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая, производства ФГУП «НПО ?Микроген"» (Россия) и «Менинго А+С» фирмы «Санофи Пастер» (Франция).
Рекомендуют использовать менингококковые вакцины у лиц старше 1 года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации состоит из 1 инъекции. Формирующийся иммунитет обеспечивает надежную защиту в течение не менее 2 лет. Для постэкспозиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный однократно у детей из очага менингококковой инфекции в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта в дозах 1,5 мл (детям до 2 лет) и 3 мл (старше 2 лет): носителям менингококка проводят химиопрофилактику ампициллином или рифампицином в течение 2-3 дней.
43-44) 1. Энтеровирусные инфекции
Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадиче-ских случаев или эпидемических вспышек. Передача – преимущественно воздушно-капельный путь.
Этиология. К энтеровирусам, кроме вирусов полиомиелита, относятся двадцать три типа вируса Коксаки А, шесть типов вируса Коксаки В, тридцать два типа вирусов ECHO и еще четыре энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания человека. Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, закрепляясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель – вирус Коксаки А-21. «Малая болезнь» – кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39—40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39—40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3—5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гипере-мирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм . Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.
Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней.
Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных.
Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг.
Полиомиелит
Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.
Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus . Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.
Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике. Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия. Репродукция вируса идет в различных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце, коричневом жире), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни. Проникает вирус в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1—2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает. Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.
Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4—30 дней (чаще 6—21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровож-дается клинической симптоматикой. Абортивная («малая болезнь») форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно– и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1—5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.
Паралитические формы. В течение заболевания выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. Характерен менингорадикулярный синдром: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные синдромы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков, в отдельных мышечных группах – периодические подергивания. Паралитиче-ский период длится с момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные фор-мы (понтоспинальная, бульбоспинальная).
Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—4 недель. Дифференциально-диагностические признаки вялых парезов и параличей при остром полиомиелите:
1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2 дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и яв-ляется поводом для сомнений в диагнозе;
2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей;
3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение;
4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют;
5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.
Бульбарная форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи– и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.
Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмеча.тся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2—3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1—1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.
Дифференциальный диагноз. При менингиальной форме проводится дифференциальный диагноз с серозными менингитами другой этиологии. При спинальной форме проводится дифференциальный диагноз с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва.
Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов, фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза, вторую – через 24—48 ч. Серологические методы: исследование крови на парные сыворотки с интервалом в 2—3 недели. Диагностическим считается 4-кратное увеличение титра антител. Исследование ликвора: в препаралитическом и в начале паралитического периода отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100—300 клеток в 1 мкл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу третьей недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую). Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяцев. Общий анализ крови: может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в начале заболевания. Электромиография: в тяжело пораженных мышцах регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели нейронов.
Лечение. Дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, лазикс, сульфат магния и др.). Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы, коллоидных растворов (гемодеза и др.). Десенсибилизирующие препараты. Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (при отеке мозга, коллапсе). Антибиотики используются при развитии бактериальных осложнений. По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. В период реабилитации – ноотропные препараты, анаболические препараты (карнитин, ретаболил и др.), актовегин и др. Большое значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж.
Профилактика. С 1959 г . в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г .):
1) начало болезни не раньше 4—6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня;
2) развиваются вялые параличи или парезы без нарушения чувствительности со стойкими резидуальными явлениями (после 2 месяцев);
3) отсутствует длительное прогрессирование парезов (более 3—4 дней);
4) выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.
45) Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся результатом действия на макро-организм токсических продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного резерва.
Из-за профузной диареи, рвоты организм больного за короткие сроки теряет большое количество жидкости со снижением ОЦК вплоть до появления клиники гиповолемического шока, что является наиболее частой причиной развития острой почечной недостаточности у детей.
Чаще осложняются явлениями токсикоза с эксикозом у детей сальмонеллез, ротавирусная инфекция, ишерихиозы, стафилококковая инфекция и кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой (клебсиеллез, протеоз).
Клиническая диагностика
Большое значение для проведения адекватной терапии имеет установление типа эксикоза, определяемого преимущественной потерей соли или воды, и степени выраженности дегидратации по уменьшению массы тела в % по сравнению с исходной массой до заболевания (табл. 15).
Изотонический тип дегидратации — наиболее легкий и часто встречающийся у детей вариант обезвоживания. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Потери массы тела не превышают 5%. Нарушения гемодинамики имеют компенсированный характер. Диурез сохранен. Гематокрит бывает повышен. Концентрация натрия и калия в плазме крови сохраняется нормальной. Определение показателей КОС выявляет компенсированный метаболический ацидоз. При этом варианте дегидратации потери воды пропорциональны потерям солей.
Гипертонический тип обезвоживания характеризуется резким моторным возбуждением больного, повышением сухожильных рефлексов, сухостью слизистых рта и кожи, резко выраженной жаждой. Потери массы тела, как правило, составляют 7—10%. Гемодинами-ческие нарушения умеренно выражены. Диурез сохранен. Гематокрит значительно повышен. Содержание натрия в плазме крови повышено незначительно. Уровень калия, как правило, снижен. Отмечается субкомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз. При данном варианте дегидратации потеря воды превышает потери солей. Чаще развивается в том случае, если в клинике преобладает выраженный диарейный синдром, особенно в сочетании с гипертермией и одышкой.
Гипотонический тип дегидратации характеризуется резкой слабостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлексов. Отмечается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10—15%. Ведущими симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез резко снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате сгущения крови, гипокалиеми-ей, снижением содержания натрия в плазме, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте обезвоживания потери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмо-лярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).
Таблица 15
Дата: 2019-07-30, просмотров: 234.